История болезни: Сахарный диабет, тип 2, субкомпенсация скачать бесплатно

Главная страница >> История болезни >> Эндокринология >> Сахарный диабет, тип 2, субкомпенсация

История болезни: Сахарный диабет, тип 2, субкомпенсация

Окончательный клинический диагноз:
Основной: Сахарный диабет, тип 2, субкомпенсация.
Осложнения: Стеноз левой ПБА с окклюзией в стенте. Трофическая язва левой голени.
Сопутствующие: ИБС, стенокардия напряжения, ФК 2, АГ II ст., риск 3.
Операции 10.04.13-Артериография левой нижней конечности, Виды обезболивания. (местная анестезия раствором новокаина 0.5%-15ml)

Дата добавления на сайт: 11 марта 2024

Скачать работу 'Сахарный диабет, тип 2, субкомпенсация':

Паспортная часть
ФИО: ____________________
Время поступления в стационар: 03.04.13 в 9.15-9.20
Время выписки: продолжает лечение.
Возраст: 76 лет (1936г.р.)
Пол: женский
Профессия и место работы: пенсионерка.
Постоянное место жительства: __________________
Диагноз при направлении: Хроническая трофическая язва левой голени, Сахарный диабет, тип 2,субкомпенсация.
Диагноз при поступлении: Хроническая трофическая язва левой голени, Сахарный диабет, тип 2,субкомпенсация.
Окончательный клинический диагноз:
Основной: Сахарный диабет, тип 2,субкомпенсация.
Осложнения: Стеноз левой ПБА с окклюзией в стенте.. Трофическая язва левой голени.
Сопутствующие: ИБС, стенокардия напряжения, ФК 2, АГ II ст., риск 3.
Операции 10.04.13-Артериография левой нижней конечности, Виды обезболивания. (местная анестезия раствором новокаина 0.5%-15ml)
Осложнений во время операции не было.
ЖАЛОБЫ: Жалобы на наличие трофической язвы по задней поверхности левой голени в нижней трети, на боли в ране, отечность вокруг язвы, затруднение при хотьбе.
ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ:
Сахарным диабетом 2-го типа больна около 5 лет, проходит инсулинотерапию нерегулярно, получала лечение Метформином. Состоит на учете у участкового терапевта по поводу ИБС, стенокардии напряжения, ФК 2, АГ II ст., риск 3.
Со слов пациентки, около недели назад самопроизвольно по задней поверхности в нижней трети голени образовалась язва. Лечилась самостоятельно (примочками с ромашкой), т.к. боль в ране и ее размеры не уменьшались 02.04.13 обратилась к участковому терапевту Витебской ГКП №3, после чего была направлена в ВОКБ для уточнения диагноза и проведения соответствующего лечения.
ИСТОРИЯ ЖИЗНИ:
Профессиональные вредности в анамнезе отрицает. Материально-бытовые условия удовлетворительные. Проживает в отдельной, сухой квартире. Перенесенные заболевания: из перенесенных заболеваний отмечает: грипп, ОРВИ, простудные, сахарный диабет 2-го типа больна 5 лет, ИБС, стенокардия напряжения, ФК 2, АГ II ст., риск 3. Оперативные вмешательства: не было. Вредные привычки отрицает. Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных препаратов и наличие аллергических реакций отрицает. Кровь и кровезаменители не переливались. Туберкулез, онкологические, венерические заболевания и вирусный гепатит в анамнезе отрицает.
4. ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ ПАЦИЕНТКИ:
Общий статус
Общее состояние удовлетворительное. Температура тела 36.7ºС. Сознание ясное, адекватное, ориентирована во времени и пространстве. Положение больной в постели активное.
Конституциональный тип - нормостенический. Телосложение правильное. Рост 163 см, масса 60 кг, ИМТ – 22,6 ( норма ).
Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Кожные покровы бледно-розового цвета. Элементы сыпи отсутствуют. Влажность, эластичность кожи соответствуют норме. Расчёсов, объёмных образований не определяется.
Лимфатические узлы, доступные для пальпации не увеличены, мягкие, безболезненные, не спаяны с кожей. Щитовидная железа не увеличена, без патологии.
Мышцы развиты удовлетворительно, симметричны, тонус мышц сохранен, сила достаточная. Суставы обычной конфигурации, симметричные, безболезненные, движения в них в полном объеме. Кости не деформированы.
Система органов дыхания
Дыхание через нос свободное, ритмичное. Частота дыхания 18 в минуту. Форма грудной клетки нормостеническая, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки сглажены. Межреберные промежутки прослеживаются. Тип дыхания - брюшной.
Пальпация
Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание с обеих сторон проводится одинаково.
Перкуссия
При сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук.
Топографическая перкуссия.
Нижние границы правого легкого:
по l. рarasternalis - верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis - нижний край 6-го ребра
по l. axillaris anterior - 7 ребро
по l. axillaris media - 8 ребро
по l. axillaris posterior - 9 ребро
по l. scapularis - 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка
Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- -------
по l. medioclavicularis- -------
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 8 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка
Верхние границы легких:
Спереди на 4,5 см выше ключицы справа и слева.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка справа и слева.
Ширина полей Кренинга: слева и справа по 6 см
Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:4 см
Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:4 см
Аускультация
При аускультации по всем полям лёгких выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов нет.
Сердечно-сосудистая система
Осмотр
Видимой пульсации в области сердца не определяется.
Пальпация
Пульс ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения, одинаковый на обеих руках. Частота 75 ударов в минуту. Дефицита пульса нет.
При пальпации верхушечный толчок определяется в пятом межреберье на 1,0 см кнутри от срединно-ключичной линии, умеренной силы, резистентный.
Частота сердечных сокращений 75 ударов в минуту.
Перкуссия
Границы относительной сердечной тупости:
Правая - в 4-м межреберье на 1,0 см кнаружи от правого края грудины
Левая - в 5-м межреберье по среднеключичной линии
Верхняя - на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistraeГраницы абсолютной сердечной тупости:
Правая - по левому краю грудины в 4-м межреберьеЛевая - в 5-м межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии
Верхняя - на уровне 4-го ребра.
Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях справа и слева.
Аускультация
При аускультации тоны сердца ритмичные, звучные, шумов нет.
Артериальное давление 150/80 мм. рт. ст. на обеих руках.
Система органов желудочно-кишечного тракта
Осмотр
Слизистая оболочка полости рта, слизистая оболочка задней стенки глотки розовая, чистая; небные миндалины обычных размеров, бледно-розового цвета, налеты отсутствуют. Трещины, изъязвления, высыпания отсутствуют.
Язык розового цвета, влажный.
Живот обычной формы, мягкий, не вздут, участвует в акте дыхания, при поверхностной и глубокой пальпации безболезненный, доступен во всех отделах. Перистальтика удовлетворительная.
Стул 1 раз в сутки, оформленный, коричневого цвета.
Пальпация
Симптомов раздражения брюшины нет.
Селезенка не пальпируется.
Печень : нижний край печени умеренно закруглённый, ровный, эластичный, безболезненный, не выступает из-под края реберной дуги, поверхность печени гладкая, желчный пузырь не пальпируется.
Поджелудочная железа не пальпируется.
Прямая кишка – ампула прямой кишки свободна, слизистая подвижна.
Перкуссия
Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 10- см, по передней срединной линии 9 см, по краю реберной дуги слева 8 см.
Система органов мочевыделения
Мочеиспускание свободное, безболезненное, диурез достаточный. Симптом поколачивания с обеих сторон отрицательный.
Нервная система и органы чувств
При осмотре пациента парезы, параличи, мышечная атрофия, фибриллярные подёргивания, судороги отсутствуют. Менингеальные симптомы не определяются. Зрачки D=S, фотореакция сохранена. Лицо симметричное, язык ориентирован по средней линии. Мышечная сила, сухожильные рефлексы одинаковые со всех сторон. Глотание не нарушено, тазовых расстройств не отмечается. Обоняние и вкус не нарушены. При пальпации по ходу нервных стволов болезненность не определяется.
Локальный статус на момент поступления:
Кожные покровы нижних конечностей бледные, сухие, теплые на ощупь. Оволосение голеней и дистальных третей бедер сохранено. Волосы, а также ногти кистей не изменены, ногтевые пластины стоп полностью поражены, грязно-жёлтого цвета, крошатся по свободному краю. На коже подошв гиперкератические наслоения с бело-жёлтыми чешуйками.Гипотрофия мышц голеней и стоп, движения и глубокомышечная чувствительность сохранены.
По задней поверхности левой голени в нижней трети определяется язвенный дефект диаметром около 8 мм округлых очертаний с резкими границами и уплотненными ровными краями. Кожа вокруг гиперемирована, инфильтрированная, с наличием шелушения. При пальпации определяется болезненность. Поверхностная венозная система обеих нижних конечностей не изменена.
Пульс артерий нижних конечностей
Пульс артерий Справа Слева
Бедренная удовлетворительный
не определяется
Подколенная удовлетворительный не определяется
Заднеберцоваяослаблен не определяется
Тыльная стопы ослаблен не определяется
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
Основной: Сахарный диабет, тип 2,субкомпенсация.
Осложнения: Стеноз левой ПБА с окклюзией в стенте. Трофическая язва левой голени.
Сопутствующие: ИБС, стенокардия напряжения, ФК 2, АГ II ст., риск 3.

6. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ:
1.ОАМ
2. Биохимический анализ крови
3.ОАК
4.Микробиологическое исследование биологического материала, посев микроорганизмов на чувствительность к антибиотикам.
5. Артериография левой нижней конечности
6.УЗИ артерий и вен нижних конечностей.
7.Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой
8.ЭКГ
Результаты обследования:
1.Общий анализ мочи(от 03.04.13)
Цвет – соломенно-желтый;
Прозрачность - прозрачная;
Удельный вес - 1019 г/л;
Реакция - кислая;
Белок – отр;
Сахар - отр;
Эпителий плоский - 1-2 в п/з;
Лейкоциты – 1-2 в п/з;
Эритроциты - нет
Заключение: изменений в анализах не выявлено.
2. Биохимический анализ крови(от 04.04.13)
Глюкоза- 7.0 ммоль/л(3.7-6.1ммоль/л)
Креатинин-0.064 ммоль/л(0.044-0.1ммоль/л)
Общий белок-67г/л(65-85г/л)
Холестирин-5.1 ммоль/л(2.99-5.3ммоль/л)
Заключение: изменений в анализах не выявлено.
3.Общий анализ крови (03.04.13):
Гемоглобин (Hb) - 143 г/л;
СОЭ - 21 мм/ч;
Эритроциты – 4.8*1012 /л;
Лейкоциты – 10.3*109 /л;
Тромбоциты - 270*109 /л
п-5%
с-55%
б-1%
м-2%
л-37%
Заключение: Увеличение СОЭ, признаки воспалительного процесса
4.Микробиологическое исследование биологического материала из раны, посев микроорганизмов на чувствительность к антибиотикам
Заключение: Микрофлора не выделена.
5.Артериография левой нижней конечности (10.04.13)
Заключение: На ангиограммах определяется: стеноз ПБА в с/с 75%, стент в д/с ПБА, окклюзия в стенте. По коллатералям заполняется ПкА (стеноз 75%), ПББА (стеноз в п/с 80%, в д/с 90%).
Рекомендовано: Реканализация, ЧТБА ПБА.
6.УЗИ артерий и вен нижних конечностей.
Заключение: стеноз ПБА в 75-90% с левой стороны, окклюзия ПкА с обеих сторон, на стопе кровоток коллатеральный с обеих сторон.
7.Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой(4.02.13)
Концентрация глюкозы в капиллярной крови натощак 8:00-7.0 ммоль/л
Концентрация глюкозы через 1 час после нагрузки13:00-10,3 ммоль/л
Концентрация глюкозы через 2 часа после нагрузки17:00-8,66 ммоль/л
7. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:
На основании жалоб пациентки (на наличие трофической язвы по задней поверхности левой голени в нижней трети, на боли в ране, отечность вокруг язвы, затруднение при хотьбе), анамнеза заболевания (Сахарным диабетом 2-го типа больна около 5 лет, проходит инсулинотерапию нерегулярно, получала лечение Метформином. Состоит на учете у участкового терапевта по поводу ИБС, стенокардии напряжения, ФК 2, АГ II ст., риск 3. Около недели назад самопроизвольно по задней поверхности в нижней трети голени образовалась язва. Лечилась самостоятельно (примочками с ромашкой), т.к. боль в ране и ее размеры не уменьшались 02.04.13 обратилась к участковому терапевту Витебской ГКП №3, после чего была направлена в ВОКБ для уточнения диагноза и проведения соответствующего лечения); данных объективного метода исследования (кожные покровы нижних конечностей бледные, сухие, теплые на ощупь. Оволосение голеней и дистальных третей бедер сохранено. Волосы, а также ногти кистей не изменены, ногтевые пластины стоп полностью поражены, грязно-жёлтого цвета, крошатся по свободному краю. На коже подошв гиперкератические наслоения с бело-жёлтыми чешуйками.Гипотрофия мышц голеней и стоп, движения и глубокомышечная чувствительность сохранены. По задней поверхности левой голени в нижней трети определяется язвенный дефект диаметром около 8 мм округлых очертаний с резкими границами и уплотненными ровными краями. Кожа вокруг гиперемирована, инфильтрированная, с наличием шелушения. При пальпации определяется болезненность. Поверхностная венозная система обеих нижних конечностей не изменена. Пульс на левых бедренной, подколенной, заднеберцовой артериях и артерии тыла стопы не определяется); данных лабораторно-инструментальых методов исследования (увеличение СОЭ, глюкозы натощак и при нагрузочных тестах; на ангиограммах определяется: стеноз ПБА в с/с 75%, стент в д/с ПБА, окклюзия в стенте. По коллатералям заполняется ПкА (стеноз 75%), ПББА (стеноз в п/с 80%, в д/с 90%).) можно выставить следующий клинический диагноз:
Основной: Сахарный диабет, тип 2,субкомпенсация.
Осложнения: Стеноз левой ПБА с окклюзией в стенте. Трофическая язва левой голени.
Сопутствующие: ИБС, стенокардия напряжения, ФК 2, АГ II ст., риск 3.
8. ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Подход к ведению больных с СДС на всех этапах лечения и реабилитации должен быть междисциплинарным и объединять следующих специалистов: эндокринолог или диабетолог, ортопед, хирург, психолог, подготовленный средний медицинский персонал, техник по изготовлению ортопедических корригирующих устройств и обуви
Консервативные методы лечения
Лечение необходимо начинать с оценки предшествующих метаболических и электролитных нарушений, которые должны быть корригированы в обязательном порядке.
Для этого осуществляется перевод всех пациентов (независимо от типа СД) на инсулин короткого действия по принципу "интенсивной инсулинотерапии".
Интенсивная инсулинотерапия включает частое (более 3 раз в сутки) подкожное или внутривенное введение небольших доз (8—10 ЕД) инсулина короткого действия с тщательным контролем уровня гликемии в течение суток.
В наиболее тяжелых случаях осуществляется комбинированное введение инсулина (внутривенно и подкожно).
Основным направлением профилактики и лечения диабетической полинейропатии является достижение уровня гликемии, соответствующего нормальным значениям. Длительная гипергликемия приводит к прогрессированию нейропатии. Лечение болевой формы нейропатии должно основываться на патогенетическом подходе.
В основе патогенетической терапии лежит применение препаратов группы альфа-липоевой кислоты.
Симптоматическое лечение должно включать применение:
1. Нестероидных противовоспалительных средств – ибупрофен (под строгим контролем функции почек).
2. Трициклических антидепрессантов для эффективного уменьшения болевых проявлений.
3. Препаратов, включающих витамины группы В.
Антибактериальная терапия
Антибактериальная терапия является одним из важных компонентов консервативного лечения СДС, которая должна строиться по типу ступенчатой терапии.
Показаниями к проведению антибактериальной терапии служат:
прогрессирование интоксикации (температура, лейкоцитоз и т.д.),
локальные признаки прогрессирующего гнойно-некротического процесса (перифокальный отек, формирование вторичных некрозов, гнойное отделяемое, характерный запах и т.д.);
наличие целлюлита в глубине раневого дефекта;
наличие трофических язв, пенетрирующих всю глубину мягких тканей до кости с признаками инфекционного процесса;
наличие остеомиелита или артрита с признаками прогрессирования инфекции;
после выполнения ранних восстановительных операций на стопе.
В качестве препаратов выбора целесообразно применение для монотерапии: имипенем/целастин, меропенем, пиперациллин + тазобактам, тикарциллин/клавуланат (табл. 3). В режиме комбинированной терапии — фторхинолоны или цефалоспорины III, IV поколения, клиндамицин; клиндамицин, аминогликозид (нетилмецин). Если у больного невозможно применение аминогликозидов, то применяют азтреонам и клиндамицин. Эффективность комбинации ципрофлоксацин + клиндамицин установлена даже в случаях наличия критической ишемии пораженной конечности.
В более позднем периоде назначают антибиотики на основании данных чувствительности микрофлоры.
Целенаправленная антибактериальная терапия, а также своевременное оперативное вмешательство на гнойном очаге и его дальнейшее адекватное местное медикаментозное лечение позволяют применять антибиотики курсами (10—15 сут) до достижения отчетливого клинического результата. Дальнейшее лечение открытой раны возможно проводить под повязками с препаратами, обеспечивающими антимикробный эффект непосредственно в ране (антисептики – йодопирон, йодовидон, повидон-йод, лавасепт, диоксидин и др.), которые позволяют в короткий срок добиться элиминации патогенных микроорганизмов из раны за счет широкого антимикробного действия. Длительность антибактериальной терапии у пациентов с глубокими некрозами или гангреной на фоне хирургического лечения может составлять курсами 2—3 нед парентерально, вместе с энтеральным — до 10 нед. Ранняя отмена антибактериальной терапии может приводить к рецидиву инфекционного процесса на стопе или развитию других инфекционных осложнений.
В основе современной дезагрегантной и антикоагулянтной терапии лежит применение препаратов класса гепариноидов, относящихся к группе гепарин-сульфатов. Это – суодексид и ломопоран. Они состоят из смеси гликозаминогликанов с молекулярной массой в среднем 6000—8000 дальтон. Сулодексид, проникая в эндотелий сосуда, оказывает разностороннее влияние на систему гемостаза, которое отличается от действия низкомолекулярного гепарана, восстанавливает отрицательную зарядоселективность базальной мембраны эндотелия. Сулодексид снижает адгезивно-агрегативную функцию тромбоцита за счет поступления в кровь простациклина из эндотелия и ослабления продукции в лейкоцитах фактора активации тромбоцитов (PAF). Отличительной чертой низкомолекулярных гепаринов (НМГ) является преобладание в них фракций с молекулярной массой 4000–6000 дальтон и более выраженным противотромботическим эффектом, чем обычный гепарин. Молекула НМГ способна адекватно блокировать фактор Ха, но не связывать тромбин. Пик антикоагулянтного эффекта наступает через 3 ч после введения, ингибиторная активность в отношении Ха-фактора у этого препарата гепарина сохраняется в течение 18 ч.
Доза препарата зависит от массы тела больного, цели применения и степени выраженности факторов риска тромбоопасности. У пациента массой тела 50–60 кг НМГ обычно вводят в количестве 5000 анти-Ха ед. за 2–4 ч до операции подкожно, и продолжают этот курс в течение 10–12 дней послеоперационного периода.
Применение НМГ не...

Учебные метериалы

Прочие разделы

История болезни: Сахарный диабет, тип 2, субкомпенсация

Скачать работу 'Сахарный диабет, тип 2, субкомпенсация':

Похожие материалы: