Статья: Кортикостероидные гормоны (Глюкокортикоид) строение и свойства

Глюкокортикоиды — стероидные гормоны, продуцируемые корой надпочечников. Основным и наиболее активным естественным глюкокортикоидом человека является кортизол, но это верно не для всех видов животных. Например, у крысы основным глюкокортикоидом является кортикостерон, а кортизола производится мало и он малоактивен для тканей организма крысы. У человека наоборот: кортикостерон производится в очень малых количествах и он малоактивен для тканей человеческого организма.

Дата добавления на сайт: 16 июня 2024


Скачать работу 'Кортикостероидные гормоны (Глюкокортикоид) строение и свойства':


Кортикостероидные гормоны (Глюкокортикоид) строение и свойства.
Глюкокортикоиды — стероидные гормоны, продуцируемые корой надпочечников. Основным и наиболее активным естественным глюкокортикоидом человека является кортизол, но это верно не для всех видов животных. Например, у крысы основным глюкокортикоидом является кортикостерон, а кортизола производится мало и он малоактивен для тканей организма крысы. У человека наоборот: кортикостерон производится в очень малых количествах и он малоактивен для тканей человеческого организма.
Строение.
Глюкокортикоиды являются производными холестерола и имеют стероидную природу. Основным гормоном у человека является кортизол.
Синтез.
Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон подвергается окислению 17-гидроксилазой по 17 атому углерода. После этого в действие вступают еще два ключевых фермента: 11-гидроксилаза и 21-гидроксилаза. В конечном итоге образуется кортизол.
Регуляция синтеза и секреции
Активируют: АКТГ, обеспечивающий нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормонов.
Уменьшают: кортизол по механизму обратной отрицательной связи.
Механизм действия
Цитозольный.
Мишени и эффекты
Мишенью является мышечная, лимфоидная, эпителиальная (слизистые оболочки и кожа), жировая и костная ткани, печень.
Белковый обмен
значительное повышение катаболизма белков в мишеневых тканях. Однако в печени в целом стимулирует анаболизм белков.
стимуляция реакций трансаминирования через синтез аминотрансфераз, обеспечивающих удаление аминогрупп от аминокислот и получение углеродного скелета кетокислот,
Углеводный обмен
В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:
усиление мощности глюконеогенеза из кетокислот за счет увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы,
увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы.
снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.
Липидный обмен
стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы, что усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов, т.е. кортизол оказывает пермиссивное действие (англ. permission - позволение).
Водно-электролитный обмен
слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,
потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие
увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,
повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,
подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством нарушения транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы.
Другие эффекты
Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.
Патология
Гипофункция
Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется:
гипогликемия,
повышенная чувствительность к инсулину,
анорексия и снижение веса,
слабость,
гипотензия,
гипонатриемия и гиперкалиемия,
усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).
Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.
Гиперфункция
Первичная – болезнь Кушинга проявляется:
снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,
гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,
ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,
глюкозурия,
повышение катаболизма белков и повышение азота крови,
остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,
снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,
гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.
Вторичная – синдром Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.

Похожие материалы:

Реферат: Строение коры полушарий большого мозга. Доли, борозды, извилины

Реферат: Анатомическое строение легких

Реферат: Строение зуба

Реферат: НЕРВНАЯ СИСТЕМА, АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ, ОТДЕЛЫ И ВИДЫ, НЕРВНЫЕ СВЯЗИ, ИСТОЧНИКИ ФОРМИРОВАНИЯ ЭНЕРГИИ ПЕРЕДАЧИ ИНФОРМАЦИИ

Реферат: Генетический код: кодирующие элементы, свойства