Лекция: Большой и малый круги кровообращения. Строение сердца. Физиологические свойства и особенности сердечной мышечной ткани
Малый круг кровообращения.
Служит для обогащения крови кислородом в легких. Начинается в правом желудочке сердца, куда переходит через правое предсердно-желудочковое отверстие венозная кровь. Из правого желудочка выходит легочный ствол, который разветвляется в легких на артерии, переходящие в капилляры.
Дата добавления на сайт: 14 октября 2024
1. Большой и малый круги кровообращения. Строение сердца. Физиологические свойства и особенности сердечной мышечной ткани.
Малый круг кровообращения.
Служит для обогащения крови кислородом в легких. Начинается в правом желудочке сердца, куда переходит через правое предсердно-желудочковое отверстие венозная кровь. Из правого желудочка выходит легочный ствол, который разветвляется в легких на артерии, переходящие в капилляры. В капиллярных сетях, оплетающих альвеолы, кровь отдает углекислоты и получает кислород, превращаясь в артериальную. Эта кровь поступает из капилляров в вены, которые, слившись в 4 легочные вены, впадают в левое предсердие сердца. В левом предсердии заканчивается малый круг кровообращения, а поступившая в предсердие артериальная кровь переходит через левое предсердно-желудочковое отверстие в левый желудочек, где начинается большой круг кровообращения.
Большой круг кровообращения.
Служит для доставки всем органам и тканям кислорода и пит. вещ-в. Начинается в левом желудочке сердца, из которого выходит аорта, несущая артериальную кровь. Аорта разделяется на артерии, которые идут ко всем органам и тканям и переходят в толще их в артериолы, а далее в капилляры. Капилляры собираются в венулы, а затем в вену. Через стенку капилляров происходит газообмен и обмен вещ-в между кровью и тканями организма. Протекающая в капиллярах артериальная кровь отдает пит. вещ-ва и кислород, а взамен получает продукты обмена и углекислоту. По венозному руслу бежит венозная кровь. Вены сливаются в два крупных стола- верхнюю и нижнюю полые вены, которые впадают в правое предсердие сердца. Этим отделом сердца заканчивается большой круг кровообращения.
Строение стенки сердца.
Стенка сердца состоит из трех слоев: внутреннего - эндокарда, среднего - миокарда и наружного - эпикарда.
Эпикард представляет собой серозную оболочку, которой покрыты все внутренние органы, обладающие большой подвижностью. Серозная оболочка уменьшает трение органов. Основа эпикарда- рыхлая соединительная ткань. У основания сердца эпикард переходит в околосердечную сумку- перикард. Между эпикардом и перикардом расположена щелевидная серозная полость перекарда, покрытая изнутри мезотелием и содержащая небольшое кол-во серозной жидкости.
Миокард обуславливает основную массу стенки сердца. Он построен из поперечнополосатых мышечных клеток (кардиомиоцитов). Имеются 2 основных вида кардиомиоцитов: типичные сократительные мышечные клетки и атипичные сердечные миоциты, составляющие проводящую систему сердца.
Эндокард выстилает изнутри поверхность камер сердца, он образован- эндотелием. Эндотелий имеет очень гладкую поверхность, что обеспечивает уменьшение трения при движении крови в сердце.
Особенности строения сердечной мышечной ткани.
Сердечная мышца, хотя и является поперечно-полосатой, однако обладает автоматией, как гладкомышечные структуры.
В составе мышечной кардиальной ткани можно выделить несколько типов кардиомиоцитов.
1.Сократительные (рабочие, типичные) кардиомиоциты. Они составляют 99% всей массы кардиомиоцитов. Для них характерно большое количество упорядоченных миофибрилл и митохондрий, хорошо развитые саркоплазматический ретикулум и система Т-трубочек в цитоплазматической мембране.
2.Проводящие (атипичные) кардиомиоциты. В них почти отсутствуют сократительные элементы. Эти клетки составляют проводящую систему сердца.
3.Переходные кардиомиоциты (Т-клетки).
Т-клетки обеспечивают связь между проводящми (атипичными) и сократительными (типичными )кардиомиоцитами.
4.Секреторные кардиомиоциты.
Располагаются преимущественно в предсердиях. Выделяют специфические биологически активные вещества.
Автоматией обладают клетки проводящей системы сердца.
Основная функция данных клеток является не сокращение, а генерация импульсов.
Физиологические свойства сердечной мышцы:
Возбудимость – способность сердечной мышцы отвечать на стимулы электрической активностью.
Автоматия – способность самовозбуждаться, то есть спонтанно через определенные интервалы времени генерировать электрические импульсы.
Проводимость – способность проводить возбуждение по клеточным структурам.
Сократимость – способность кардиомиоцитов изменять свою длину и/или напряжение.
Распространение возбуждения по сердечной мышце.
Импульс возбуждения зарождается в пейсмекерных клетках синусно-предсердного узла (пейсмекер первого порядка), который в норме задает базовый ритм сердца. Затем возбуждение распространяется по межузловым путям предсердий, вызывая их деполяризацию, после чего переходит к атриовентрикулярному узлу (пейсмекер второго порядка) и возбуждает (деполяризует) его. От атриовентрикулярного узла возбуждение следует по пучку Гиса, распространяется по ножкам пучка вправо и влево, переходит по системе многочисленных ветвлений волокон Пуркинье и распространяется на мышцы желудочков.
2. Потенциал действия кардиомиоцитов. Современное представление о субстрате, природе и градиенте автоматии сердца. Экстрасистолы.
Проводящая система сердца - это анатомически обособленная совокупность структур сердца, которая является специализированным местным органным регулятором сокращений сердца.
Автоматией обладают клетки проводящей системы сердца.
Основная функция данных клеток является не сокращение, а генерация импульсов.
Синоатриальный узел.
Образован Р-клетками. Р-клетки посредством Т-клеток связаны между собой, а так же с сократительными типичными кардиомиоцитами предсердий.
От синоатриального узла по направлению атриовентрикулярного уза отходит 3 межузловых тракта, выраженность которых сильно варьируется.
Атриовентрикулярный узел.
