Лекция: ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ = СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА

Общие анестетики – препараты,
-вызывающие общую анестезию (наркоз)
-позволяющие выполнять хирургические вмешательства и др. неприятные процедуры
-применяющиеся в анестезиологии

Дата добавления на сайт: 04 мая 2024


Скачать работу 'ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ = СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА':


ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ = СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА

КЛАССИФИКАЦИЯ
1. ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
ЛЕТУЧИЕ ЖИДКОСТИ
Эфир для наркоза применяется редко
Фторотан = Галотан * используется часто
Изофлуран*
Энфлуран*
Севофлуран*
Десфлуран*
Метоксифлуран* = Пентран токсичный, очень редко используется
Хлорэтил*
Хлороформ токсичный, очень редко используется

* - Галоид содержащие препараты
Повышают чувствительность миокарда к адреналину, что может стать причиной аритмии.
ГАЗООБРАЗНЫЕ ВЕЩЕСТВА
Закись азота
Циклопропан
2. НЕИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
ПРЕПАРАТЫ КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ ( до 15 минут)
Метогекситал натрия=Бриетал
Мидазолам (Дормикум)
Пропофол=Диприван
Кетамин = Кеталар = Калипсол
Этомидат
Пропанидид =Сомбревин
ПРЕПАРАТЫ СРЕДНЕЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ДЕЙСТВИЯ ( до 30 минут)
Гексенал
Тиопентал-натрий
Гидроксидион=Предион=Виадрил
ПРЕПАРАТЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ ( 60-90 и более мин))
Натрия оксибутират (ГОМК)




Общие анестетики – препараты,
-вызывающие общую анестезию (наркоз)
-позволяющие выполнять хирургические вмешательства и др. неприятные процедуры
-применяющиеся в анестезиологии
Пути введения:
Внутривенный и ингаляционный, т.к. легче подобрать дозу и контролировать время действия.
История
1846 г.
Уильям Мортон демонстрация эфирного наркоза.
Н.И. Пирогов первым в России использовал эфирный наркоз и применил в военно-полевой хирургии
Н.П. Кравков предложил гедонал в качестве внутривенного анестетика
А.П. Еремич.
“Врач-наркотизатор”, первым осуществивший внутривенную анестезию во время операции (“русский наркоз”)
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Общие анестетики - разнообразные химические вещества,
вызывающие схожее угнетение ЦНС, которое характеризуется
- обратимой потерей сознания
- чувствительности
рефлексов
Жизненно важные функции должны сохраняться
- функции дыхательного центра
- функции сосудодвигательного центра
- работа сердца
Все это связано с нарушением проведения нервных импульсов в синапсах.
Разные ОА угнетают ЦНС неодинаково.
Могут действовать на самые разные отделы нервной системы.:
-периферические чувствительные нейроны
-спинной мозг
-ствол мозга
-кора головного мозга
Более или менее однотипно угнетают ЦНС ингаляционные общие анестетики.
Они представляют собой инертные, липоидорастворимые вещества,
способные сорбироваться мембранами нейронов.
НА МОЛЕКУЛЯРНОМ УРОВНЕ
До конца не изучен. Предложен ряд теорий:
-коагуляционная (1864)
-липидная (1866)
-белковая (1875)
-поверхностного натяжения (1904)
-микрокристаллов (1961)
Единая теория анестезии – анестезия обусловлена изменением физико-химических свойств клеточных мембран.
В настоящее время считается, что именно белки являются мишенью действия ОА.
Молекулы анестетика могут связываться с гидрофобными участками белков мембранных каналов.
ОА замедляют структурные изменения белков, что влияет на взаимодействие «рецептор-белок».
Это приводит к стабилизации каналов в их закрытом состоянии.
При этом ОА оказывают
-минимальное влияние на потенциал-зависимые ионные каналы,
-но оказывают существенное влияние на рецептор-зависимые (лиганд-зависимые) каналы
(NMDA, N-холино, ГАМКА).
(NMDA- рецепторы - рецепторы для возбуждающей аспарагиновой кислоты).
Снижают подвижность Са2+ в мембране,
Поэтому препятствуют кальций-зависимому выделению возбуждающих нейромедиаторов.
НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ
Гиперполяризация нейронов
Меняется деятельность нейронов, обладающих функцией автоматизма.
Снижается возбудимость постсинаптических нейронов, что уменьшает вероятность возникновения потенциала действия в ответ на высвобождение медиатора.
НА СИНАПТИЧЕСКОМ (НЕЙРОНАЛЬНОМ) УРОВНЕ
Нарушают синаптическую передачу путем:
1) подавления активности возбуждающих синапсов (NMDA, N-холинергических)
2) потенцирования эффекта тормозных синапсов (ГАМКА, опиоидные)
Наиболее чувствтельны к действию общих анестетиков полисинаптические системы ЦНС
-кора больших полушарий
НА РЕФЛЕКТОРНОМ УРОВНЕ
Эффект ОА проявляется изменением основных характеристик рефлекторного ответа :
-латентный период - увеличивается
-амплитуда рефлекторного ответа - уменьшается
-последействие - уменьшается
В результате нарушается возникновение
-возбуждающего постсинаптического потенциала и
-потенциала действия.
Это препятствует распространению возбуждения
как по афферентным путям (в ретикулярной формации ствола),
так и по эфферентным путям из ЦНС к скелетным мышцам и другим исполнительным органам и тканям.
НА СИСТЕМНОМ УРОВНЕ (ЦНС)
Период Стадии Название стадии Проявления
Введение в наркоз 1
11 Анальгезия
Возбуждения Притупление сознания и болевой чувствительности
Потеря сознания, моторное и речевое возбуждение, усиление рефлексов.
Поддержания наркоза 111

1
2
3 Хирургического наркоза
Поверхностный
Выраженный
Глубокий Развитие всех классических признаков наркоза.
Выведения (выхода) из наркоза 1Y Пробуждения Пробуждение
ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
СТАДИИ НАРКОЗА
Вводный наркоз - для обеспечения проведения интубации трахеи и переход на ингаляционный наркоз, проводится неингаляционным анестетиком.
Базисный наркоз - обеспечивает неполный анестетический фон, нужная глубина достигается наслоением ингаляционной анестезии.
Мононаркоз - наркоз для амбулаторной хирургии 3-6 минут или в течение 60 минут с возможностью повторного введения .
Основными критериями глубины наркоза являются:
1.Реакция на болевые раздражения кожи и внутренних органов,
глоточные и гортанные рефлексы.
2.Глубина и характер дыхания.
3.Ритм, частота пульса, уровень АД.
4.Изменение тонуса скелетных мышц.
5.Глазные симптомы (величина зрачков, роговичный и зрачковый рефлексы).
Активность ингаляционных анестетиков
Оценивают по минимальной альвеолярной концентрации (МАК).
Доза, создающая 1 МАК,
предотвращает у половины пациентов движения в ответ на хирургическое вмешательство.
СТАДИИ НАРКОЗА
1.Стадия анальгезии. Продолжается 6-10 мин.
Постепенная утрата болевых ощущений при частичном сохранении
температурной , тактильной чувствительности и сознания.
В дальнейшем развивается амнезия на происходящие в этот период события.
В самом начале стадии проявляется раздражающее действие эфира на слизистые дыхательных путей.
Чувство удушья, нерегулярное дыхание.
По мере углубления стадии анальгезии чувство удушья исчезает.
Функция ССС не изменена.
Мышечный тонус и рефлексы сохранены.
Хирургическое вмешательство невозможно.
2.Стадия возбуждения. Продолжается 1-3 мин.
Проявляется двигательным беспокойством, речевым возбуждением, нарушениями ритма дыхания.
Сознание полностью утрачено.
Все виды рефлекторной активности повышены.
Тонус скелетной мускулатуры повышен.
В результате возбуждения центров симпатической иннервации и усиленного выброса адреналина
надпочечниками отмечаются тахикардия, подъем артериального и венозного давления, расширение
зрачков (реагируют на свет), гипергликемия.
Раздражение чувствительных окончаний языкоглоточного, верхнечелюстного, верхнегортанного нервов,
тесно связанных с рвотным, дыхательным центрами и ядрами блуждающих нервов, может привести к
рефлекторной рвоте, остановке дыхания и сердца.
Хирургическое вмешательство невозможно и даже опасно.
3.Стадия хирургического наркоза.
Наступает по мере углубления наркоза,
когда наркотическое угнетение распространяется на кору и нижележащие отделы ЦНС.
Дыхание ритмичное, глубокое.
АД нормализуется, пульс урежается.
Тонус мышц снижен.
Различают 3 уровня: 1) Поверхностный наркоз.
Сознание и ощущение боли утрачены, но сильные болевые
раздражения вызывают ответные двигательные и вегетативные реакции.
Дыхание активное.
Мышечный тонус частично сохранен.
Зрачки умеренно сужены, реагируют на свет.
Глоточный и гортанный рефлексы сохранены.
Возможны непродолжительные хирургические вмешательства.
2) Выраженный наркоз
Рефлекторных ответы на болевые раздражения ослабляются
Глоточный и гортанный рефлексы подавлены (возможна интубация).
Дыхание регулярное, глубокое.
ЧСС и АД - на исходном уровне.
Роговичный рефлекс ослаблен. Зрачки умеренно сужены, реакция на свет вялая.
Тонус скелетных мышц и мышц нижнего отдела живота понижен.
Проводится большинство хирургических вмешательств.
3) Глубокий наркоз.
Наиболее выраженное и предельно допустимое наркотическое угнетение
жизненно важных функций организма.
Мышцы передней брюшной стенки полностью расслаблены.
Дыхание более поверхностное, приобретает диафрагмальный характер в связи
с прогрессирующим параличом межреберных мышц.
Зрачки умеренно расширены, слабо реагируют на сильный свет.
Непосредственно граничит с передозировкой.
4. Стадия пробуждения.
Начинается сразу же после прекращения подачи эфира.
Полное пробуждение - через 20-40 минут.
Посленаркозная депрессия сохраняется в течение нескольких часов.
Восстановление рефлексов в последовательности обратной их исчезновению.
Возможно двигательное возбуждение, иногда рвота.

Поступление ингаляционного ОА непосредственно в лёгкие (и лёгочные сосуды) обеспечивает более быстрое его поступление в артериальную кровь по сравнению с препаратом, введенным внутривенно.
Газ из наркозного аппарата смешивается с газом в дыхательном контуре и только потом поступает к пациенту.
Т.е. концентрация анестетика во вдыхаемой смеси не всегда равна концентрации на испарителе.
439801085090003997960889000375983510414000
22644107239000456946024765Мозг
00Мозг
37788853390900031788103009900032550105334000324548530099000188341072390Дыхательный контур
00Дыхательный контур
12738103009900020701072390Наркозный аппарат
00Наркозный аппарат

447421013652500
23406102413000 легкие
Пробуждение после анестезии зависит от снижения концентрации анестетика в ткани головного мозга.
Элиминация (выведение) анестетика происходит
-через легкие,
-путем биотрансформации
-через кожу (в небольшой степени)
Биотрансформации в наибольшей степени подвергаются высокорастворимые анестетики (метоксифлюран).
Биотрансформация галотана выше, чем энфлюрана.
Поэтому элиминация галотана, несмотря на его более высокую растворимость, происходит быстрее.
Элиминация закиси азота происходит так быстро, что альвеолярная концентрация кислорода и углекислого газа снижается.
Развивается диффузионная гипоксия, которую можно предотвратить ингаляцией 100%-го кислорода в течение 5-10 мин после прекращения подачи закиси азота.
Пробуждение обычно занимает меньше времени, чем введение в наркоз.
Это связано с тем, что в некоторых тканях для достижения равновесия требуется очень много времени, и они продолжают поглощать анестетик до тех пор, пока тканевое парциальное давление не превысит альвеолярного.
После длительной анестезии такое перераспределение не возникает (все группы тканей насыщены анестетиком), поэтому скорость пробуждения зависит еще и от продолжительности применения анестетика.
Механизм действия
Не существует единственной области мозга, где реализуют свое действие все ингаляционные ОА.
ОА влияют на:
-ретикулярную формацию
-кору больших полушарий (с этим связана утрата сознания и амнезия)
-клиновидное ядро
-обонятельную кору
-гиппокамп
-спинной мозг
ЭФИР
Кипит при температуре 34-35 0 С. Пары эфира легко воспламеняются.
В смеси с воздухом, кислородом, закисью азота взрывоопасны.
Эфир разлагается на свету и в тепле с образованием токсичных продуктов (муравьиный альдегид, перекиси).
Дыхание
Практически не угнетает функции дыхания на стадии хирургического дыхания (в случае передозировки - нарастающие расстройства дыхания и паралич дыхательного центра).
Сердечно-сосудистая система
Отрицательное влияние на деятельность сердца и тонус сосудов (угнетение сократительной способности миокарда, снижение тонуса сосудов).
В организме это действие маскируется возбуждением симпатико-адреналовой системы (повышение ударного и минутного объема сердца, учащение пульса, умеренное сужение периферических сосудов).
Сужение периферических сосудов вызывает снижение тканевого кровотока, ухудшение снабжения тканей кислородом и активацию гликолиза.
Печень Неблагоприятное влияние на функции печени.
Быстрое и значительное уменьшение гликогенового резерва печени в связи с активацией симпатико-адреналовой системы. Печень, богатая гликогеном, более устойчива к повреждающему действию эфира.
Почки
Преходящее угнетение работы почек (уменьшение клубочковой фильтрации, почечного кровотока и отделения мочи). Раздражающее действие на почки (обнаруживается белок и единичные эритроциты).
Обмен веществ Незначительное увеличение уровня сахара в крови.
Скрытый или явный ацидоз.
Уровень катехоламинов и гормонов коры надпочечников в крови возрастает, что может привести к возникновению аритмии во время операции.
Высокая активность секреции бронхиальных желез, что может способствовать развитию пневмоний в посленаркозном периоде.
Высокая наркотическая активность, большая широта наркотического действия
У людей, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдается толерантность к эфиру.
Побочные эффекты
Выраженная стадия возбуждения – для предотвращения вагусных эффектов обязательна премедикация атропином.
Способность высвобождать катехоламины может привести
во время операции - к аритмии, увеличению уровня глюкозы
после операции – к снижению уровня гликогена в печени
После наркоза – тошнота, рвота, запор (часты и требуют специального лечения).
Пневмонии – результат быстрого испарения эфира с поверхности дыхательных путей и их охлаждения.
ФТОРОТАН
Кипит при температуре 49-510С .
Пары в смеси с воздухом, кислородом, закисью азота, эфиром в концентрациях, применяемых в анестезиологии, не взрываются и не воспламеняются.
Один из наиболее сильных анестетиков. В 3 раза сильнее эфира и в 50 раз - закиси азота.
Наркоз наступает через 3-5 минут.
Быстрое действие и высокая наркотическая активность создают реальную опасность передозировки.Период введения не сопровождается чувством удушья.
Анальгезия в 1-й стадии выражена плохо, стадия возбуждения отсутствует.
Пробуждение быстрое. Рвота, посленаркозная депрессия отсутствуют.
Дыхание Умеренно угнетает дыхательный центр.
Сердечно-сосудистая система
Ослабляет сократимость миокарда, уменьшает ударный и минутный объем сердца, снижает АД
(гипотония связана с нарушением передачи сосудосуживающих импульсов в ганглиях и окончаниях
симпатических нервов).
Повышает чувствительность миокарда к адреналину как галоид содержащий препарат., что может стать причиной аритмии.(При необходимости корригировать АД предпочтителен мезатон).
Печень
В большей степени, чем эфир влияет на функцию печени (очаговые некрозы и жировая дегенерация у пациентов с заболеваниями печени).
У лиц со здоровой печенью серьезных осложнений не бывает.
Почки Несколько уменьшает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию и выделение мочи.
Обмен веществ
Не активирует симпатико-адреналовую систему, а, напротив, ее угнетает, поэтому не вызывает метаболических изменений, характерных для эфирного наркоза.
Не раздражает слизистых оболочек, не вызывает саливации и усиления секреции бронхиальных желез, задержки дыхания, ларингоспазма.
Побочные эффекты
Угнетение дыхания вследствие блокады Н-холинорецепторов скелетных мышц. Что ослабляет сокращения дыхательных мышц и снижает объём вдыхаемого воздуха.
Брадикардия как результат высокого тонуса блуждающего нерва.
Аритмии (экстрасистолии, фибрилляция желудочков) из-за повышения чувствительности бета-рецепторов миокарда.
Сердечная недостаточность- снижение силы сердечных сокращений связано с тем, что препарат вмешивается в энергопродуцирующие процессы в кардиомиоцитах и препятствует поступлению кальция.
Гепатотоксический, нефротоксический, мутагенный, канцерогенный, тератогенный эффекты связаны со способностью метаболитов препарата прочно связываться с компонентами клеточных мембран, структурными компонентами клеток, нуклеиновыми кислотами.
Чаще эти эффекты возникают у медперсонала, присутствующего на операциях.
Особенности
1.высокая анестезирующая активность (> эфира)
2. большая наркотическая широта (= эфиру)
3. быстрое введение в наркоз и более быстрый выход из наркоза (управляемость)
4. короткая стадия возбуждения, отсутствие местнораздражающего действия - снижена опасность рефлекторных осложнений
5. в период поддержания наркоза - гипотензия, брадикардия, сенсибилизация к адреналину (аритмии), нарушение функций печени
6. пожаробезопасен
МЕТОКСИФЛУРАН
Стабильность при хранении, взрывобезопасность паров.
Очень высокая наркотическая активность
Высокая аналгезирующая активность.
Наркоз наступает медленно.
Стадия возбуждения выражена.
Дыхание Сильно угнетает дыхательный центр.
Сердечно-сосудистая система
Токсическое действие на миокард
Повышает чувствительность миокарда к аритмогенному действию катехоламинов.
Печень Токсическое действие на печень.
Используется в послеоперационном периоде, при перевязках (анальгетические свойства).
ХЛОРЭТИЛ
Дыхание Токсическое действие на дыхательный центр.
Сердечно-сосудистая система Токсическое действие на систему кровообращения
Обмен веществ

Похожие материалы:

Лекция: Общие вопросы клинической фармакологии

Реферат: Психологические методы, средства и условия создания профессионального имиджа сотрудников организации

Реферат: Средства, влияющие на функции органов дыхания

Лекция: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЁЗНЫЕ СРЕДСТВА

Реферат: Основные концептуальные подходы к ценообразованию на лекарственные средства. Двухуровневый механизм государственного регулирования цен на ЖНВЛС