Реферат: Атопический дерматит скачать бесплатно

Главная страница >> Реферат >> Дерматовенерология >> Атопический дерматит

Реферат: Атопический дерматит

Атопический дерматит является ранним проявлением атопического марша. Атопический марш – последовательное развитие аллергии у одного и того же ребенка, начиная с атопического дерматита, затем следует аллергический ринит и бронхиальная астма.

Дата добавления на сайт: 16 марта 2024

Скачать работу 'Атопический дерматит':

Атопический дерматит
Атопический дерматит является ранним проявлением атопического марша. Атопический марш – последовательное развитие аллергии у одного и того же ребенка, начиная с атопического дерматита, затем следует аллергический ринит и бронхиальная астма.
В ноябре 2004 года принят согласительный документ: «Современная стратегия терапии атопического дерматита: правила действия педиатра». Атопический дерматит – это заболевание кожи, а не проявления какого-либо «неблагополучия внутренних органов», как настойчиво некоторые педиатры внушают родителям. Атопический дерматит – это хроническое аллергическое лихенифицирующее воспаление кожи, возникающее в результате готовности иммунной системы к развитию аллергической реакции, способной быть запущенной как атопическими, так и неатопическими механизмами; сопровождается кожным зудом и частым инфицированием.
Этиология
Аллергены или специфические триггеры:
Пищевые аллергены:
Продукты с высокой сенсибилизирующей активностью: коровье молоко, белок яйца, рыба, соя (!), пшеница, курица, морковь, свекла и «все, что вкусно» (мед, орехи, кофе, шоколад, виноград, цитрусовые, малина, клубника).
Продукты со средней сенсибилизирующей активностью: рожь, свинина, картофель, горох, бананы, греча, рис, клюква.
Продукты с низкой сенсибилизирующей активностью: перловая и ячневая крупы, зеленое яблоко, говядина, кисломолочные продукты (при отсутствии грибковой сенсибилизации), белая черешня, крыжовник.
Аэроаллергены жилищ: клещи домашней пыли, плесневые грибы: Aspergillus spp., Alternaria spp., перхоть животных, пыльца.
Аллергены микроорганизмов: бактерий (токсины S. aureus и Streptococcus spp.) выступают в качестве суперантигенов, т.е. антигенов, которые вызывают не только гиперпродукцию IgE, но и активацию Т-лимфоцитов.
Грибы: Malassezia furfur (Pityrosporum orbiculare), Candida spp., Trichophyton spp. Вызывают инфекцию кожи и сенсибилизацию.
У детей до трех лет преобладает пищевая сенсибилизация, которая является поливалентной, т.е. более чем к одному аллергену. В более старшем возрасте чаще развивается аллергия к аэроаллергенам (клещи домашней пыли), у части детей пищевая аллергия сохраняется и в более старшем возрасте.
Неаллергические триггеры:
Климат. Усиление проявления болезни зимой и улучшения летом за счет УФ облучения. Холод и сухая погода неблагоприятны для пациентов с дерматитом, т.к. возрастает вероятность вторичного инфицирования
Химические раздражители. Стиральные порошки, мыла, химические бытовые средства действуют как очень сильные раздражители кожи
Физические раздражители: травматизация кожи в результате расчесывания
Психосоциальные факторы: стрессы, конфликты и т.д.
Инфекции кожи
Нарушения сна
Патогенез
В основе развития атопического дерматита лежат иммунологические механизмы. В начале развивается острая фаза воспаления, переходящая в хроническую. В острую фазу в ответ на аллерген происходит активация Th2-типа, которые выделяют IL-4, IL-5, IL-15, переключающие В-лимфоциты на гиперпродукцию IgE. При повторной встрече с аллергеном происходит реакция антиген-антитело с деструкцией тучных клеток и выделением преформированный медиаторов (гистамин, серотонин), в дальнейшем происходит синтез вторичных медиаторов с образованием метаболитов арахидоновой кислоты: лейкотриенов и простагландинов. Эти медиаторы обуславливают клиническую картину острой фазы: эритема, папулы, везикулы, мокнутие, коркообразование, трещины и зуд. На этом процесс не завершается: активируются Th1-типа, выделяющие IL-2, IL-12, IFNγ, колониестимулирующие факторы (CSF), в очаге воспаления (толще кожи) накапливаются активированные Т-лимфоциты, в связи с чем лечение антигистаминными препаратами становится неэффективным. Происходит активация эозинофилов, клеток Лангерханса и выделение провоспалительных цитокинов, все это обуславливает клиническую картину: инфильтрация, лихенификация, сухость, шелушение, экскориация и зуд. Помимо реакции I типа, реже, но может иметь место реакции III типа (иммунокомплексный механизм) и IV типа (ГЗТ). Тогда атопический дерматит будет развиваться неатопическими механизмами.
Рабочая классификация атопического дерматита
Возрастные стадии атопического дерматита Младенческая форма (до 3 лет)
Детская форма (3-12 лет)
Подростковая форма (старше 12 лет)
Периоды болезни Острый
ПодострыйРемиссия
Тяжесть течения Легкое
Средней тяжести
Тяжелое
Распространенность кожного процесса Локальный
Распространенный
Диффузный
Клинико-этиологические варианты С преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и других видов сенсибилизации
Клинические формы Экзематозная (экссудативная)
Эритематозно-сквамозная
ЛихеноиднаяЭкзематозная (экссудативная) форма. Чаще возникает у детей до 3 лет, характеризуется проявлениями острой фазы: гиперемией, инфильтрацией, появлением микровезикул, которые быстро вскрываются и образуются мокнутие с коркообразованием. Процесс локализуется на щеках симметрично, в более старшем возрасте на кистях рук.
Лихеноидная форма. Характеризуется поражением локтевых сгибов, подколенных ямок, лучезапястных суставов. Кожа гиперемирована, инфильтрирована, появляется лихенификация – огрубение, подчеркнутость кожного рисунка; лихеноидные папулы и расчесы. Может поражаться шея, спина.
Эритематозно-сквамозная форма (раньше сухая экзема). Кожа гиперемирована, шелушится, мокнутий нет. Процесс может локализоваться на щеках, ягодицах, конечностях в виде фигурного пятна.
Стадии атопического дерматита – младенческая форма: поражение лица, реже конечностей, преобладает экзематозная форма с мокнутием, может быть эритематозно-сквамозная форма. Подростковая форма: выраженная лихенификация, купируются яркие острые проявления. Атопическое лицо: хейлит, периоральный дерматит, шелушащиеся темные веки.
Период обострения. Острая фаза: интенсивный зуд, папулы, везикулы, эрозии, мокнутие, экссудация. Подострая фаза: эритема, экскориации, шелушение, лихенификация. Хроническая фаза: утолщенные бляшки на коже, подчеркнутый рисунок, фиброзные папулы.
Тяжесть течения атопического дерматита оценивается по шкале SCORAD (scoring of atopic dermatitis). Рассчитывается индекс SCORAD в баллах, учитывается площадь поражения, выраженность объективных симптомов в баллах и выраженность субъективных симптомов, включая нарушения сна. Легкое течение индекс SCORAD составляет 10-30 баллов, среднетяжелое течение 30-60 баллов, тяжелое более 60 баллов. Можно оценить тяжесть течения более просто: учитывая площадь поражения и выраженность симптомов.
Течение атопического дерматита в зависимости от аллергена. Пищевая аллергия: обострения возникают после употребления в пищу «виновного» аллергена через 30-40 минут, на фоне соблюдения гипоаллергенной диеты отмечается улучшение. Часто у таких детей имеются дисбактериозы кишечника и лямблиоз. При бытовой сенсибилизации нет связи с приемом пищи, обострения возникают ночью в своей кровати (круглогодичные обострения). Необоснованно таких детей держать на строгой диете. При грибковой сенсибилизации ухудшение наступает во влажное время года (осень, весна), после употребления в пищу продуктов, содержащих грибы (кефир и другие кисломолочные продукты, кроме катыка, дрожжевое тесто, сыр, пиво, вино). Обострения после употребления антибиотиков пенициллинового и цефалоспоринового ряда.
Диагностика атопического дерматита. Главные диагностические критерии
Кожный зуд
Типичная морфология и локализация процесса
Хроническое рецидивирующее течение
Начало заболевания в детском возрасте (до 2 лет)
Атóпия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атóпииАнамнез, лабораторно-инструментальные исследования:
Сбор аллергологического анамнеза (начиная с наследственной отягощенности и заканчивая обстановкой в квартире)
Специфическое аллергологическое обследование
Определение уровня IgE
Определение специфического IgE (ИФА, РАС-тест, аллергопанели)
Кожные пробы с аллергенами (пищевыми, бытовыми) только в периоде ремиссии
Провокационные пробы строго по показаниям
При рецидивном течении и резистентности к терапии осуществляют посев с кожи на грибы, стафилококки для выявления осложненных форм.
Дополнительные методы обследования: кал на дисбактериоз, лямблиоз, кровь на лямблииРекомендации АДАИР (ассоциация детских аллергологов иммунологов России)
Три кита терапии атопического дерматита
Лечебно-косметический уход за кожей
Гидратация кожи (достаточная влажность помещения, ежедневные купания по 15-20 минут, орошение кожи специальной термальной водой (Авен, Ля-Рош-Позе), добавление 2-3 колпачков геля для ванны)
Использование увлажняющих и смягчающих средств – восстановление водно-липидного слоя (Атодерм, Фридерм, Топикрем, Мюстела STEL ATOPIA). Средства лечебной косметики не заменяют наружной патогенетической терапии!
Наружная противовоспалительная терапия
Ингибиторы кальцинейрина (негормональные средства). Пимекролимус (Элидел) применяется при легком неосложненном течении атопического дерматита, назначают детям с трех месяцев, препарат несовместим с УФ облучением. Альтернатива – Диметинден (Фенистил-гель), назначается с 1 месяца, совместим с УФ облучением, менее эффективен.
Негалогенизированные ГКС: Мометазона фуроат (Элоком), Метилпреднизолона ацепонат (Адвантан) – препараты нового поколения, Гидрокортизона бутират (Локоид), Алклометазон (Афлодерм) – более старые препараты. ГКС назначаются при среднетяжелом и тяжелом течении атопического дерматита, отсутствии эффекта от терапии Пимекролимусом в течение 5 дней.
Устранение причинных факторов
При пищевой аллергии: элиминационная диета. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то матери назначается строгая гипоаллергенная диета: перловая, ячневая, кукурузная каши, черный хлеб, сухари, капуста, картофель, вымоченный в течение 6-12 часов, кабачки, говядина, при отсутствии грибковой сенсибилизации разрешаются кисломолочные продукты. После этого рацион постепенно расширяется (через 3-4 недели) и вводится по 1 продукту через 2 дня. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то назначается искусственные гипоаллергенные смеси. Соевые смеси, но к ним очень быстро развивается аллергия (Протосой, Фрисосой). Специальные гидролизаты молочного белка: частично гидролизованные смеси – NAN гипоаллергенный, HiPP гипоаллергенный, Хумана гипоаллергенная; на основе высоко гидролизованного белка: Алфаре, Фрисолак, Нутромиген. Смеси на основе козьего молока: Нэнни. В особо тяжелых случаях смеси на основе аминокислот: Вивонекс, Толирекс. Все виды прикорма вводятся на 1 месяц позже. Овощное пюре из капусты или кабачков, каши гипоаллергенные (перловая, ячневая), нельзя соки и фруктовые пюре.
При бытовой сенсибилизации: контроль окружающей среды
Ежедневная влажная уборка в отсутствии ребенка
Поддержание низкого уровня влажности в доме
В комнате ребенка не должно быть компьютера и телевизора
Синтетическая подушка со сменой 1 раз в год
Смена постельного белья 2 раза в неделю с кипячением, гипоаллергенное белье
При грибковой сенсибилизации:
Проживание в сухом помещении не на первом этаже
Уборка ванны растворами, предупреждающими рост плесневых грибов 1 раз в месяц
На кухне должна быть вытяжка над плитой (удаляет пар)
Сушка одежды вне жилой комнаты
Лекарственные средства других фармакологических групп
Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов, энтеросорбенты: Полифепан, Лактофильтрум; ферменты (панкреатин – Фестал, Креон, Мезим и др.), лечение лямблиоза (Макмерор, Ниморазол – Наксоджин); коррекция дисбактериоза кишечника: санация условно патогенной флоры, затем заселение нормальной микрофлоры.
Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов
Снижение зуда
Профилактика расчесов и вторичного инфицирования
Улучшение качества жизни
Антимедиаторная терапия
Противовоспалительная терапия (препараты III поколения)
До 2 лет назначаются препараты только I поколения: хлорпирамин (Супрастин), клемастин (Тавегил), мебгидролин (Диазалин) и др. Препараты III поколения (метаболиты препаратов II поколения): дезлоратадин (Эриус) с 2 лет, фексофенадин (Телфаст, Фексадин) с 6 лет.
Осложненное течение атопического дерматита – присоединение грибковой инфекции. Грибы: Candida, Rhodotorula rubra, мицелиальные дерматофиты (роды Microsporon, Trichophуton, Epidermophуton). Терапия осложненных форм: Тридерм (бетаметазона дипропионат, гентамицина сульфат, клотримазол) местно, ГКС изолированно запрещены! Схема лечения осложненных форм атопического дерматита микотической инфекцией:
Гипоаллергенная диета, исключаются все продукты, содержащие грибы (не шампиньоны )
Системные антимикотики (флуканазол и другие азолы, тербинафин)
Наружная терапия атопического дерматита – тридермАнтигистаминные препараты

Учебные метериалы

Прочие разделы

Реферат: Атопический дерматит

Скачать работу 'Атопический дерматит':

Похожие материалы: