Статья: ПОЗДНИЙ ТОКСИКОЗ БЕРЕМЕННЫХ скачать бесплатно

Главная страница >> Статья >> Акушерство >> ПОЗДНИЙ ТОКСИКОЗ БЕРЕМЕННЫХ

Статья: ПОЗДНИЙ ТОКСИКОЗ БЕРЕМЕННЫХ

Под поздним токсикозом беременных понимают сложный нейрогуморальный патологический процесс, проявляющийся различными расстройствами функций центральной и вегетативной нервной, сердечно-сосудистой н эндокринной систем, а также нарушением ряда обменных процессов, иммуногенеза и других функций организма беременной.

Дата добавления на сайт: 11 апреля 2024

Скачать работу 'ПОЗДНИЙ ТОКСИКОЗ БЕРЕМЕННЫХ':

ПОЗДНИЙ ТОКСИКОЗ БЕРЕМЕННЫХ
Под поздним токсикозом беременных понимают сложный нейрогуморальный патологический процесс, проявляющийся различными расстройствами функций центральной и вегетативной нервной, сердечно-сосудистой н эндокринной систем, а также нарушением ряда обменных процессов, иммуногенеза и других функций организма беременной.
Необходимо подчеркнуть, что токсикозы беременных, в том числе и поздний, встречаются только у человека с его исключительно высокоразвитой нервной системой. При этом важнейшим патогенетическим звеном в развитии токсикоза являются функциональные расстройства нервной системы.
Поздний токсикоз возникает преимущественно во второй половине беременности. Частота позднего токсикоза (по отношению к общему числу беременных и рожениц), по данным литературы, значительно варьирует, что зависит от качества статистических данных, от охвата медицинским наблюдением беременных и рожениц, от уровня профилактической работы с беременными, от климатогеографических условий. Согласно современным представлениям, частота случаев позднего токсикоза в среднем колеблется от 2 до 14 %. Необходимо отметить, что поздний токсикоз значительно чаще (свыше 40 %) развивается у женщин, страдающих различными соматическими заболеваниями. Данная патология часто наблюдается у первородящих, и особенно среди юных (до 18 лет), а также у беременных и рожениц старше 30 лет. Известно также, что поздний токсикоз чаще развивается у женщин при перерастяжении матки во время беременности (многоплодие, многоводне, крупный плод), Более частое наступление позднего токсикоза имеет место среди женщин с признаками изогемоконфликта (между матерью и плодом), при артериальной гипотонии, пузырном заносе и ожирении.
Некоторые авторы указывают на то, что при полноценном, но не избыточном питании поздний токсикоз встречается относительно редко, а при недостаточном питании, и особенно при уменьшении в рационе содержания белков, его частота достигает 44 %. Имеются данные о развитии так называемого фамильного токсикоза, т. е. частого возникновения его среди сестер и дочерей женщин, перенесших эту патологию.
Поздний токсикоз является одной из ведущих причин материнской смертности (20—25 %). До сих пор высокой остается перинатальная смертность детей в 3—4 раза превышающая таковую в группе здоровых женщин. Поэтому поздний токсикоз следует рассматривать не только как заболевание материнского организма, но и как патологию плода, тяжесть течения которой соответствует тяжести состояния матери.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В нашей стране общепринятым считается выделение отдельных клинических форм позднего токсикоза, которые в зависимости от ряда причин способны переходить из одной в другую и поэтому могут рассматриваться как своего рода стадии развития одного н того же заболевания.
Следует иметь в виду, что, наряду с «чистым», или «первичным», токсикозом принято различать «сочетанный» поздний токсикоз,. который развивается на фоне каких-либо экстрагенитальных заболеваний: гипертонической болезни, заболеваний почек, сахарного диабета, ревматизма и т. д.
Среди «чистых» форм позднего токсикоза принято различать моносимптомный (отеки и гипертония беременных) и полисимптомный токсикоз (нефропатия беременных, преэклампсия и эклампсия).