Состоит из 3 типов клеток: Р-клетки, клетки Пуркинье, Т-клетки.
Р-клеток в атриовентрикулярном узле значительно меньше, чем в синоатриальном узле. Т-клетки обеспечивают связь между различными атипичными кардиомиоцитами.
Пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье.
Основу этих образований проводящей системы сердца составляют клетки Пуркинье. Имеющиеся Т-клетки обеспечивают связь клеток Пуркинье с сократительными кардиомиоцитами.
Все эти образования атипичной мускулатуры обладают автоматией.
Способность клеток к автоматии:
-синоатриальный узел генерирует – 80 импульсов в минуту;
-атриовентрикулярный узел – 30-40 импульсов в минуту;
-пучок Гиса - 10 импульсов в минуту;
-волокна Пуркинье – 0,5-1 импульсов в минуту.
Это явление уменьшения автоматии по мере удаления от синоатриального узла (от основания к верхушке), называется убывающим градиентом автоматии.
Синоатриальный узел – водитель ритма (пейсмейкер) первого порядка, так как задает ритм сокращений всему сердцу и угнетает автоматию других образований.
Водитель ритма (пейсмейкер) 2-го порядка – атриовентрикулярный узел. Водитель ритма (пейсмейкер) третьего порядка – пучок Гиса и т.д.
Автоматия водителей ритма 2, 3 порядков и др. проявляется только в условиях блокады (отсутствия) влияния выше лежащего узла автоматии.
Распространение возбуждения по сердечной мышце.
Импульс возбуждения зарождается в пейсмекерных клетках синусно-предсердного узла (пейсмекер первого порядка), который в норме задает базовый ритм сердца. Затем возбуждение распространяется по межузловым путям предсердий, вызывая их деполяризацию, после чего переходит к атриовентрикулярному узлу (пейсмекер второго порядка) и возбуждает (деполяризует) его. От атриовентрикулярного узла возбуждение следует по пучку Гиса, распространяется по ножкам пучка вправо и влево, переходит по системе многочисленных ветвлений волокон Пуркинье и распространяется на мышцы желудочков.
Рефрактерность миокарда.
В ходе формирования потенциала действия фазно изменяется возбудимость сердечной мышцы.
Наличие «фазы плато» приводит к значительному удлинению пика потенциала действия и, как следствие, значительное увеличение времени « фазы абсолютной рефрактерности» (0,27 сек), во время которой сердечная мышца абсолютно невозбудима.
Относительная рефрактерность (0,03 сек).
В эту фазу изменения возбудимости сердечная мышца обладает способностью возбуждаться в ответ на сверхсильные раздражители.
Супернормальная возбудимость. В эту фазу возбудимость в сердце выше нормы и действие в этот момент даже слабых (подпороговых) раздражителей (рубцы, спайки, атеросклеротические бляшки) может приводить к внеочередному сокращению - экстрасистоле.
Рефрактерность абсолютная — это рефрактерность, в виде полной потери возбудимости, возникающее сразу после возбуждения.
Рефрактерность относительная — это реврактерность в виде пониженной, постепенно восстанавливающейся возбудимости; наступает после абсолютной рефрактерности.
Потенциал действия кардиомиоцита.
Возбуждение кардиомиоцитов начинается быстрой деполяризацией его мембраны до нулевого уровня, которая продолжается быстрой сменой знака полярности с отрицательной на положительную (реверсия потенциала), фаза 0 на схеме. Этим быстрым изменением полярности мембраны кардиомиоцита с уровня потенциала покоя ~(-80 мВ) до ~(+30 мВ) начинается потенциал действия кардиомиоцита. За этой фазой следует фаза реполяризации.
Сначала реполяризация осуществляется быстро (фаза 1 на схеме), затем медленно, так что на кривой записи потенциала действия кардиомиоцита видно плато (фаза 2 на схеме). Затем осуществляется плавный переход к быстрой реполяризации мембраны (фаза 3 на схеме) до потенциала покоя (фаза 4 на схеме)
Для сердечной мышцы характерно одиночное мышечное сокращение.
Это единственная мышца организма, способная в естественных условиях к одиноч¬ному сокращению, которое обеспечивается длительным периодом абсолютной рефрактерности.
Работа в режиме одиночного сокращения обеспечивает постоянно повторяющийся цикл «сокращение-расслабление», который и обеспечивает работу сердца, как насоса.
Механизм сокращения сердечной мышцы.
Механизм сокращения сердечной мышцы имеет свои особенности.
При возбуждении кардиомиоцита, при значении ПМ -40мв открываются потенциалзависимые кальциевые каналы цитоплазматической мембраны, что повышает уровень кальция в цитоплазме.
Наличие Т-трубочек обеспечивает увеличение уровня кальция непосредственно в области концевых цистерн СПР.
Это увеличение уровня ионов кальция в области концевых цистерн СПР называют триггерным, так как они (небольшие триггерные порции кальция) активируют рианодиновые рецепторы, ассоциированные с кальциевыми каналами мембраны СПР кардиомиоцитов.
Активация рианодиновых рецепторов повышает проницаемость кальциевых каналов концевых цистерн СПР. Это формирует выходящий кальциевый ток по градиенту концентрации, то есть из СПР в цитозоль в область концевых цистерн СПР,
При этом из СПР в цитозоль переходит в десятки раз больше кальция, чем приходит в кардиомиоцит из вне (в виде триггерных порций).
Ионы кальций инициируют мышечное сокращение по механизму, характерному для скелетных мышц.
Экстрасистолы.
Один из вариантов аритмии – экстрасистолия (внеочередное сокращение сердца). Возникает в связи с действием подпороговых по силе раздражителей (постинфарктные рубцы, атеросклеротические бляшки, очаги миокардита) в супернормальную фазу возбудимости, что и приводит к внеочередному сокращению.
Компенсаторная пауза – это интервал от начала экстрасистолического комплекса до начала следующего за ним сердечного цикла основного ритма.
•Полная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения)
•Неполная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних замещающих экстрасистолах.
3. Электрические проявления сердечной деятельности. Метод электрокардиографии.
