Доклад: ЛАКТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Лактацидоз — патологическое состояние, развивающееся при увеличении продукции и (или) снижении клиренса лактата, проявляющееся выраженным метаболическим ацидозом и тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Дата добавления на сайт: 11 октября 2024

Скачать работу 'ЛАКТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА':

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ЭНДОКРИНОЛОГИИ И ДИАБЕТОЛОГИИ
Зав.каф. д.м.н., проф. Мкртумян А.М.
Преподаватель к.м.н., асс. Оранская А.Н.
ДОКЛАД
ЛАКТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Работу выполнила
студентка лечебного
вечернего факультета
МОСКВА
2010
ЛАКТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА.
Лактацидоз — патологическое состояние, развивающееся при увеличении продукции и (или) снижении клиренса лактата, проявляющееся выраженным метаболическим ацидозом и тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью.
У эндокринолога понятие «лактацидоз» прежде всего ассоциируется с применением бигуанидов, в частности фенформина, запрещенного к применению еще в 70-х гг. XX века. Современные бигуаниды (метформин) обладают значительно меньшей токсичностью и лучше переносятся. В настоящее время лактацидоз у больных диабетом — это редкая патология. В последние годы частота его развития при лечении препаратами метформина в разных странах составляет от 0,027 до 0,053 случая на 1000 пациентов в год. Развитие лактацидоза происходит довольно быстро, от появления первых симптомов до развития терминального состояния обычно проходит несколько часов. Летальность при этой патологии очень высока и достигает 50-90 %.
Этиология. Сахарный диабет не является единственно возможной причиной лактацидоза.
Этиологическая классификация лактацидоза.
Связанный с тканевой гипоксией Не связанный с тканевой гипоксией
Тип А ТипВ1 Тип В2 Тип ВЗ
Кардиогенпый шок Резко и длительно декомпенсированный сахарный диабет Бигуаниды Гликогеноз 1 типа (болезнь Гирке -дефицит Г6ФДГ)
Эндотоксический, гипо-волемический шок, отравление угарным газом Нарушение функции почек или печени Парентеральное введение фруктозы, сорбита, ксилита в больших количествах Метилмалоновая ацидемия
Анемия Злокачественные новообразования Салицилаты Феохромоцитома Гемобластозы Метанол Этанол Эпилепсия Инфекционные заболевания Цианиды Провоцирующие факторы при сахарном диабете:
Повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза)
Снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребление алкоголем)
Одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек: внутривенное введение рентгеноконтрастных средств)
Тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии [фолиево-, В 12- и железодефицитные])
Сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст >65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований)
Беременность
Патогенез. Лактацидоз у больного сахарным диабетом имеет смешанную этиологию, прием бигуанидов в его развитии играет лишь вспомогательную роль. Для его развития необходимо воздействие комплекса факторов, включающих развитие тканевой гипоксии любой этиологии, нарушение функции печени и почек, воздействие тяжелых инфекций и интоксикаций, которые сами по себе способны вызвать развитие лактацидоза. Назначение на этом фоне высоких доз метформина может усугубить метаболические нарушения и ускорить развитие лактацидоза.
Клиника. Клинические проявления ранних стадий лактацидоза неспецифичны и включают в основном диспепсические симптомы (тошноту, рвоту, понос, боли в животе, слабость). Единственным ранним симптомом этой патологии, наводящим на мысль о лактацидозе, являются миалгии, вызванные накоплением молочной кислоты, напоминающие мышечные боли после интенсивной физической тренировки. По мере нарастания уровня лактата и усиления метаболического ацидоза развивается компенсаторная гипервентиляция с формированием большого ацидотического дыхания Куссмауля, появляются симптомы нарастающей острой сердечно-сосудистой недостаточности (артериальной гипотонии вплоть до коллапса), которые сменяются картиной тяжелого шока. Нередко возникают нарушения сердечного ритма, усугубляющие дисфункцию сердечно-сосудистой системы. На фоне резкого снижения артериального давления развиваются олигурия и анурия. Двигательное беспокойство, нарушение концентрации внимания, бред сменяются сопором, переходящим в кому.
Выраженная дегидратация для лактацидоза нехарактерна, за исключением случаев его присоединения к диабетическому кетоацидозу и гиперосмолярной коме. Это связано с быстрым прогрессированием симптоматики, не оставляющим времени для развития сильного обезвоживания. Гликемия повышена умеренно или остается в пределах нормальных значений. Запах ацетона изо рта, гиперкетонемия и кетонурия отсутствуют.
Верификация диагноза лактацидоза базируется на измерении уровня лактата крови, исследовании кислотно-основного состояния и измерении анионного интервала (anion gap).
Диагноз лактацидоза достоверен при уровне лактата сыворотки крови выше 5 ммоль/л. Сочетание рН артериальной крови ниже 7,25 с уровнем лактата в пределах 2,2-5,0 делает этот диагноз вполне вероятным. Кроме того, для подтверждения диагноза лактацидоза имеет значение снижение уровня бикарбоната сыворотки ниже 18 мэкв/л и увеличение анионного интервала выше 16 мэкв/л. Расчет анионного интервала производят по формуле:
[АИ] = [Nai — ([С1-] + [НС03-]),
где
[АИ] — анионный интервал, мэкв/л;
[Na+] — натриемия, мэкв/л; [С1-] — хлоремия, мэкв/л;
[НС03-] — уровень бикарбоната сыворотки, мэкв/л
Дифференциальный диагноз. Лактацидоз необходимо дифференцировать от кетоацидоза, при котором наблюдается запах ацетона изо рта, гиперкетонемия и кетонурия, а также от уремического ацидоза, сопровождающегося значительным повышением уровня креатинина крови (более 180 мкмоль/л).
Лечение.
Снижение продукции лактата:
борьба с гипоксией;
инсулинотерапия.
Противошоковые мероприятия.
Выведение из организма избытка лактата и бигуанидов.
4.Нормализация кислотно-основного состояния и электролитного баланса.
5.Устранение факторов, приведших к развитию лактацидоза.Создание аэробных условий для обмена веществ в органах и тканях подавляет процессы анаэробного гликолиза и уменьшает продукцию лактата. Для борьбы с гипоксией используют кислородную терапию, а при наличии показаний — искусственную вентиляцию легких. Необходимо добиться парциального давления С02 ниже 25-30 мм рт. ст. Назначение инсулина в сочетании с глюкозой повышает активность пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы, что усиливает синтез гликогена и также ингибирует образование молочной кислоты. Внутривенное введение инсулина со скоростью 2-5 ЕД/ч сочетают с инфузией 5 % раствора глюкозы под контролем гликемии со скоростью 100-250 мл/ч.
Противошоковые мероприятия проводят по общим принципам с использованием плазмозамещающих растворов и адреномиметиков (допамин, норадреналин и т.п.). Если больной не давно принимал препараты бигуанидов, показано промывании желудка и назначение энтеросорбентов (активированного угля и др.) для удаления попавшего в кровь препарата и ускорение выведения молочной кислоты применяют гемодиализ с использованием безлактатного буфера.
Проблема нормализации кислотно-основного баланса у таких больных до настоящего времени не решена. В силу вышеописанных причин, назначение гидрокарбоната натрия больному метаболическим ацидозом связано с риском развития целого ряда негативных побочных эффектов, включая парадоксальное усиление церебральной гипоксии и отек головного мозга. Поэтому, так же как и при лечении кетоацидоза, его назначают только при снижении рН крови ниже 7,0. Используют небольшие дозы гидрокарбоната натрия (50 ммоль или 100 мл 4,25 % раствора), которые вводят однократно, в/в капельно, очень медленно.
В литературе также можно встретить сообщения об эффективности назначения трисамина больным лактацидозом (В.В. Потемкин, 1999). Трисамин в количестве 500 мл 3,66 % раствора вводят в/в капельно со скоростью 120 капель в минуту, максимальная доза вещества не должна превышать 1,5 г на кг веса в сутки. Встречаются также рекомендации о введении метиленового синего, который вводят внутривенно капельно в виде 1,0 % раствора в количестве 50-100 мл (2,5 мл/кг веса).
При наличии у больного других дополнительных факторов, способствующих развитию лактацидоза (тяжелые инфекции, тяжелая анемия и др.), их лечение проводят по общим принципам.
ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Неотложная эндокринология: Учебное пособие/ Л.А. Жукова, С.А. Сумин, Т.Ю. Лебедев и др. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. — 160 с.
2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И. И. Дедова, М.В. Шестаковой. Издание третье дополненное. Москва 2007 г.
3. Эндокринология и метаболизм: под редакцией Ф. Фелига, Дж. Д. Бакстера, А. Е. Бродуса, Л.А. Фромена. Москва «Медицина» 1985г.

Похожие материалы:

Реферат: Некетотическая гиперосмолярная кома

Реферат: Кома

История болезни: Сахарный диабет 1 типа, средняя тяжесть, декомпенсация, кетоацидотическая пре-кома от 19 апреля 2002 года

Реферат: Гиперкетонемическая кетоацидотическая кома

Реферат: Гипергликемическая гиперкетонемическая кома