Некоторые акушеры выделяют преморбидное состояние (претоксикоз), куда относят синдром лабильности артериального давления, асимметрию артериального давления, гипотонию, периодическую патологическую прибавку массы тела беременной. Почти у половины женщин претоксикоз переходит в клинически выраженную стадию позднего токсикоза.
А. П. Николаев (1972). В. И. Грищенко (1977) и др. считают необходимым оценивать степень тяжести каждой формы заболевания. При этом рассматривают 3 степени тяжести в каждой из клинических форм: I степень—локализация отеков только на нижних конечностях, II —распространение их на брюшную стенку, III — генерализация отеков вплоть до анасарки. Водянка беременных в 20—24 % случаев переходит в нефропатию. Гипертонию беременных как моноси'мптомный токсикоз целесообразно также делить на три степени: I степень — артериальное давление (АД) не выше 19,9/12,0 кПа (150/90 мм рт. ст.); И—АД от 19,9/12,0 до 22,6/13,а кПа (150/90—170/100 мм рт. ст.) и III — АД выше 22,6/13,3 кПа (170/100 мм- рт. ст.).
В практическом отношении полезно определять среднее АД по формуле
АДс+2ЛЛд
3
где АДс — систолическое артериальное давление, АДд — диастоличсское артериальное давление [Page E., Christianson R., 197У]. У здоровых беременных цифры среднего АД обычно не превышают 13,3 кПа (100 мм рт. ст.). Увеличение этого показателя на 2,0 кПа (15 мм рт. ст.) от исходного уровня свидетельствует о начале заболевания.
Под нефропатией I степени следует понимать состояние, обусловленное наличием небольших отеков только на нижних конечностях, появлением в моче следов белка, повышением АД до 19,9/12,0 кПа (150/90 мм рт. ст.), неравномерностью калибра сосудов сетчатки глазного дна. При II степени обнаруживаются распространение отеков на верхние конечности и переднюю брюшную стенку, содержание белка в моче от 1 до 3 г/л, повышение АД более чем до 19,9/12,0 кПа (150/90 мм рт. ст.), но не выше 22,6/13,3 кПа (170/100 мм рт. ст.); появляется отек сетчатки глаз. При нефропатии III степени обнаруживаются: универсальные отеки с выраженной одутловатостью лица, содержание белка в моче более 3 г/л, АД выше 22,6/13.3 к11а (170/100 мм рт. ст.); на глазном дне могут появиться кровоизлияния и дистрофические изменения. Следует заметить, что при нефропатии беременных выявляемые изменения не всегда бывают одинаковыми, поэтому основное внимание следует уделять наиболее важным симптомам заболевания.
Помимо деления нефропатии на I, II и III степени тяжести для ее оценки может быть использована шкала Виттлннгера. Тяжесть токсикоза определяется по 6 основным клиническим признакам, таким как отеки, прибавка массы тела, артериальная гипертензия, величина диуреза, протеинурня и субъективные симптомы.
Степень выраженности каждого признака соответствует определенному числу баллов, а общая сумма баллов характеризует степень тяжести нефропатии. Если сумма баллов от 2 до 10 свидетельствует о легкой степени нефропатии, от 11 до 20— о средней степени тяжести, то при сумме баллов 21 и выше нефропатию следует считать тяжелой.
А. С. Слепых и М. А. Репина (1977) предлагают оценивать степень тяжести нсфропатни с помощью усовершенствованной таблицы индекса токсикоза Gocke.
Так как преэклампсия является переходной стадией, эта форма токсикоза должна всегда рассматриваться как тяжелая. Для оценки тяжести эклампсии принимаются во внимание длительность и частота судорожных припадков, а также продолжительность постэклампсического коматозного состояния более 4—6 ч.
В настоящее время большое внимание уделяется оценке тяжести токсикоза по длительности его течения. Так, если признаки токсикоза, даже выраженные умеренно, продолжаются более 3 нед при активном лечении беременной, то заболевание следует считать тяжелым [Кобозева Н. В., Михайлова Л. Е., 1978].
От правильного определения клинической формы и степени тяжести течения позднего токсикоза во многом зависят объем, продолжительность и результативность лечения, а также тактика ведения женщины во время беременности и в послеродовом периоде (выбор способа и времени родоразрсшения, продолжения лечения после родов и т. д.).
