Контрольная работа: Особенности применения различных лекарственных средств

В основе действия большинства лекарственных средств лежит процесс воздействия на физиологические системы организма, выражающиеся изменением скорости протекания естественных процессов. Возможны следующие механизмы действия лекарственных веществ.

Дата добавления на сайт: 05 ноября 2024

Скачать работу 'Особенности применения различных лекарственных средств':

ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского
Минздравсоцразвития России
Контрольная работа
по фармакологии
Студентки 4 курса, 2 группы
фармацевтического факультета
заочное отделение
Кузнецова Лилия Павловна
Зав. кафедрой фармакологии
д.м.н., профессор
Саратов 2011
1. Основные механизмы действия лекарственных веществ
В основе действия большинства лекарственных средств лежит процесс воздействия на физиологические системы организма, выражающиеся изменением скорости протекания естественных процессов. Возможны следующие механизмы действия лекарственных веществ.
Физические и физико-химические механизмы.
Речь идет об изменении проницаемости и других качеств клеточных оболочек вследствие растворения в них лекарственного вещества или адсорбции его на поверхности клетки; об изменении коллоидного состояния белков и т. п.
2. Химические механизмы.
Лекарственное вещество вступает в химическую реакцию с составными частями тканей или жидкостей организма, при этом они воздействуют на специфические рецепторы, ферменты, мембраны клеток или прямо взаимодействуют с веществами клеток. Действие на специфические рецепторы основано прежде всего на том, что макромолекулярные структуры избирательно чувствительны к определенным химическим соединениям. Лекарственные средства, повышающие функциональную активность рецепторов, называются агонистами, а препараты, препятствующие действию специфических агонистов, – антагонистами. Различают антагонизм конкурентный и неконкурентный. В первом случае лекарственное вещество конкурирует с естественным медиатором за места соединения в специфических рецепторах. Блокада рецептора, вызванная конкурентным антагонистом, может быть восстановлена большими дозами агониста или естественного медиатора.
Влияние на активность ферментов связано с тем, что некоторые лекарственные вещества способны повышать и угнетать активность специфических ферментов.
Физико-химическое действие на мембраны клеток (нервной и мышечной) связано с потоком ионов, определяющих трансмембранный электрический потенциал.
Некоторые лекарственные препараты способны изменять транспорт ионов (антиаритмические, противосудорожные препараты, средства для общего наркоза).
Прямое химическое взаимодействие лекарств возможно с небольшими молекулами или ионами внутри клеток. Принцип прямого химического взаимодействия составляет основу антидотной терапии при отравлении химическими веществами.
2. Опишите виды действия лекарственных веществ
Различают следующие виды действия лекарственных веществ: местное, резорбтивное, рефлекторное, прямое и косвенное, основное и побочное и др.
Местное действие лекарственное вещество оказывает при контакте с тканями в месте его нанесения (обычно это кожа или слизистые оболочки). Для оказания местного действия лекарственные вещества назначают в форме мазей, примочек, полосканий, пластырей, глазных и ушных капель. Какое-то количество лекарственного вещества обычно всасывается с места нанесения в кровь и оказывает резорбтивное действие. Возможно также рефлекторное действие.
Резорбтивное действие лекарственное вещество оказывает после всасывания в кровь или после непосредственного введения в кровь. При резорбтивном действии так же, как при местном вещество может вызывать рефлекторные реакции.
Рефлекторное действие. Некоторые лекарственные вещества способны возбуждать окончания чувствительных нервов кожи, слизистых оболочек, хеморецепторы сосудов и вызывать рефлекторные реакции со стороны органов, расположенных в удалении от места непосредственного контакта вещества с чувствительными рецепторами.
Прямое действие лекарственного вещества на органы возникает при непосредственном воздействии его на клетки этих органов.
Косвенное действие. Такое действие, при котором лекарственное вещество изменяет функцию одних органов, воздействуя на другие органы.
Основное действие. Действие, ради которого применяется лекарственное вещество при лечении данного заболевания. Все остальные эффекты лекарственного вещества, кроме основного, расцениваются как побочные. Эти эффекты часто бывают нежелательными. Отрицательное побочное действие часто является причиной ограничения применения того или иного лекарственного вещества и даже исключения его из списка лекарственных препаратов.
Избирательное действие лекарственного вещества направлено преимущественно на один орган или систему организма.
Центральное действие возникает вследствие прямого влияния лекарственного вещества на ЦНС. Центральное действие характерно для веществ, проникает через гематоэнцефалический барьер. В то же время центральное действие может быть побочным.
Периферическое действие обусловлено влиянием лекарственных веществ на периферический отдел нервной системы или непосредственным действием на органы и ткани. Для веществ с основным центральным действием периферические эффекты чаще всего являются побочными.
Обратимое действие является следствием обратимого связывания лекарственного вещества с «мишенями» (рецепторами, ферментами). Действие такого вещества можно прекратить путем его вытеснения из связи другим соединением.
Необратимое действие возникает, как правило, в результате прочного связывания лекарственного вещества с «мишенями».
3. Каким механизмом действия обладает мезатон: рефлекторным, ферментативным, рецепторным. Перечислить показания для применения, побочные эффекты и противопоказания
Мезатон (фенилэфрина гидрохлорид) относится к a1-адреномиметикам. Мезатон не является катехоламином и практически не инактивируется катехол-орто-метилтрансферазой. В связи с этим он оказывает более продолжительное действие чем адреналин и норадреналин. Мезатон стимулирует a1-адренорецепторы, в результате происходит сужение сосудов и в следствие повышается давление. При повышении артериального давления стимулируются барорецепторы дуги аорты и рефлекторно возникает брадикардия (рефлекторно повышается активность центра блуждающего нерва, вследствие этого усиливаются его тормозные влияния на частоту сердечных сокращений). Мезатон вызывает расширение зрачка, т.к. стимулирует a1-адренорецепторы мышцы радужки и вызывает ее сокращение, но не влияет на аккомодацию. Мидриатический эффект продолжается несколько часов, понижается внутриглазное давление при открытоугольной форме глаукомы.
Применяют мезатон для повышения артериального давления при коллапсе и гипотензии, связанных с понижением сосудистого тонуса (но не при первичной сердечной слабости), при подготовке к операциям и во время операций (добавляют к местным анестетикам, т.к. сужение сосудов пролонгирует местное и снижает резорбтивное действие местных анестетиков). Применяют в офтальмологии для расширения зрачков, при интоксикациях, инфекционных заболеваниях, гипотонической болезни. Мезатон вызывает сужение сосудов и уменьшает отек слизистой носовой полости, поэтому препарат иногда применяют при вазомоторном и сенном насморке.
Побочными эффектами являются чрезмерное повышение артериального давления, головная боль, головокружение, брадикардия, ишемия тканей, нарушение мочеиспускания. Противопоказан при гипертонической болезни, атеросклерозе, склонности к спазмам сосудов. Применяют с осторожностью при хронических заболеваниях миокарда, гипертиреозе и у лиц пожилого возраста.
4. При каком наследственном дефекте обмена возможно атипичное действие миорелаксанта дитилина (паралич мускулатуры и остановка дыхания на 2-3 часа). Как называется это явление
Дитилин (суксаметония йодид) является основным представителем деполяризующих миорелаксантов. При внутривенном введении нарушает проведение нервно-мышечного возбуждения и вызывает расслабление скелетных мышц. Дитилин разрушается псевдохолинэстеразой и распадается на холин и янтарную кислоту. Осложнений при применении дитилина обычно не наблюдается. Однако в отдельных случаях может быть повышенная чувствительность к дитилину с длительным угнетением дыхания, что может быть связано с генетически обусловленным нарушением образования холинэстеразы.
5. Антидепрессант неизбирательного действия на захват моноаминов с выраженным седативным действием. Особенности его применения
Амитриптилин является одним из основных представителей трициклических антидепрессантов и одним из наиболее эффективных препаратов. Антидепрессивное действие сочетается с выраженным седативным эффектом. Является ингибитором обратного нейронного захвата медиаторных моноаминов, включая норадреналин, дофамин, серотонин и др. Для препарата характерна холинолитическая активность.
Применяют главным образом при эндогенных депрессиях. Особенно эффективен при тревожно-депрессивных состояниях; уменьшает тревогу, ажитацию и собственно депрессивные проявления. Не вызывает обострения бреда, галлюцинаций и другой продуктивной симптоматики. Амитриптилин обычно хорошо переносится. В связи с наличием седативного эффекта не нарушает сна, и его назначают на протяжении всего дня, в том числе перед сном. Однако вследствие выраженного холинолитического эффекта при приеме амитриптилина могут наблюдаться сухость во рту, расширение зрачков, нарушение аккомодации, задержка мочеиспускания, а также сонливость, головокружение, тремор рук, парестезии, аллергические реакции, нарушение сердечного ритма.
6. Нейролептики, механизм действия, возможность их применения для купирования тошноты и рвоты, показания для назначения, их недостатки
Термин «нейролептики» был предложен еще в 1967 году, когда разрабатывалась первая классификация психотропных препаратов. Им обозначали средства, предназначенные для лечения тяжелых заболеваний ЦНС (психозов). В последнее время в ряде стран посчитали правильным заменить этот термин термином «антипсихотические» средства, поскольку «нейролептический синдром является не основным, а побочным эффектом, осложняющим терапевтическое действие препаратов этой группы».
Нейролептики оказывают многогранное действие на организм. Одна из их основных фармакологических особенностей – своеобразное успокаивающее действие, сопровождающееся уменьшением реакций на внешнее стимулы, ослаблением психомоторного возбуждения и аффективной напряженности, подавлением чувства страха, ослаблением агрессивности. Их основной особенностью является способность подавлять бред, галлюцинации и оказывать лечебный эффект у больных шизофренией и другими психическими заболеваниями. Выраженным снотворным эффектом нейролептики в обычных дозах не обладают, но могут вызывать дремотное состояние и способствовать наступлению сна. Они усиливают действие снотворных и других успокаивающих средств, потенцируют действие и наркотиков, анальгетиков, местных анестетиков и ослабляют эффекты психостимулирующих средств (фенамина). Ряд нейролептиков (группы фенотиазина, бутирофенона и др.) обладают противорвотной активностью. Этот эффект связан с избирательным угнетением хеморецепторных пусковых зон продолговатого мозга.
Различают нейролептики, антипсихотическое действие которых сопровождается седативным или активирующим (энергизирующим) эффектом. Некоторым нейролептикам присущи элементы антидепрессивного действия. Все эти фармакологические свойства у разных нейролептических препаратов выражены в различной степени. Сочетание этих и других свойств с основным антипсихотическим эффектом определяет профиль их действия и показания к применению.
В физиологических механизмах центрального действия нейролептиков существенное значение имеет их влияние на ретикулярную формацию мозга. Оказывая угнетающее влияние на этот отдел мозга, нейролептики устраняют его активирующее влияние на кору больших полушарий. Разнообразные эффекты нейролептиков связаны также с воздействием на возникновение и проведение возбуждения в разных звеньях центральной и периферической нервной системы.
Из нейрохимических механизмов действия нейролептиков наиболее изучено их влияние на медиаторные процессы в мозге. Нейролептики влияют на адренергические, дофаминергические, серотонинергические, ГАМКергические, холинергические медиаторные процессы, включая влияние на нейропептидные системы мозга. Дофамин, являющийся предшественником норадреналина, имеет самостоятельное значение как химический медиатор нервных импульсов в определенных структурах мозга и играет важную роль в процессе нервной деятельности. Нейролептики разных групп блокируют дофаминовые D2- рецепторы разных структур мозга. С блокадой этих рецепторов связано устранение позитивной симптоматики психозов (бреда, галлюцинаций). Некоторые нейролептики блокируют серотониновые 5-НТ2-рецепторы. С блокадой 5-НТ2-рецепторов связывают способность уменьшать выраженность негативной симптоматики у больных шизофренией. Седативное действие связывают с блокадой центральных гистаминовых Н1-рецепторов и a-адренорецепторов.
Большинство нейролептиков вызывают нежелательные эффекты (экстрапирамидные нарушения-«нейролептический синдром»), наиболее частым проявлением которых являются симптомы лекарственного паркинсонизма. Способность вызывать экстрапирамидные нарушения связана с блокадой D2- рецепторов в неостриатуме. Влиянием на центральные дофаминовые рецепторы объясняется механизм некоторых эндокринных нарушений, вызываемых нейролептиками, в том числе стимуляцию лактации. Блокируя дофаминовые рецепторы гипофиза, нейролептики усиливают секрецию пролактина. Действуя на гипоталамус, нейролептики тормозят также секрецию кортикотропина и соматотропного гормона. Применяют нейролептики при психозах, возникающих у больных шизофренией.
7. В чем различия в действии гепарина и варфарина? Показания для применения
Гепарин- это антикоагулянт прямого действия. Препарат активен как в организме так и «в склянке». Его вводят инъекционно. Продолжительность действия составляет 2-6 часов.
Варфарин - это антикоагулянт непрямого действия. Он активен только при приеме внутрь. Его антикоагулянтный эффект начинает проявляться в среднем через 36-48 часов.
Применяют для профилактики и лечения тромбозов и эмболий (например, предупреждение послеоперационных тромбозов; лечение тромбозов глубоких вен конечностей. Тромбозов при фибрилляции предсердий и у пациентов с искусственным клапанами сердца).
8. Какие препараты неблагоприятно влияют на липидный состав крови: нитраты, бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция, ингибиторы АПФ
Дислипидемия проявляется гиперхолестеринемией. Следует помнить, что повышение холестерина на 1% приводит к увеличению риска развития ИБС на 2%. У больных артериальной гипертонией наблюдаются сдвиги липидного спектра: увеличение количества липопротеидов, содержащих большое количество триглицеридов – липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Содержание холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) обычно остается в пределах нормы или слегка повышено; в любом случае наблюдается повышение концентрации фракции ЛПНП, которые являются атерогенными.
У больных артериальной гипертонией, принимающих антигипертензивные препараты, наблюдаются те же нарушения липидного спектра, но во многих случаях на показатели липидов влияет гипотензивная терапия. Эти изменения известны как вторичная дислипидемия, которая выражается в повышении содержания триглицеридов и снижении уровня холестерина ЛПВП
b-блокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол) неблагоприятно влияют на уровень липидов, но этот эффект зависит от дозы препаратов и продолжительности лечения. Несмотря на то, что b-блокаторы могут транзиторно увеличивать уровень триглицеридов и снижать уровень липопротеидов высокой плотности, они значительно уменьшают частоту внезапной смерти, общей смертности и повторного инфаркта миокарда у лиц с ранее перенесенным инфарктом миокарда. b-блокаторы могут умеренно уменьшать концентрацию сывороточного холестерина и повышать уровень липопротеидов высокой плотности. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция и препараты центрального действия не влияют на показатели липидного профиля. К улучшающим липидные показатели крови относятся некоторые препараты из группы b-блокаторов, ингибиторы АПФ. Дислипидемия у больных артериальной гипертонией, принимающих антигипертензивные препараты, независимо от ее причин, требует интенсивной коррекции для снижения общего риска развития сердечно-сосудистой патологии. Стратегия одновременного снижения АД и коррекции липидных нарушений позволяет существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией
9. В какой период инфаркта миокарда наиболее показано введение стрептокиназы?
Применяют стрептокиназу для восстановления проходимости тромбированных кровеносных сосудов. Препарат вызывает лизис тромбов, действуя на них не только с поверхности, но и проникая внутрь тромба. Показанием к применению стрептокиназы является острый инфаркт миокарда – в течение первых 12 часов.
10. Какие антиангинальные средства замедляют атриовентрикулярную проводимость?
Атриовентрикулярная блокада – это нарушение "пропускной способности" АВ-узла – который является "связующим звеном" между предсердиями и желудочками.
При АВ-блокаде 1-ой степени проведение импульса через АВ-узел замедляется.
При 2-ой – к желудочкам проводится только каждый второй или третий импульс, пришедший из синусового узла.
При АВ-блокаде 3-ей степени (полная поперечная блокада) – проведение импульса от предсердий к желудочкам полностью прекращается. При этом остановки сердца не происходит, поскольку, в качестве основной "электростанции", в дело вступает пучок Гиса или другие структуры проводящей системы сердца. Это сопровождается редким ритмом сердца, примерно 20-40 ударов в минуту.
Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами. Это лекарственные препараты следующих групп: сердечные гликозиды (Дигоксин, Ланикор), β- адреноблокаторы (Атенолол, Эгилок, Конкор, Небилет), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, реже – коринфар), антиаритмические препараты (Хинидин, Кордарон, Соталекс).
11. В чем состоит роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции АД? Какими средствами можно воспользоваться для снижения ее активности при гипертонической болезни. Препараты и их механизмы действия
Основной целью активации РААС является поддержание системного АД и достаточного кровотока в таких жизненно важных органах, как головной мозг, сердце, почки и печень. РААС играет роль "скорой помощи" при кровотечении, падении артериального давления, инфаркте миокарда и других острых ситуациях. Она также оказывает регулирующее влияние на сердечно- сосудистый и почечный гомеостаз, способствует развитию компенсаторных процессов. Однако при длительной активации РААС наблюдается спазм и повышение общего периферического сопротивления сосудов, гипоперфузия органов и...

Похожие материалы:

Статья: Тактика выбора и особенности применения противокашлевых, отхаркивающих и муколитических лекарственных средств в педиатрической практике

Реферат: Особенности применения лекарственных препаратов у беременных женщин

Реферат: Способы применения лекарственных средств

Шпаргалка: РЕЦЕПТУРНЫЕ ПРОПИСИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Реферат: Производство лекарственных средств