Электрические проявления сердечной деятельности-это одни из внешний проявлений деятельности сердца. Электрические проявления регистрируются с помощью элетрокардиографии(ЭКГ)
Элементы ЭКГ:
1.Зубцы – показывают отклонение разности потенциалов от электронейтрального уровня. Зубцы делятся на положительные (P, R, T) и отрицательные (Q, S).
2.Сегменты – участки изолинии, заключенные между двумя соседними зубцами (P-Q, S-T, T-P).
3.Интервалы – как правило, включают в себя сегмент и прилегающие к нему зубцы (P-Q, S-T, Q-T, желудочковый комплекс QRS).
Последовательность распространения возбуждения по мышце сердца и возникновения элементов ЭКГ.
1.Возбуждение правого и левого предсердия (восходящая и нисходящая части зубца Р).
2.Атриовентрикулярная задержка (сегмент Р-Q).
3.Возбуждение межжелудочковой перегородки (зубец Q).
4.Возбуждение верхушки сердца и боковых стенок желудочков (зубец R).
5.Возбуждение основания желудочков (зубец S).
6.Полный охват возбуждением желудочков (сегмент S-T).
7.Процесс реполяризации желудочков (зубец Т).
8.Электрическая диастола сердца (сегмент Т-Р).
По ЭКГ можно оценить:
1.автоматия;
2.проводимость;
3.возбудимость.
Оценка автоматии сердечной мышцы.
Оценка автоматии сердечной мышцы проводится по:
1.Частоте сердечных сокращений.
2.Ритмичности сердечных сокращений.
3.Локализации очага возбуждения.
1.Частота сердечных сокращений (ЧСС).
При ЧСС равной 60-80 уд/мин, делают вывод о нормокардии, то есть о нормальной чистоте сердечных сокращений.
Снижение ЧСС менее 60 уд/мин называется брадикардия, увеличение ЧСС более 80 уд/мин - тахикардия.
2.Ритмичность.
Если продолжительность каждого из взятых циклов отличается от среднего значения не более чем на 10%, ритм считается правильным. При большем отклонении делают вывод о неправильном ритме или аритмии.
3.Локализация водителя ритма.
Определяется на основании оценки ЧСС, а также по определению последовательности и направлению зубцов на ЭКГ:
Синусовый ритм: локализация водителя ритма в синоатриальном узле характеризуется ЧСС равной 60-80 уд/мин, а также правильным расположением и направлением зубцов ЭКГ.
Атриовентрикулярный ритм: при локализации водителя ритма в атриовентрикулярном узле ЧСС будет равна 40-59 уд/мин, зубец Р – отрицательный и может располагаться перед комплексом QRS, после него или накладываться на него и не определяться (в зависимости от локализации водителя ритма в верхней, средней или нижней трети узла).
Желудочковый ритм: при локализации водителя ритма в центре автоматии 3-го порядка (пучок Гиса, ножки пучка Гиса) ЧСС – менее 40 уд/мин, при этом, вследствие необычного распространения возбуждения, комплекс QRS становится расширенным, неправильной формы.
Оценка проводимости сердечной мышцы.
Проводится по:
1.Положению электрической оси сердца (ЭОС).
2.Продолжительности элементов ЭКГ.
1.Заключение о положении электрической оси сердца.
В норме электрическая ось сердца при формировании зубца R совпадает с анатомической, которая в грудной клетке направлена сверху вниз, сзади наперед и слева направо.
На ЭКГ: R2>R3>R1 , это называется нормограммой (то есть нормальным положением электрической оси сердца).
При отклонении электрической оси влево на ЭКГ определяется левограмма, для которой характерно соотношение: R1>R2>R3.
Левограмма свидетельствует: или о горизонтальном анатомическом положении оси сердца (гипертрофия, конституциональные особенности – гиперстеник), или о нарушении (замедлении) проведения возбуждения по левому желудочку.
При отклонении электрической оси вправо на ЭКГ определяется правограмма, для которой характерно соотношение: R3>R2>R1
Правограмма свидетельствует: или о вертикальном анатомическом положе¬нии оси сердца (у астеников), или о нарушении/замедлении/ проведения возбуждения по правому желудочку (гипертрофия, инфаркт правых отделов сердца).
2.Заключение о проводимости миокарда.
Оценивается по длительности интервалов, сегментов и зубцов. Удлинение этих элементов характеризует замедление проведения возбуждения.
Длительность зубца Р в норме составляет не более 0,1 сек: восходящая часть - не более 0,05 сек, нисходящая часть - не более 0,05 сек.
Сегмент PQ измеряется от конца зубца Р до начала зубца Q. В норме он составляет не более 0,1 сек.
Интервал РQ измеряется от начала зубца Р до начала зубца Q. В норме он составляет 0,12-0,2 сек у взрослых, и 0,1-0,13 сек у детей.
Комплекс QRS измеряется от начала зубца Q до конца зубца S. В норме он составляет 0,06-0,1 сек.
Заключение о проводимости сердечной мышцы по продолжительности элементов ЭКГ делают на основании анализа продолжительности зубцов и интервалов ЭКГ.
Оценка возбудимости сердечной мышцы.
Возбудимость оценивается по вольтажу зубцов в одном из стандартных отведений с максимально выраженной амплитудой.
При стандартной калибровке 1 mV = 1 см величина зубцов в норме составляет:
Р - 0,5-2 мм;
Q - 1-3 мм, в норме может отсутствовать;
R - 10-20 мм;
S - 1-3 мм, в норме может отсутствовать;
Т - 2-6 мм.
4. Звуковые проявления сердечной деятельности. Происхождение тонов сердца. Фонокардиография.
Звуковые проявления сердечной деятельности
1.Тоны.
2.Шумы.
Выслушиваются ухом, стетоскопом, фонендоскопом, регистрируются с помощью метода фонокардиографии (ФКГ).
Тоны сердца- звуковое проявление механической деятельности сердца, определяемое при аускультации как чередующиеся короткие (ударные) звуки, которые находятся в определенной связи с фазами систолы и диастолы сердца.
Ухом, как правило, выслушиваются I и II тоны.
I тон – систолический (протяжный (0,07-0,13 сек), низкий, формируется в начале фазы изометрического сокращения. Компоненты тона – звук захлопывающихся атриовентрикулярных клапанов, вибрация стенок желудочков и папиллярных мышц).
II тон – диастолический (короткий (0,06-0,1 сек), звонкий, формируется в начале диастолы).
Компоненты тона – звук захлопывающихся клапанов аорты и легочного ствола, вибрация стенок аорты и легочного ствола.
III и IV тоны регистрируются только на ФКГ.
III тон – протодиастолический, формируется в фазу быстрого наполнения желудочков. Компоненты тона - вибрация стенок желудочков при турбулентном токе крови.
IV тон – пресистолический, формируется в конце диастолы желудочков за счет вибрации стенок желудочков, которая связана с нагнетанием в желудочек дополнительной порции крови за счет систола предсердий.
I тон соответствует зубцу R на ЭКГ.
По ФКГ можно определить:
1.Фазу сердечного цикла.
2.Частоту сердечных сокращений.
3.Ритмичность сердцебиений.
4.Нарушения условий для тока крови (стеноз, недостаточность клапанов).
Шумы – систолические, диастолические проявляются вследствие недостаточности клапанного аппарата или стеноза отверстия клапана.
Физиологические шумы - Определяются при прослушивании сердца лишь в детстве. по причине неравномерности роста органов,у некоторых в процессе роста могут возникать временные диспропорции,в соотношении сосудов . К 3-5 годам такие шумы обычно исчезают.
Патологические шумы-это шумы ,возникающие при различных врожденных или приобретённых пороках сердца и сосудов.
Поликардиография – одновременная регистрация ряда внешних проявлений сердечной деятельности. Позволяет осуществить фазовый анализ сердечного цикла.
5. Гемадинамическая функция сердца. Фазы сердечного цикла. Систолический и минутный объем крови.
-Изотонические сокращения- изменяется лишь длина, тонус не изменен.
-Изометрические сокращения- при неизменной длине мышечных волокон изменяется только их напряжение, оно увеличивается.
-Одиночные мышечные сокращения- ответная реакция мышечного волокна на раздражение.
Для сердечной мышцы характерно одиночное мышечное сокращение.
Это единственная мышца организма, способная в естественных условиях к одиночному сокращению, которое обеспечивается длительным периодом абсолютной рефрактерности.
Работа в режиме одиночного сокращения обеспечивает постоянно повторяющийся цикл «сокращение-расслабление», который и обеспечивает работу сердца, как насоса
Сердечный цикл, его фазы.
Насосная (нагнетательная) функция сердца реализуется за счет сердечного цикла. Сердечный цикл складывается из 2 процессов: сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Различают систолу и диастолу желудочков и предсердий.
Продолжительность фаз цикла при условной его длительности 1 сек (60 ударов/мин.)
Систола желудочков (0,35 сек).
Период напряжения (0,1 сек):
Состоит из 2 фаз: фазы асинхронного сокращения и фазы изометрического сокращения.
1.Фаза асинхронного сокращения – 0,05 сек.
Отсутствует слитное сокращение кардиомиоцитов желудочков, разрозненное изменение напряжения отдельных мышечных волокон, давление в полостях желу¬дочков в эту фазу практически не изменяется.
2.Фаза изометрического сокращения – 0,05 сек.
С момента охвата возбуждением желудочков начинается эта фаза. При этом атриовентрикулярные клапаны завершили процесс закрытия, аортальные клапаны еще не открывались.
Вследствие слитного сокращения мускулатуры желудочков:
-существенно повышается давление в их полостях (до величин в отводящих сосудах: 15-20 мм рт. ст. в правом желудочке и 80 мм рт. ст. - в левом желудочке);
-значительно повышается тонус мышечных волокон сердечной мышцы при постоянной их длине, так как кровь, заполняющая желудочки, как и любая жидкость, несжимаема.
Период изгнания (0,25 сек):
Состоит из 2 фаз: фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания. Формирует ударный (систолический) объем крови.
Ударный (систолический) объем крови – количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца.
1.Фаза быстрого изгнания - 0,12 сек.
Вследствие большого перепада давления между полостями желудочков и отводящими сосудами в эту фазу изгоняется до 70% от ударного/систолического/объема.
2.Фаза медленного изгнания - 0,13 сек.
Изгоняются 30% УО.
Формируется конечно систолический объем (КСО). КСО – объем желудочка при завершении систолы.
Протодиастолический период – 0,05 сек.
Предшествует диастоле (в этот момент на ЭКГ регистрируется зубец Т, характеризующий восстановление полярности кардиомиоцитов, характерной для ПП).
Диастола желудочков (0,60 сек).
Состоит из фазы изометрического наполнения и периода изгнания.
Фаза изометрического расслабления – 0,10 сек.
Длится до того момента, когда давление в полостях желудочков упадет ниже давления крови в предсердиях.
Период наполнения (0,5 сек).
Состоит из фазы быстрого наполнения, фазы медленного наполнения и фазы дополнительного наполнения.
1.Фаза быстрого наполнения - 0,2 сек.
Вследствие того, что во время систолы желудочков в предсердиях давление крови последовательно возрастало вследствие постоянного венозного притока, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов кровь под давлением устремляется в желудочки.
2.Фаза медленного наполнения - 0,2 сек.
Из-за постепенного выравнивания давления процесс пассивного наполнения замедляется.
3.Фаза дополнительного наполнения желудочков – 0,1 сек.
Обеспечивается систолой предсердий. При этом активно нагнетается последняя порция крови (5-10 % от УО), формируется конечно диастолический объем (КДО). КДО – объем желудочка в конце диастолы – отражает наполнение сердца кровью.
Количество крови, выбрасываемой желудочком сердца в минуту, является одним из важнейших показателей функционального состояния сердца и называется минутным объемом крови (МОК).
Систолический объем крови - объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.
Наибольший систолический объем наблюдается при частоте сердечных сокращений от 130 до 180 удар/мин. При частоте сердечных сокращений выше 180 удар/мин систолический объем начинает сильно снижаться.
При ритме сердечных сокращений 70 – 75 в минуту систолический объем равен 65 – 70 мл крови. У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя систолический объем составляет от 70 до 100 мл.
Факторы, влияющие на систолический объём и минутный объём:
1.масса тела, которой пропорциональна масса сердца. При массе тела 50 – 70 кг – объём сердца 70 – 120 мл;
2.количество крови, поступающей к сердцу (венозный возврат крови) – чем больше венозный возврат, тем больше систолический объём и минутный объём;
3.сила сердечных сокращений влияет на систолический объём, а частота – на минутный объём.
6. Механические проявления сердечной деятельности. Артериальный и венный пульс, их происхождения. Сфигмограмма, флебограмма.
Механические проявления сердечной деятельности:
а)верхушечный толчок;
б)сердечный толчок;
в)кровяное давление;
г)артериальный и венный пульс;
д)явления, связанные с движением крови по сосудам.
Верхушечный толчок.
В норме локализуется в 5 межреберье слева на 1,5 - 2 см кнутри от срединно-ключичной линии. Площадь пульсации – 1,5 х 1,5 см.
Сердечный толчок
Вызванное сокращением сердца сотрясение передней стенки грудной клетки
Артериальный пульс – колебание артериальной стенки в результате распространения волны повышенного давления по столбу крови.
Места пальпации:
-Лучевая артерия
-Локтевая артерия
-Подколенная артерия
-Лицевая артерия и др.
При пальпации оцениваются следующие свойства пульса:
1.Частота (частый, редкий, в норме соответствует частоте сердечных сокращений, может быть дефицит пульса).
2.Ритм (правильный, неправильный ).
3.Напряжение (твердый, мягкий ) – определяется той силой, которую нужно приложить исследующему для полного сдавления пульсирующей артерии (зависит от СД).
4.Наполнение (пустой, полный) – зависит от величины СО (систолического объема) и общего количества крови в организме.
5.Величина (большой, малый, нитевидный) – объединяет понятия наполнения и напряжения.
6.Быстрота (быстрый, медленный ).
7.Форма (оценивается по сфигмограмме и зависит от скорости изменения давления в артериальной системе в течение систолы и диастолы).
Сфигмография – метод регистрации артериального пульса. Регистрируется параллельно с одним из отведений ЭКГ.
Регистрируют центральную и периферическую сфигмограмму (различаются по амплитуде и времени возникновения).
По разнице во времени рассчитывают скорость распространения пульсовой волны (СРПВ). В норме СРПВ составляет 7-10 м/с. Показатель возрастает при повышении жесткости артериальной стенки.
Элементы сфигмограммы:
1.Анакрота.
2.Катакрота.
3.Инцизура.
4.Дикротический подъем.
Анакрота отражает ускоренное поступление крови в артерии из левого желудочка в начале фазы быстрого изгнания, что приводит к увеличению давления в артериях и их растяжению
Катакрота соответствует по времени фазе медленного изгнания, когда отток крови из растянутых эластических артерий начинает преобладать над притоком
Возникновение инцизуры на СФГ соответствует моменту закрытия полулунных клапанов аорты. Дикротический подъем обусловлен отраженной волной крови от сомкнутых клапанов аорты и, как следствие, вторичным повышением давления. Конфигурация СФГ существенно меняется при патологии клапанного аппарата аорты.
Венный пульс – колебание давления в крупных венах, связанное с периодическим затруднением оттока крови в полости сердца.
Флебография – метод регистрации венного пульса. Регистрируются волны: а, с, v.
а – формируется за счет повышения давления, обусловленного систолой предсердий.
с – передаточная волна, колебания передаются с сонной артерии в фазу быстрого изгнания крови.
v – формируется за счет повышения давления в центральных венах, возникающего в связи систолы желудочков.
7. Основные законы гидродинамики и использование их для объяснения движения крови по сосудам. Линейная и объемная скорость кровотока.
Согласно законам гемодинамики количество жидкости(Q), протекающее через трубку, прямо пропорционально разности давлений в начале(Р1) и в конце(Р2) трубы и обратно пропорционально сопротивлению(R) току жидкости
Если учесть, что давление в конце системы (Р2) в устьях полых вен, в правом предсердии/центральное венозное давление/ близко к нулю, то можно записать
где Q-количество крови, изгнанное сердцем за 1 минуту, Р- величина среднего давления в аорте, R- величина общего периферического сопротивления сосудов. Из этого уравнения следует
P=Q * R ,
т.е. давление в устье аорты/ можно обозначить как среднее артериальное давление/ прямо пропорционально объему крови, выбрасываемому за 1 минуту(Q), это можно обозначить как МОК- минутный объем кровообращения- интегральная характеристика сердечного выброса в клинике и величине общего периферического сопротивления.
Можно записать: сАД=МОК*ОПС
В сосудах различают скорость кровотока объемную и линейную.
Объемная скорость кровотока — количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда в единицу времени. Объемная скорость кровотока через сосуд прямо пропорциональна давлению крови в нем и обратно пропорциональна сопротивлению току крови в этом сосуде.
Линейная скорость кровотока отражает скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда и равна объемной скорости, деленной на площадь сечения кровеносного сосуда.
Линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока и у сосудистой стенки. В центре сосуда линейная скорость максимальна, а около стенки сосуда она минимальна в связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку.
Объёмная скорость кровотока в сердечно-сосудистой системе составляет 4—6 л/мин, она распределяется по регионам и органам в зависимости от интенсивности их метаболизма в состоянии функционального покоя и при деятельности (при активном состоянии тканей кровоток в них может возрастать в 2—20 раз). На 100 г ткани объем кровотока в покое равен в мозге 55, в сердце — 80, в печени — 85, в почках — 400, в скелетных мышцах — 3 мл/мин.
ЛСК наибольшая в аорте (0,5-0,6 м/сек), наименьшая на уровне капилляров (0,5-1мм/сек). ЛСК обратно пропорциональна суммарному поперечному сечению сосудов, поэтому наименьшая ЛСК в капиллярах, где самая большая суммарная площадь поперечного сечения.
8. Кровяное давление. Факторы, обуславливающие величину артериального и венозного давления. Виды артериального давления. Кривая артериального давления. Происхождение волн I, II и III порядка.
Кровяное давление – это давление крови на стенку сосуда и впереди лежащую порцию крови.
Артериальное давление – разновидность гидростатического давления.
1.Систолическое давление – в фазу систолы.
2.Диастолическое давление – в фазу диастолы.
3.Пульсовое давление (СД - ДД), исчезает на уровне артериол (непульсирующий кровоток).
4.Среднее динамическое давление – такая величина давления, которая бы при непульсирующем токе крови оказывала такой же гемодинамический эффект, который возникает реально при пульсирующем кровотоке.
Артериальное давление делится на:
1.Центральное – измеряется кровавым (прямым) методом.
2.Боковое – измеряется некровавым (косвенным) методом:
а)пальпаторный (метод Рива-Роччи);
б)аускультативный (метод Короткова);
в)осциллографический метод – определяется количественно среднее давление, а так же систолическое и диасто¬лическое давление.
В покое АД – 120/80-110/70 мм.рт.ст., пластичная константа. АД с возрастом повышается, есть возрастные нормы АД.
Факторы, влияющие на величину АД:
1) Ударный (систолический) объем крови – количество крови, которое нагнетается каждым желудочком в магистральный сосуд /аорту или легочную артерию/ при одном сокращении сердца.
В покое объем крови, выбрасываемой из желудочков, составляет от трети до половины от объема крови находящегося в желудочках перед систолой, т.е. в конце диастолы.
В покое ударный объем составляет 70-100 мл крови.
2) Минутный объем кровообращения.
Характеризует общее количество крови, перекачиваемое левым или правым отделом сердца в течение 1 минуты. В норме в покое 4-6 л/мин.
3) Общее периферическое сопротивлние сосудов (ОПС).
Под общим периферическим сопротивлением понимают сопротивление сосудистой
системы току крови. Описывается уравнением или (не для расчетов, а для демонстрации пропорциональности зависимостей).
При нормальном функционировании сердечно-сосудистой системы ОПС составляет 1200-1600 дин.с.см –5, при гипертонической болезни повышается до 2200-3000 дин.с.см –5.
Наибольшее периферическое сопротивление создают артериолы, которые обладают высокой чувствительностью к нервным и гуморальным влияниям.
Изменение периферического сопротивления прежде всего влияет на уровень диастолического давления.
4)Объём циркулирующей крови — количество крови, циркулирующее по сосудистому руслу.
У мужчин составляет в среднем 5,5 л (75-80 мл/кг), у женщин- 4,5 л// (около 70 мл/кг).
ОЦК делится в соотношении 1:1 на:
1)непосредственно циркулирующую по сосудам;
2)депонированную (селезенка, печень, легкие, подкожные сосудистые сплетения - депо крови).
Некоторая часть депонированной крови постоянно обновляется. Под действием нервных и гуморальных факторов большая часть депонированной крови легко мобилизуется в кровоток.
При этом увеличивается венозный возврат, возрастает МОК, а также повышается АД, в большей степени – диастолическое.
Венозное давление- давление крови в просвете вены на ее стенку.
Факторы, влияющие на величину венозного давления:
1) ОЦК
2) Венозный возврат крови к сердцу.
Это объем венозной крови, притекающей к сердцу по нижней и верхней полым венам. В покое венозный возврат 4-6 л/мин, при чем на верхнюю полую вену приходится треть, а на нижнюю полую две трети этого объема.
3) сократительная способность миокарда
Факторы, участвующие в формировании венозного возврата.
2 группы факторов:
1 группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a tegro», действующие сзади.
-13% энергии, сообщенной потоку крови сердцем;
-сокращение скелетной мускулатуры («мышечное сердце», «мышечная венозная помпа»);
-переход жидкости из ткани в кровь в венозной части капилляров;
-наличие клапанов в крупных венах, препятствует обратному току крови;
-констрикторные (сократительные) реакции венозных сосудов на нервные и гуморальные воздействия.
2 группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a fronte», действующие спереди:
-Присасывающая функция грудной клетки.
При вдохе отрицательное давление в плевральной полости увеличивается и это приводит снижению центрального венозного давления (ЦВД), к ускорению кровотока в венах
-Присасывающая функция сердца.
Осуществляется за счет понижения давления в правом предсердии (ЦВД) до нуля в диастолу. Снижение ЦВД до –4 мм.рт.ст. ведет к усилению венозного возврата /далее не влияет/, при ЦВД более12мм.рт.ст. венозный возврат крови к сердцу тормозится. Изменение венозного давления на несколько мм.рт.ст. ведет к увеличению притока крови в 2-3 раза.
АД не является постоянным- оно непрерывно колеблется относительно некоторого среднего уровня. Если записать кривую артериального давления на ленте, то можно увидеть волны трех видов.
Волны 1 порядка, самые частые, зависят от сокращения сердца. Во время систолы кривая давления поднимается, во время диастолы падает.
Волны 2 порядка совпадают с дыхательными движениями. Вдох сопровождается понижением давления, выдох- повышением.
Волны 3 порядка наблюдаются лишь в некоторых случаях. Это очень медленные изменения АД объясняются периодическим повышением и понижением тонуса сосудодвигательных центров.
9. Функциональная классификация отделов сосудистого русла. Факторы, обеспечивающие движение крови по сосудам высокого и низкого давления.
Функциональная классификация сосудов.
1.Упруго-растяжимые (аорта и легочная артерия), сосуды «котла» или «компрессионной камеры». Сосуды эластического типа, принимающие порцию крови за счет растяжения стенок. Обеспечивают непрерывный, пульсирующий ток крови, формируют в динамике систолическое и пульсовое давление в большом и малом кругах кровообращения, определяют характер пульсовой волны.
2.Транзиторные (крупные, средние артерии и крупные вены). Сосуды мышечно-эластического типа, почти не подвержены нервным и гуморальным влияниям, не влияют на характер кровотока.
3.Резистивные (мелкие артерии, артериолы и венулы). Сосуды мышечного типа, вносят основной вклад в формирование сопротивление току крови, существенно изменяют свой просвет под действием нервных и гуморальных влияний.
Важнейшую роль играют артериолы. Они окончательно гасят пульсирующие характеристики кровотока, в них перестает регистрироваться пульсовое давление, стабилизируются характеристики объемной и линейной скорости кровотока.
Изменение просвета артериол существенно изменяет сопротивление кровотоку и выраженно изменяет давление в артериальной системе. Они «краны ССС», регулируют объем крови, оттекающей из артериальной системы и притекающей к обменным сосудам.
4.Обменные (капилляры). В этих сосудах происходит обмен между кровью и тканями.
5.Емкостные (мелкие и средние вены). Сосуды, в которых находится основной объем крови. Хорошо реагируют на нервные и гуморальные воздействия. Обеспечивают адекватный возврат крови к сердцу. Изменение давления в венах на несколько мм.рт.ст. увеличивает количество крови в емкостных сосудах в 2-3 раза.
6.Шунтирующие (артерио-венозные анастомозы). Обеспечивают переход крови из артериальной системы в венозную систему, минуя обменные сосуды.
7.Сосуды-сфинктеры (прекапиллярные и посткапиллярные). Определяют зональное включение и выключение обменных сосудов в кровоток.
Факторы, обеспечивающие движение крови по артериям:
1) Разность давлений в начале сосудистого русла и в конце его.
2) Эластичность стенки артерии.
-Уменьшает нагрузку на сердце.
-Обеспечивает непрерывный ток крови.
-Увеличивает емкость сосудов.
-Поддерживает кровяное давление.
Факторы, обеспечивающие движение крови по венам:
1) Разность давлений в начальном и конечном отделе вен.
2) Сокращения мышц, сдавливающих вены, и венозные клапаны обеспечивают движение крови по направлению к сердцу.
3) Наличие клапанного аппарата в венах предотвращает обратный ток крови в венах при их сдавливании.
4) Присасывающее действие отрицательного давления в грудной полости. При вдохе приток крови к сердцу возрастает больше, чем замедляется при выдохе.
5) Гидростатический фактор в венах, расположенных выше уровня сердца, способствует возврату крови к сердцу, а в венах, расположенных ниже уровня сердца, наоборот.
10. Капиллярный кровоток и его особенности. Строение микроциркуляторного русла. Значение микроциркуляции в обмене жидкости и различных веществ между кровью и тканями.
Микроциркуляторное русло состоит из:
-Приносящих сосудов (Артериолы, метаартериолы, прекапиллярные сфинктеры и прекапилляры)
-Обменных сосудов (Каппиляры)
-Отводящих сосудов (Мелкие венулы)
-Артериовенозной анастомозы.
Приносящие микрососуды.
Стенка артериолы содержит лишь один ряд миоцитов. Метаартериолы имеют в своей стенке только один слой гладких мышц, прекаппиляры построены примерно так же, как метаартериолы. В устье пркапилляров, отходящих от артериол, располагаются гладкомышечные клетки, образующие прекапиллярные сфинктеры. В результате сокращения и расслабления прекапиллярных сфинктеров обеспечивается избирательное регулирование небольшого участка капиллярного русла.
Приносящие микрососуды при сокращение оказывают значительное сопротивление кровотоку, что ведет к повышению АД.
Обменные микрососуды.
Капилляры образованы одним слоем эндотелиальных клеток, расположенных на базальной мембране, в которой расположены перициты.
В зависимости от ультраструктуры стенки выделяют три типа капилляров:
-соматический тип;
-висцеральный тип;
-синусоидный тип.
Стенка капилляров соматического типа образована сплошным слоем эндотелиальных клеток
В капиллярах висцерального типа в мембранах эндотелия имеются фенестры – «окошечки», которые представляют собой пронизывающие цитоплазму отверстия, диаметром40-60 нм, образованные тончайшей мембраной.
Капилляры синусоидного типа имеют прерывистую стенку с большими просветами. Эндотелиальные клетки отделены друг от друга щелями, в области которых базальная мембрана отсутствует.
Отводящие микрососуды.
В отводящих микрососудах происходит начальное накопление крови, содержащей углекислоты и продукты обмена вещ-в.
Артериовенозные анастомозы.
Это сосуды, соединяющие артериолу с венулой, минуя или в обход капиллярной сети. Основные функции анастомозов заключаются:
1) в перераспределении крови к работающему органу,
2) поддержании постоянной температуры в данном органе или участке тела,
3) увеличении притока крови к сердцу.
Физиологические процесы в зоне микроциркуляции обеспечивают кровоснабжение органов в соответствие с их потребностью, которая изменяется в зависимости от функционального состояния. Микроциркуляция так же играет важную роль в поддержании гомеостаза.
Пути обмена веществ на уровне капилляров:
Переход вещ-в через стенку капилляров осуществляется двумя путями:
1. Пассивный путь ( Диффузия, осмос, фильтрация) осуществляется по концентрированному, осмотическому, электрохимическому градиенту.
Величина фильтрационного давления и его направление зависят от соотношения между гидростатическим давлением (ГД) и онкотическим давлением (ОД).
2. Активный путь осуществляется против градиентов и требует участия ферментативных систем с затратой энергии. Транспортируются глюкоза, аминокислоты, частицы плазмы.
12. Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Характеристика влияния парасимпатических и симпатических нервных волокон и их медиаторов на деятельность сердца. Рефлексогенные поля и их значение в регуляции деятельности сердца.
Механизм регуляции деятельности сердца:
1.Саморегуляция.
2.Гуморальная регуляция.
3.Нервная регуляция.
Нервная регуляция деятельности сердца.
Эффекты, наблюдаемые при нервных или гуморальных влияниях на сердечную мышцу:
1.Хронотропный (влияние на частоту сердечных сокращений).
2.Инотропный (влияние на силы сердечных сокращений).
3.Батмотропный (влияние на возбудимость сердца).
4.Дромотропный (влияние на проводимость) могут быть как положительными, так и отрицательными.
Главную роль в регуляции АД выполняют рецепторы, расположенные в трех облостях сосулистого русла:
а) Дуге аорты.
б) Области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную- Каротидный синус.
в) В месте впадения нижней и верхней полой вены в правое предсердие.
Эти участки получили название сосудистых рефлексогенных зон.
- Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями чувствительного нерва. Раздражение окончаний этого нерва ведет к падению АД
- Рецепторы, расположенные в области разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, являются чувствительными окончаниями синокаротидного нерва. Раздражение окончаний этого нерва так же ведет к падению АД.
- Раздражение рецепторов, расположенных в месте впадения верхней и нижней полой вены в правое предсердие, ведет к повышению АД.
Влияние вегетативной нервной системы.
1.Парасимпатическая нервная система (ПСНС):
а)перерезка волокон ПСНС, иннервирующих сердце – положительный хронотропный эффект (устранение тормозящего вагусного влияния, центры n.vagus исходно находятся в тонусе);
б)активация ПСНС, иннервирующих сердце – отрицательный хроно- и батмотропный эффект, вторичный отрицательный инотропный эффект.
2.Симпатическая нервная система (СНС):
а)перерезка волокон СНС – нет изменений в деятельности сердца (симпатические центры, иннервирующие сердце, исходно не обладают спонтанной активностью).
б)активация СНС – положительный хроно-, ино-, батмо- и дромотропный эффект.
Ацетилхолин, действует на М2-холинорецепторы, что приводит к развитию отрицательного хронотропного и отрицательного инотропного эффектов.
Кроме того, ацетилхолин непосредственно активирует калиевые каналы атипических кардиомиоцитов, вызывает развитие гиперполяризации и, как следствие, снижает возбудимость этих клеток, вызывая урежение сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект).
Адреналин действует на β1-адренорецепторы.
Такое воздействие ускоряет сократительные процессы в миокарде и проявляется как положительные ино- и хронотропные эффекты.
Сосудодвигательный центр расположен в продолговатом мозге, в котором различают 2 отдела: сосудосуживающий и сосудорасширяющий. При раздражении первого возникает прессорный эффект ( повышение АД), при раздражении второго- депрессорный ( понижение АД)
Раздражение определенных участков гипаталамуса приводит к сужению артерий и артериол и повышению АД.
Кора больших полушарий так же принимает участие в регуляции деятельности сердца. Доказательством служит влияние разрушения и раздражения определенных участков коры мозга на АД, возможность выработки условных сосудистодвигательных рефлексов, а так же изменение тонуса сосудов у человека во время эмоций.
13. Гуморальная регуляция деятельности сердца. Механизм саморегуляции сердечной деятельности. Законы саморегуляции.
Гуморальная регуляция осуществляется химическими вещ-ми ( гормонами, продуктами метаболизма), циркулирующими в крови или образующимися в тканях при раздражении.
Факторы, учавствующие в гуморальной регуляции:
а) Неспецифические метаболиты- продукты метаболизма, вырабатываемые любой клеткой в процессе жизнедеятельности и обладающие биологической активностью (СО2, мочевая кислота)
б) Специфические метаболиты- продукты метаболизма, вырабатываемые определенными специализованными видами клеток, обладающие биологич. Активностью и специфичностью действия.
-Тканевые гормоны- БАВ, вырабатывающиеся специализированными клетками, оказывают эффект в основномм на месте выработки.
-Истинные гормоны- вырабатываются железами внутренней секреции.
Сосудосуживающие вещ-ва:
Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких. Вследствие сильного возбуждения повышается кровянное давление. В малых дозах адреналин расширяет сосуды сердца, головного мозга. Количество поступающего в кровь адреналина увеличивается во время эмоций, что способствует увеличению кровотока в мышцах, сердце и головном мозге.
АДГ вызывает сужение артериол и капилляров всех органов.
Серотонин благодаря сосудосуживающему действию способствует остановке кровотечения.
Сосудорасширяющие вещ-ва:
Ацетилхолин расширяет артериолы и более крупные сосуды, что ведет к понижению АД.
Гистамин расширяет артериолы и капилляры, что способствует понижению АД.
Кинины, а именно, брадикардин также приводит к падению АД.
Молочная и пировиноградная кислоты способствуют расширению сосудов работающих мышц.
СНС- сужение сосудов, ПСНС- расширение сосудов.
Законы саморегуляции деятельности сердца:
1.Закон Франка - Старлинга – сила сердечных сокращений пропорциональна степени растяжения миокарда в диастолу.
Этот закон показывает, что сила каждого сердечного сокращения пропорциональна конечнодиастолическому объему, чем больше конечнодиастолический объем, тем сильнее сила сердечных сокращений.
2.Закон Анрепа – сила сердечных сокращений возрастает пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артериальной системы.
Сердце при каждом сокращении подстраивает силу сокращения под уровень давления, который имеется в начальной части аорты и легочной артерии, чем больше это давление, тем сильнее сердечное сокращение.
3.Закон Боудича – в определенных пределах увеличение частоты сердечных сокращений сопровождается увеличением их силы.
14. Рефлекторная регуляция тонуса сосудов. Сосудодвигательный центр и его рефлекторные влияния. Гуморальные влияния на сосудистый тонус.
Сосудистый тонус – длительное напряжение сосудистой стенки, которое обеспечивает оптимальную емкость сосудистого русла, а также создает дополнительное сопротивление кровотоку.
2 вида сосудистого тонуса:
1.Базальный (миогенный).
2.Неврогенный.
Базальный тонус:
Если денервировать сосуд и устранить источники гуморальных воздействий, можно выявить базальный тонус сосудов.
Различают:
-электрогенный компонент базального тонуса – обусловлен спонтанной электрической активностью миоцитов сосудистой стенки;
-неэлектрогенный (пластический) компонент базального тонуса – обусловлен растяжением мышечной стенки из-за давления на нее крови.
Неврогенный тонус.
Неврогенный тонус обусловлен деятельностью сосудодвигательного центра (СДЦ) в продолговатом мозге на дне IV желудочка, который представлен двумя отделами (прессорный и депрессорный).
Прессорный отдел находится в постоянном тонусе и через центры симпатической нервной системы посылает импульсы к сосудистой стенке.
Депрессорный отдел вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела.
Гуморальная регуляция сосудов- вопрос № 13.