Частота проявления различных клинических форм позднего токсикоза весьма вариабельна. Наиболее часто (в среднем около 50—60%) выявляется нефропатия. Менее часто развивается моносимптомный токсикоз в виде Отеков беременных и гипертонии беременных
(до 15—20 %). Значительно реже обнаруживаются тяжёлые формы токсикоза в виде преэклампсии и особенно эклампсии. Так, по современным статистическим данным, эклампсия наступает в десятых и даже сотых долях процента.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА
Ни один раздел патологического акушерства не изучали и не изучают с такой настойчивостью, с таким широким применением новейших клинических, лабораторных и экспериментальных методов исследования, как поздний токсикоз беременных.
Несмотря на большое число теорий, выдвинутых разными авторами в разное время для объяснения этиологии позднего токсикоза, его природа до последнего времени продолжает оставаться неясной. Многочисленные данные литературы свидетельствуют о том, что, хотя наши познания в этом отношении значительно обогатились, их все еще недостаточно для научного обосно-
вания этиологии заболевания. Не касаясь подробного описания многочисленных теорий этиологии и патогенеза, остановимся на некоторых наиболее важных из них.
По мнению М. А. Петрова-Масдакова и Л. Г. Сотниковой (197I), поздний токсикоз является сложным патологическим процессом, в развитии которого участвуют многие факторы, одни из которых способствуют развитию заболевания, другие имеют непосредственное отношение к его возникновению. К числу последних автор относит иммунологический конфликт между матерью и плодом и несостоятельность маточно-плацентарного барьера. В настоящее время все большее число исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения токсикоза [Грищенко В. И., 1977}. Классическая триада симптомов позднего токсикоза (отеки, протеинурия и гипертензия), описанная в 1913 г. немецким акушером Цангемейстером, обусловлена рядом патогенетических факторов, которые, по современным данным, тесно взаимосвязаны друг с другом и представляют собой следующие весьма серьезные нарушения и расстройства жизненно важных функций организма.
1. Сосудистые расстройства в виде генерализованного спазма артериол, повышения внутрисосудистого давления, стаза крови в капиллярах, повышения проницаемости мелких сосудов с образованием мелких или крупных (сливных) кровоизлияний. Все это приводит к артериальной гипертензии, нарушению кровообращения в жизненно важных паренхиматозных органах (головном мозге, печени, почках, сердце, легких).
2. В ряде случаев резкие изменения в сосудах способствуют выпадению фибрина в просвет их, агрегации форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов). В подобных случаях еще более ухудшаются условия кровообращения в тканях вообще, и особенно в жизненно важных органах. Эти нарушения могут приводить к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови.
3. Циркуляторные нарушения кровообращения в печени приводят к снижению ее дезинтоксикационной активности и белково-образовательной функции.
4. В результате расстройства гемодинамики почек наступает ишемия коркового слоя с последующим развитием почечной недостаточности в виде уменьшения клубочковой фильтрации и резкого снижения диуреза, задержки натрия и воды, протеинурии.
5. Длительный спазм сосудов нарушает деятельность сердечной мышцы: развивается так называемая ишемическая миокардио патия.
6. Вследствие снижения белковообразовательной функции печени развиваются гипо- и диспротеинемия, влекущие за собой уменьшение осмотического и онкотического давления, что, в свою , очередь, способствует развитию гиповолемии, гемоконцентрации, а также задержке воды в интерстициальном пространстве.
7. Из-за циркуляторных расстройств и хронического кислородного голодания развивается метаболический ацидоз.
8. При гиповолемии вследствие раздражения ангиорецепторов наблюдается патологическая реакция ЦНС и опосредованно через нее гипофиза и надпочечников, выражающаяся в увеличении выработки антидиуретического гормона, 17-оксикортикостероидов и альдостерона что способствует задержке в организме воды и натрия.
9. Спазм почечных сосудов, гипоксия почек приводят к избыточному выбросу ренина и ангиотензина, а также к усилению активности альдостерона. Все это способствует еще большему ангиоспазму и повышению АД.
10. Спазм сосудов головного мозга, снижение мозгового кровотока, гипоксия его тканей создают условия для развития отека мозга и его оболочек. Клинически это проявляется мозговыми симптомами, а в особо тяжелых случаях — наступлением судорожных припадков.
11. Спазм сосудов матки, в свою очередь, ведет к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, к глубоким изменениям ,в мышце матки и в плаценте, при этом может наступить преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, а также так называемая готовность к шоку в последовом и раннем послеродовом периодах.
12. Имеется отчетливое отрицательное влияние позднего токсикоза на плаценту и плод.
Неблагоприятное влияние позднего токсикоза на плод выражается в развитии хронической гипоксии, уменьшении его средней массы, нарушении соотношения массы тела и роста, вялости, понижении тонуса мышц, заторможенности двигательных рефлексов, изменениях сосудистой и дыхательной систем и медленном восстановлении первоначальной массы. Гипотрофия плода при позднем токсикозе наблюдается в 6,8—15 %, а при длительном его течении—в 37,6 % случаев [Кирющонков Л. П.. 1978]. Имеется прямая зависимость частоты проявления гипотрофии плода не только от длительности течения позднего токсикоза, но и от тяжести его клинической формы. Последствия перенесенного позднего токсикоза в дальнейшем сказываются в отставании психофизического развития и повышенной заболеваемости детей.
Таким образом, в патогенезе позднего токсикоза ведущая роль принадлежит сосудистым и волемическим расстройствам, а также диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, которые приводят к микроциркуляторным нарушениям, обусловливающим основные клинические проявления.
Клиническое проявление позднего токсикоза не отличается разнообразием. В практическом отношении наиболее важно при систематическом и тщательном наблюдении за беременной своевременно выявить ранние признаки токсикоза. Для этого при каждом посещении беременной консультации необходимо:
1) взвешивать ее (желательно в одно и то же время суток ив одной и той же одежде); 2) измерять АД на обеих руках; 3) проводить исследование мочи; 4) осуществлять тщательное акушерское обследование и при необходимости направлять на консультацию к терапевту, окулисту, невропатологу, ЛОР-специалисту, стоматологу и к другим специалистам с целью правильной оценки состояния беременной.
В женской консультации при каждом посещении беременной врач-акушёр обязан правильно оценивать величину прироста массы тела женщины и учитывать ряд факторов, влияющих на него (возраст, исходную массу тела до наступления беременности, потерю массы в связи с ранним токсикозом, особенности конституции, режим питания, труда и отдыха, некоторые показатели лабораторных исследований и т. д.). Общепринято считать, что начиная примерно с 32 нед беременности масса женщины должна нарастать на 50 г в сутки, 350—400 г в неделю или 1 kf 600 г (но не более 2 кг) в месяц, а за всю беременность—не более 10— 12 кг. Для более точного определения оптимальной прибавки массы тела для каждой женщины можно использовать специально составленную номограмму с учетом отношения массы тела к росту или шкалу средней физиологической прибавки массы в III триместре беременности. Еженедельная прибавка массы не должна превышать 22 г на каждые 10 ем роста и 55 г на каждые 10 кг исходной массы беременной.
Таким образом, если рост беременной равен 160 см, то ее недельная прибавка должна составить 350 г, а при исходной массе, равной 60 кг,— 330 г.
Вообще патологическую прибавку массы необходимо рассматривать как признак начинающегося нарушения обмена веществ и расстройства гомеостаза, т. е. как преморбидное состояние, или претоксикоз. С целью выявления скрытых отеков можно анализировать показатель относительной плотности (удельного веса) крови по методу Филлипса — Ван-Слайка — Барашкова. Повышение относительной плотности крови до 1060—1062 указывает на наличие скрытых отеков, а при величине этого показателя выше 1062 следует говорить о явных отеках и об отчетливо выраженном позднем токсикозе. Для раннего выявления скрытых отеков применима проба на гидрофильность тканей по Мак-Клюру и Олдричу:
«волдырь» после внутрикожного введения изотонического раствора натрия хлорида рассасывается менее чем за 35 мин. Доклинической диагностике скрытых отеков помогает определение удельного сопротивления крови методом кондуктометрии [Иванов И. П., Прокопенко Ю. П., 1982].
Важнейшим симптомом клинически выраженных форм позднего токсикоза является артериальная гипертензия. Для ранней диагностики токсикоза необходимо выявлять беременных с неустойчивым сосудистым тонусом, склонных к развитию артериального гипертонуса. Поэтому при оценке АД следует иметь в виду ряд обстоятельств:
1) в течение первой половины беременности наблюдается отчетливая тенденция к снижению его (особенно систолического), это важно учитывать при проведении дифференциального диагноза между поздним токсикозом и гипертонической болезнью;
2:) повышение систолического давления на 15—20 %, а диастолического—на 10 % и более по сравнению с исходным является четким показателем прогрессирования токсикоза;
3) понижение пульсового давления до 4,6 кПа (35 мм рт. ст.) и менее (чем меньше пульсовое давление, тем больше выражен спазм периферических сосудов, особенно прекапилляров);
4) асимметрия показателей АД. появление разницы между АД на правой и левой верхних конечностях более чем на 1,33 кПа <10'мм рт. ст.;) свидетельствует о прогрессировании позднего токсикоза;
5) желательно определять среднее АД.
Помогает ранней диагностике артериальной гипертензии определение основного, случайного и добавочного АД, по Г. Ф. Лангу. АД, измеренное утром в постели натощак после 30-минутного покоя, считается основным; оно характеризует истинное состояние сосудистого тонуса женщины во время обследования. Случайное АД определяется до начала 30-минутного покоя. Разность между случайным и основным — добавочное АД; оно выражает уровень эмоционального возбуждения беременной и степень возбудимости нервного аппарата, регулирующего тонус сосудов. Для врача, работающего в женской консультации, вместо основного удобнее определять остаточное (околобазальное) АД, которое устанавливается в любое время дня после 15 мин полного покоя. Повышение остаточного АД свидетельствует о развитии токсикоза.
Не только ранней диагностике гипертензии, но и выявлению беременных группы высокого риска по развитию позднего токсикоза помогает проведение так называемого теста с переворачиванием. Суть его состоит в том, что у женщины трижды с интервалом 5 мин измеряют АД в положении на боку, на спине и снова на боку.
Тест считается положительным при изменении диастолического давления более чем на 2,66 кПа (20 мм рт. ст.).
Для своевременного выявления необычной лабильности сердечно-сосудистой системы и явных нарушений сосудистого тонуса можно применить пробу с физической нагрузкой (десятикратное приседание) с последующим измерением АД на обоих плечах, выявлением его асимметрии.
Важное значение имеют оценка АД в височных сосудах и определение так называемого височно-плечевого коэффициента. При .физиологическом течении беременности височное систолическое давление составляет половину плечевого систолического давления.
Поэтому...

Учебные метериалы

Прочие разделы

Статья: ПОЗДНИЙ ТОКСИКОЗ БЕРЕМЕННЫХ

Скачать работу 'ПОЗДНИЙ ТОКСИКОЗ БЕРЕМЕННЫХ':

Похожие материалы: