Реферат: Гипертензивные лекарственные препараты
План
Антигипертензивные препараты
Антисклеротические препараты
Корректоры нарушений мозгового кровообращения
Дата добавления на сайт: 23 января 2025
Скачать работу 'Гипертензивные лекарственные препараты':
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРИНЫ
Национальный фармацевтический университет
Кафедра фармакологии
Реферат
на тему: «Гипертензивные лекарственные препараты»
Выполнила: Колодезная Татьяна
Харьков-2013
План
Антигипертензивные препараты
Антисклеротические препараты
Корректоры нарушений мозгового кровообращения
Антигипертензивные препараты
лекарственный антисклеротический мозговой кровобращение
Препараты этой группы используют как для лечения эссенциальной (первичной) гипертонической болезни, так и для лечения больных с симптоматической (вторичной) гипертензией, являющийся следствием заболеваний почек (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий), эндокринных желез(феохромоцитома), головного мозга (травмы черепа), а также отравлений (свинцом, витамином D и др. ).
Гипертоническая болезнь (ГБ) - очень частая патология, основным признаком которой является стойкое повышений артериалного давления. Каждый пятый житель развитых стран страдает гипертонической болезнью.
Классификация препаратов этой группы в настоящее время выглядит следующим образом:
.Диуретики. Различаясь по силе оказываемого действия, все препараты, входящие в данную группу, имеют сходный эффект: первоначально происходит снижение объема крови, циркулирующей в организме. Причиной такого явления становится падение уровня сердечного выброса. Со временем снижается общее периферическое сопротивление сосудов, а также истощаются запасы хлорида натрия. В зависимости от механизма действия, весь класс диуретиков подразделяется на:
·калийсберегающие;
·петлевые;
·ингибиторы карбоангидразы;
·тиазидные и тиазидоподобные.
. Антагонисты адренергических рецепторов. Данные антигипертензивные препараты обладают антиаритмическим действием и снижают выработку некоторых гормонов. Среди таких препаратов наиболее известны используемые в лечении заболеваний, связанных с патологическими изменениями артериального давления:
·альфа-адреноблокаторы;
·блокаторы комбинированного типа (альфа и бета);
·бета-адреноблокаторы.
. Агонисты адренергических рецепторов. Препараты, действие которых направлено на редукцию излишне активной симпатической нервной системы. К ним относятся:
·альфа2-агонисты.
. Ингибиторы АПФ. К группе \"антигипертензивные препараты\" относятся всего четыре вида ингибиторов: либензаприл, каптоприл, ценонаприл, лизиноприл. Обладают антиишемическим и ренопротективным (повышение почечной гемодинамики) эффектом. Кроме того, доказано уменьшение гипертрофии левого желудочка в ходе применения препаратов данной группы.
. Блокаторы кальциевых каналов. Данная группа препаратов рекомендована к применению больным пожилого возраста и страдающим изолированной систолической гипертензией.
. Антагонисты ангиотензин-2 рецепторов. Препараты, относящиеся к данной группе, обладают выраженной способностью замедлять гипертрофию миокарда сердца, в частности, его левого желудочка.
. Антагонисты альдостерона. Препятствует чрезмерной потере организмом кальция. Например, препарат \"Верошпирон\".
. Вазодилататоры. К препаратам данной группы относятся: \"Нитроглицерин\", \"Верапамил\", \"Нитропруссид натрия\" и др. Основное их действие - снижение общего периферического сопротивления, за счет чего расширяется просвет мелких сосудов.
Как видно из вышеописанного, антигипертензивные средства - это обширная группа препаратов, каждый из которых обладает особыми лечебными свойствами.
Анитсклеротические препараты
Атеросклероз - одна из важнейших проблем современной медицины и его проявления играют важную роль в возникновении и последующем течении ИБС, которая, в свою очередь, занимает первое место в общей структуре заболеваний сердечнососудистой системы. В патогенезе атеросклероза важную роль отводят нарушениям обмена холестерина. В связи с этим, в последние 30 лет были предприняты многочисленные попытки создания гипохолестеринемических средств.
Для лечения атеросклероза применяют препараты, которые снижают уровень холестерина и атерогенных липопротеидов в крови, влияют на их синтез в печени и уменьшают атеросклеротическое перерождение сосудистой стенки. Известно, что гиперлипидемия - одна из основных причин, которая приводит к развитию атеросклероза.
Основной задачей профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений сводится к снижению содержания в плазме крови повышенного уровня атерогенных липопротеидов и повышение уровня антиатерогенных ЛПВП.
Классификация антисклеротических препаратов:
. Препараты, которые влияют на обмен липидов. Прямо или опосредованно защищают сосудистую стенку от развития в ней атероматозного процесса
а) статины (ловастатин, симвастатин, флувастатин, правастатин и др.) угнетают синтез холестерина в печени за счет ингибирования ключевого фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коензим А-редуктазы, который действует на начальной стадии синтеза холестерина. Компенсаторно повышается кол-во ЛП-рецепторов в печени, что приводит к снижению содержания ЛПНП в крови.
б) секвестранты желчных кислот (холестираламин, колестипол и др.) обладают сорбционными св-вами, связывают у тонком кишечнике холестерин, триглицериды, желчные к-ты и, тем самым, уменьшают попадание в организм экзогенного холестерина, что способствует усиленному метаболизму эндогенного холестерина. Кроме того, секвестранты желчных к-т уменьшают реабсорбцию желчных кислот, тем самым усиливают синтез новых желчных кислот из эндогенного холестерина.
в) фибраты (фенофибрат, пробукол, гемфиброзил, ципрофибрат и др.) повышают активность липопротеинлипазы, которая способствует катаболизму ЛПОНП, и угнетают синтез холестерина в печени, нарушают синтез жирных кислот, ингибируют синтез и освобождение из печени ЛПОНП, повышают содержание холестерина в ЛПВП и фибринолитическую активность крови, снижают активацию тромбоцитов.
. Антиоксиданты. Они ингибируют неферментативное ПОЛ клеточных мембран сосудистого эндотелия, снижают ингибирование простациклин-синтетазы - фермента, который образует простациклин-фактор, который препятствует агрегации тромбоцитов и атерогенеза. Гиполипидемический эффект развивается за счет уменьшения синтеза, уменьшения катаболизма холестерина. Антиоксиданты выступают как липотропные в-ва, предотвращают развитие основных причин атеросклероза.
а) прямого действия (токоферол, аскорбиновая к-та, рутин)
б) непрямого действия (метионин, липоевая к-та, глутаминовая к-та)
. Ангиопротекторы (гепарин, тиклопидин, перикарбат) тормозят активность тромбогенных факторов свертывания.
Корректоры нарушений мозгового кровообращения
Причинами ухудшения кровоснабжения мозга могут быть функциональные или органические поражения сосудов, питающих мозг, в частности - спазмы, возникновение тромбов, атеросклероз, черепно-мозговая травма, перенесенное инфекционное заболевание, интоксикация и так далее. Помимо острых повреждений мозга в виде инсульта, приводящего к быстрому поражению центральной нервной системы, часто отмечается и хроническая недостаточность мозгового кровообращения. При этом страдают память, снижаются интеллектуальные способности, ухудшаются поведенческие и моторные реакции.
Классификация средств, влияющих на мозговое кровообращение:
. Антагонисты ионов кальция (циннаризин, нимодипин, флунаризин и др.) блокируют медленные кальциевые каналы стенок сосудов головного мозга
2. α-адреноблокаторы (дигидроэрготамин, дигидроэрготоксин, ницерголин и др.) блокируют α-адренорецепторы сосудов, регулируют содержание внутриклеточного цАМФ
. Препараты гинкго билоба (билобил, мемоплант, гинкго билоба экстракт) блокируют клеточный метаболизм
. Алкалоиды барвинка (винкамин, винпоцетин и др.) угнетают активность фосфодиэстеразы, повышает содержание цАМФ и АТФ в тканях
. Комбинированные препараты (вазобрал, инстенон) стимулируют обменые процессы мозга, активируют ретикулярную формацию; юлокируют α-адренорецепторы сосудов, стимулируют допамин- и серотонинергические рецепторы ЦНС
. Препараты разных групп (теофиллин, пирацетам, вазонит, компламин и др.) повышает активность ГАМК-эргических структур; блокируют аденозиновые рецепторы сосудов, что способствует расширению сосудов мозга; высвобождают эндогенный простациклин.