История болезни: Сахарный диабет 1 типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации скачать бесплатно

Главная страница >> История болезни >> Эндокринология >> Сахарный диабет 1 типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации

История болезни: Сахарный диабет 1 типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации

Диагноз клинический:
Основной: Сахарный диабет 1 типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.
Осложнение: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.

Дата добавления на сайт: 02 мая 2024

Скачать работу 'Сахарный диабет 1 типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации':

Паспортная часть:
1.Ф.И.О.
2.Возраст: ________
3.Постоянное место жительства:
4.Место работы: не работает
5.Дата поступления: ___________
6.Отделение: эндокринологии.
7.Диагноз клинический:
Основной: Сахарный диабет 1 типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.
Осложнение: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.
Жалобы
При поступлении больной предъявляет жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, сонливость, сухость во рту, жажду, кожный зуд в области ладоней, снижение аппетита, болезненность в области живота, головные боли, запах ацетона изо рта.
Анамнез болезни (Anamnesis morbi)
Больным себя считает с 16 лет, когда во время медицинского осмотра был направлен на дополнительное лабораторное обследование в ГКБ № 21, где и был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа. Была назначена традиционная схема инсулинотерапии: НПХ – 15 Ед утром и 16 Ед вечером, а также перед приемом пищи Хумалог. Настоящее ухудшение состояния в течение суток до госпитализации связывает с психическим стрессом. Появились головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, жажда, тошнота, запах ацетона изо рта.
Анамнез жизни (Anamnesis vitae)
Больной ФИО родился в г.**** третьим ребенком в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. Образование средне-специальное. В настоящее время не работает. Не женат, детей нет. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Питание регулярное, разнообразное. Перенесенные заболевания: ОРЗ, ОРВИ, грипп. Гепатит, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Переливания крови не проводились. Наследственность не отягощена. Аллергию на лекарственные препараты отрицает.
Status praesens1. Общий осмотр.
Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное, положение активное. Осанка правильная, походка ровная. Конституциональный тип – нормостенический. t’C – 36,6. Аномалии развития отсутствуют. Выражение лица утомленное. Кожные покровы бледно-розовые. Тургор кожи сохранен. Ногти продолговатой формы, розовые. Волосяной покров соответствует полу и возрасту. Видимые слизистые бледно-розовые, чистые, влажные. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина кожной складки у пупка 1,5 см. Пастозностей и отеков нет. При наружном осмотре лимфатические узлы не визуализируются, при пальпации без болезненны. Мышечная система развита удовлетворительно. Мышечная сила в норме. Мышечный тонус в норме. При пальпации мышцы безболезненны. Костная система без видимых деформаций. Соотношение частей скелета пропорционально. Суставы обычной конфигурации не отечны, безболезненны при пальпации. Движения в суставах в полном объеме. Рост 180 см, вес 68 кг.
2.Дыхательная система.
Нос не деформирован. Дыхание через нос свободное, отделяемого из носа нет. При осмотре грудная клетка правильная, симметричная, деформаций нет. Форма грудной клетки нормостеническая, эпигастральный угол прямой. Над- и подключичные ямки выражены слабо. Ширина межреберных промежутков 1,5 см. Движение обеих половин грудной клетки, синхронно, без отставания. Вспомогательные дыхательные мышцы в дыхании не участвуют. Окружность грудной клетки 83 см, суммарная экскурсия 4 см. Тип дыхания брюшной. Частота дыхательных движений 18 в минуту; обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, бесшумное.
При пальпация грудная клетка безболезненна; эластичная; целостность ребер не нарушена. Голосовое дрожание выражено умерено одинаковое на симметричных участках грудной клетки.
При сравнительной перкуссии под всей поверхностью определяется ясный легочный звук.
При топографической перкуссии.
- Нижняя граница легких:
ЛинияСправаСлева
L.parasternalisV ребро-
L.mediaclavicularisVI-
L.ax.anteriorVIIVII
L.ax.mediaVIIIVIII
L.ax.posteriorIXIX
L.scapularisXX
L.paravertebralisост. отросток XI груд. позвонка
- Дыхательная экскурсия нижнего края легких по задним подмышечным линиям 6 см с обеих сторон.
- Высота стояния верхушки легких спереди на 3 см выше ключицы, сзади на уровне VII шейного позвонка (остистый отросток).
- Ширина полей Кренига 6 см с обеих сторон.
При аускультации определяется везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов, хрипов нет. Бронхофония одинакова с обеих сторон.
3. Система органов кровообращения.
При осмотре усиленной пульсации артерий и вен не обнаружено. Область сердца визуально не изменена. Видимых пульсаций области сердца и «сердечный горб» не обнаруживаются.
При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, нормальной силы, ограниченный (~1 см), совпадает с пульсом на лучевой артерии. ЧСС 120 ударов в минуту. При исследовании лучевых артерий пульс симметричный, ритмичный, умеренного напряжения и наполнения, частота 120 ударов в минуту.
При перкуссии границы относительной тупости сердца:
правая – на IV ребре 0,5 см от правого края грудины;
левая – в IV ребере на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии;
верхняя – на III ребре на 1 см левее окологрудинной линии.
Поперечник сердца в сумме 11,5 см.
Ширина сосудистого пучка 5,5см.
Границы абсолютной тупости сердца:
правая – по левому краю грудины;
левая – на 1,5 см кнутри от относительной;
верхняя – на IV ребре.
Конфигурация сердца нормальная.
При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу.
Артериальное давление 130/80 мм рт.ст.
4. Желудочно-кишечный тракт.
Язык влажный, покрыт белым налетом. Десны розовые, умерено влажные, кровотечений и дефектов нет. Зев чистый, миндалины не увеличены, не выступают за края нёбных дужек. Глотание жидкой и твердой пищи не затруднено.
При осмотре живот не увеличен, правильной формы, симметричен, участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания, расширения подкожных вен не выявляется. Пупок не выпячивается.
При перкуссии свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Звук тимпанический.
При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Расхождение прямых мышц отсутствуют, пупочное кольцо не расширено. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга отрицательны.
При глубокой скользящей пальпации живота по методу Образцова-Стражеско в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, умеренного плотного тяжа, безболезненна, легко смещается, не урчит, вяло и редко перистальтирует. Слепая кишка не пальпируется. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответственно в правой и левой фланках живота в виде подвижных, умеренно плотных, безболезненных цилиндров. Поперечная ободочная кишка определяется в пупочной области в виде поперечно лежащего, дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра. Безболезненна, легко смещается вверх и вниз. Шум плеска не определяется. Граница желудка на 4 см выше пупка. Большая кривизна прощупывается в виде гладкого мягкого безболезненного валика. Тонкая кишка, мезентериальные лимфатические узлы не пальпируются. Дополнительные патологические образования в брюшной полости не выявляются. Шум трения брюшины отсутствует.
Аускультативно выявляются шумы перистальтики кишечника в виде урчания.
Печень пальпируется по краю реберной дуги. Край печени, закругленный, гладкий, безболезненный. Перкуторно границы печени по правой среднеключичной линии: по VI ребру – верхняя; на 0,5 см ниже реберной дуги – нижняя; по правой окологрудинной на 1 см ниже реберной дуги; по передней срединной на 5см ниже мечевидного отростка; по правой передней подмышечной линии на X ребре. Размеры печени по Курлову:9-8-7.
Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Керра, Ортнера, Захарьина, Василенко, Образцова-Мерфи, Мюсси-Георгиевского - отрицательные.
При пальпации поджелудочной железы наличие болезненности, увеличения, уплотнения не выявлено. Болезненности в зоне Шоффара и панкреатической точке Дежардена не отмечается. Симптом Мейо- Робсона отрицательный.
Селезенка не пальпируется. При перкуссии границы селезенки по левой среднеподмышечной линии: верхняя – IX ребро, нижняя – XI ребро (ширина притупления 6 см); края селезенки на уровне X ребра: задний по лопаточной линии, передний по передней подмышечной (7 см).
5. Мочевыделительная система.
Поясничная область при осмотре не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в мочеточниковых точек отсутствует. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно не выявляется. Мочеиспускание регулярное безболезненное.
6. Эндокринная система.
Нарушение роста, телосложения не обнаруживается. Физическое и умственное развитие соответствует возрасту и полу. Оволосение по мужскому типу. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, без уплотнений и узелков.
7. Нервная система и психический статус.
Сознание ясное, поведение адекватное, настроение спокойное. Ориентируется в собственной личности, времени и пространстве. Эмоциональная лабильность не выражена. В контакт вступает охотно, демонстрирует интерес к собеседнику и собственной болезни. Реально оценивает тяжесть своего состояния. Память, внимание, интеллект соответствуют уровню развития и возрасту. Мышление быстрое, связанное, конкретное.
Функции черепно-мозговых нервов сохранены. Двигательные функции, координация движений не нарушены. Сухожильные и брюшные рефлексы живые, одинаковые с обеих сторон.
Предварительный диагноз.
основной: Сахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.
осложнения: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.
План обследования.
Общий анализ крови.
Общий анализ мочи.
Биохимия крови. Определение липидов крови, содержание мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций.
Исследование сахарной кривой.
Рентгенография грудной клетки.
ЭКГ.
УЗИ
Данные лабораторных и инструментальных методов обседования.
ОАК от 08.02.2006 г.
Эрит. – 5,5 * 1012 / л
Hb – 170 г/л
цв. пок. – 0,9
Лейк. – 11,0 * 10 9 / л
СОЭ – 7 мм/ч
Сахар – 16,0 ммоль/л (23.00)
ОАК от 09.02.2006 г.
Эрит. – 5,0 * 1012 / л
Hb – 160 г/л
цв. пок. – 0,9
Лейк. – 10,0 * 10 9 / л
СОЭ – 7 мм/ч
Сахар – 6,5 ммоль/л (6.00); 9.0 ммоль/л (23.00)
ОАМ от 08.02.2006 г.
Цвет соломенно желтый
Реакция кислая
Удельный вес 1020
Микроскопия:
Лейк 2-1-2
Ацетон +++
Сахар +++
Белок отрОАМ от 09.02.2006 г.
Цвет соломенно-желтый
Реакция кислая
Удельный вес 1020
Микроскопия:
Лейк 2-1-2
Ацетон +++
Сахар ++++
Белок отр3. Биохимия крови. от 10.02.2006 г.
Общий белок70 г/л
Креатинин79 мг/л
Билирубин общ.12,2 мкмоль/л
Холестерин5,9 ммоль/л
4. Сахарная кривая.
от 10.02.2006 г.
Количество сахара в крови натощак – 10,5 ммоль/л
Нагрузка 100 гр. сахара – 10,0 ммоль/л
Количество сахара ч/з 30 мин. - -
Количество сахара ч/з 60 мин. – 11,9 ммоль/л
5. Рентгенография грудной клетки от 09.02.2006 г.
без патологических изменений
6. ЭКГ от 09.02.2006 г.
Заключение: синусовая тахикардия ЧСС 133 ударов в минуту.
Признаки перегрузки правого предсердия.
УЗИ от 09.02.2006 г.
Общий желчный проход не расширен, желчный пузырь не опорожнен;
Поджелудочная железа умеренной эхогенности, контуры ровные, четкие;
Почки: Д – 115/43 мм., паренхима 15 мм. С – 116/55 мм., паренхима 15 мм.
Печень: 13/3.5 см., умеренно повышенная эхогенность.
Клинический диагноз и его обоснование.
Учитывая:
1) Жалобы на: общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, сонливость, сухость во рту, жажду, кожный зуд в области ладоней, снижение аппетита, болезненность в области живота, головные боли, запах ацетона изо рта.
2) Данных анамнеза: Больным себя считает с 16 лет, когда во время медицинского осмотра был направлен на дополнительное лабораторное обследование в ГКБ № 21, где и был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа. Была назначена традиционная схема инсулинотерапии: НПХ – 15 Ед утром и 16 Ед вечером, а также перед приемом пищи Хумалог. Настоящее ухудшение состояния в течение суток до госпитализации связывает с психическим стрессом. Появились головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, жажда, тошнота.
3) Данных объективного обследования: снижение массы тела, сухость кожных покровов, шелушение кожи в области ладоней, учащенное сердебиение (Ps – 120 в минуту).
4) Данных лабораторных методов обследования:
данных лабораторного исследования: гипергликемия (16,0 ммоль/л);
креатининемия (79мг/л), глюкозурия, ацетонурия.
Выставлен клинический диагноз:
- основной: Сахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.
- осложнение: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.
Этиология и патогенез.
При инсулинзависимом сахарном диабете имеется связь с генетической системой – HLA . Установлено, что при инсулинзависимом сахарном диабете часто обнаруживаются антигены В8 , BW15 , B18 , DW3 , DW4 , DRW3 .
Факторы, играющие решающую роль в этиологии сахарного диабета:
Генетические факторы.
Конкордантность для однояйцевых близнецов составляет 50 % .
Существует выраженная связь между диабетом I типа и определенными HLA антигенами. Связь с HLA – DK3 , HLA – DK4, HLA – DQ .
Аутоиммунные факторы.
У больных диабетом вскоре после установки диагноза обнаруживают антитела к ткани островковых клеток; антитела обычно исчезают спустя несколько лет.
Определяют повышенные титры антител к другим тканям.
Факторы окружающей среды.
Возможно, вирусная инфекция вызывает деструкцию В - клеток у лиц с генетически детерминированной склонностью к такой инфекции с аутоиммунной реактивностью к антигенам островковых клеток.
Происходит уменьшение количества В-клеток поджелудочной железы вплоть почти до полного их исчезновения с развитием абсолютной инсулиновой недостаточностью.
Патогенез ИЗД можно разделить на 6 стадий, переходящих одна в другую:
генетическая предрасположенность
инициация иммунных процессов
стадия активных иммунологических процессов
прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина
клинически явный или манифестный диабет
полная деструкция В-клеток
Дифференциальный диагноз.
Сахарный диабет 1 типа дифференцируют от ренальной глюкозурии, почечного диабета, алиментарной глюкозурии, бронзового и несахарного диабета, сахарного диабета 2 типа.
Ренальная глюкозурия наблюдается у беременных, при нефрозе, пиелонефрите, гломерулонефритах, отравлении цианидами, при органических и функциональных поражениях ЦНС, при лечении глюкокортикоидами.
Почечный диабет возникает вследствие генетических дефектов в ферментах реабсорбции почек – гексокиназы и щелочной фосфатазы. Ренальная глюкозурия и почечный диабет обусловлены понижением почечного порога для сахара.
В отличие от сахарного диабета при почечном диабете, ренальной или алиментарной (после приема большого количества сахара) глюкозурии отмечается нормальное содержание сахара в крови натощак и не нарушены показатели теста толерантности к глюкозе.
Глюкозурия при почечном диабете не зависит от количества введенных углеводов. Обычно она незначительна. При почечном диабете отсутствуют симптомы и осложнения, присущие сахарному диабету. Однако при резко выраженной глюкозурии могут появиться полидипсия и полиурия. В ряде случаев при почечном диабете возникают «голодный» кетоз и ацидоз, что может симулировать клиническую картину декомпенсированного сахарного диабета. Это обусловлено значительной потерей углеводов с мочой, рвотными массами, жидким стулом при диарее и т.д. Течение почечного диабета обычно благоприятное. Почечный диабет является пожизненным состоянием, в ряде случаев он может перейти в сахарный диабет.
Качественные реакции, сходные с глюкозой, дают в моче камфора, морфин, фенацетин, салициловая кислота, ревень, хлороформ, а также фруктоза, галактоза, пентоза, выделяемые с мочой при их экзогенном введении. Это обусловлено тем, что в основе химических реакций указанных веществ и глюкозы лежит единый механизм – восстановление солей висмута и меди.
Сахарный диабет дифференцируют от бронзового диабета. В отличие от сахарного диабета бронзовый диабет (гемохроматоз, пигментный цирроз печени) представляет собой заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена железа с усиленным отложением его в виде гемосидерина в коже и внутренних органах (печень, селезенка, лимфатические узлы, поджелудочная железа, надпочечники, почки, сердце, костный мозг), а также расстройства белкового обмена. При нарушении белкового обмена нарушается способность сыворотки крови не только связывать железо, но и транспортировать его. При гемохроматозе в организме больного усваивается до 60 % железа поступающего с пищей, вместо 10 %. Бронзовый диабет характеризуется триадой признаков: пигментацией кожных покровов (меланодермия), циррозом печени, поджелудочной железы и других внутренних органов, сахарным диабетом.
Сахарный диабет при гемохроматозе является одним из поздних симптомов заболевания. В начале заболевания он встречается в 25 % случаев, а в конце болезни – у 70 % больных. Для установления диагноза гемохроматоза также определяют количество сывороточного железа , делают биопсию кожи и пункционную биопсию печени .
Отличительные признаки сахарного и несахарного диабета:
несахарный диабет – полидипсия
полиурия с низкой относительной плотностью мочи;
сахарный диабет – гипергликемия
глюкозурия
полиурия с высокой относительной плотностью мочи.
Дифференцировка СД 1 типа от СД 2 типа: так в отличие от СД 1 типа для СД 2 типа характерно постепенное развитие, часто безсимптомное; редкое развитие кетоацидоза; протекает в основном стабильно; заболевание развивается обычно в возрасте более 40 лет; болеют чаще женщины; менее выражено нарушение клеточного иммунитета; отсутствуют генетические изменения; нет потребности в инъекциях инсулина.
Лечение.
Основные направления терапии:
I. Контроль и коррекция гипергликемии и связанных с ней симптомов (полиурия, похудание, частые инфекции и др.)

II. Профилактика острых осложнений. Тщательно скорректированная терапия диабета предупреждает возникновение кетоацидоза и гипергликемической комы .
III. Предупреждение отдаленных осложнений.
Тщательный контроль за уровнем глюкозы в крови предупреждает осложнения в виде ретинопатии, нефропатии, невропатии; но интенсивное лечение инсулином влечет за собой риск развития гипогликемии
I. Рациональная диета – первый и обязательный компонент комплексной терапии. Важный принцип современной диеты больного диабетом – ее максимальное приближение к физиологическим нормативам питания здорового человека.
1 ) Рост – 180 см.
Вес – 68 кг .
2 ) Мнорм = (180 – 100) – 8,0 = 72 кг. Мнорм - Мфакт = 4% Фактическая масса на 4% меньше, что соответствует норме.
Дневная потребность в энергии = 20 ккал.
3 ) Основной обмен (А): 68 * 20 = 1360 ккал.
4 ) Расчет энергии, необходимой организму с учетом энергетических затрат на трудовую деятельность:
больной не работает - группа легкой трудовой деятельности:
А + 1/3 А = 1360 + 1360/3 = 1814 ккал .
5 ) Количество белков = Рост - 100 = 180 - 100 = 80 г.
80 * 4 = 320 ккал .
6 ) Количество углеводов = 60 % от общего суточного энергетического баланса: 1814 *...

Учебные метериалы

Прочие разделы