Доклад: Офтальмотуберкулез. Специфика проявления, диагностика и лечение
Содержание
1. Туберкулез глаз как одна из форм внелегочного туберкулеза
2. Патоморфоз офтальмотуберкулеза
3. Диагностика туберкулеза глаз
4. Лечение офтальмотуберкулеза
5. Заключительные положения
Дата добавления на сайт: 06 ноября 2024
Скачать работу 'Офтальмотуберкулез. Специфика проявления, диагностика и лечение':
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Доклад
по дисциплине «Фтизиопульмонология»
на тему: «Офтальмотуберкулез. Специфика проявления, диагностика и лечение»
Москва 2012
Содержание
1. Туберкулез глаз как одна из форм внелегочного туберкулеза
2. Патоморфоз офтальмотуберкулеза
3. Диагностика туберкулеза глаз
4. Лечение офтальмотуберкулеза
5. Заключительные положения
1. Туберкулез глаз как одна из форм внелегочного туберкулеза
Туберкулёз продолжает оставаться глобальной проблемой.
Неблагоприятная социально-экономическая ситуация в России, низкий уровень жизни значительной части граждан, активная миграция приводят к нестабильности показателей заболеваемости туберкулезом в различных социальных и возрастных группах населения.
Согласно Государственной системе мониторинга туберкулёза в России в рамках Федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями на 2007 – 2011 гг.» комплекс мероприятий по предотвращению распространения туберкулёза, оказанию медицинской и социальной помощи при туберкулёзе, включая оценку качества медицинской помощи, должен быть приоритетным в отечественном здравоохранении.
При этом, на фоне интереса к проблеме туберкулёза органов дыхания некоторые частные вопросы остаются вне поля общественного и медицинского внимания. Одним из таких вопросов является туберкулёз внелёгочных локализаций. Согласно статистике, удельный вес этой патологии в общей структуре заболеваемости туберкулезом в Советском Союзе в 1970 году составлял 14%, а за последующие три десятилетия этот показатель колебался от 17% до 42%.
Такие различия показателей объясняются и субъективными особенностями систем учёта внелёгочных поражений в республиках Советского Союза, и общей напряжённостью эпидемической ситуации и нарастанием миграционных потоков из эпидемически неблагополучных районов постсоветского пространства на территорию Российской Федерации.
Туберкулез глаз является одной из форм внелегочного туберкулеза и относится к тяжелой патологии органа зрения.
Туберкулез глаз относится к тяжелым заболеваниям органа зрения, характеризующимся упорным течением и, как правило, тяжелыми последствиями со стойким снижением зрения. Даже окончательная приостановка воспалительного процесса у больных нередко сопровождается снижением остроты зрения. Клиническое выздоровление с сохранением функции глаза не всегда бывает стойким. Даже при полной ликвидации воспаления человек нередко остается инвалидом. Поэтому очень важным вопросом является раннее выявление этого заболевания. В современных социально-экономических условиях полноценная реабилитация больных с инвалидизирующей офтальмопатологией не возможна без высокотехнологичной специализированной помощи.
Проблема реабилитации больных внелёгочным туберкулёзом; в том числе, туберкулёзом органа зрения, далека от решения. Только этапное комплексное проведение комбинированной этиотропной химиотерапии в сочетании с разносторонним патогенетическим лечением может привести к стойкому прекращению бактериовыделения, нормализации иммунитета, ликвидации клинических проявлений и заживлению туберкулезных очагов в пораженных органах с максимальным восстановлением нарушенных функций и трудоспособности больных
Известны три пути развития туберкулеза глаз.
Первый путь, самый распространенный, – гематогенно-лимфогенный. При гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза проникают в ткани глаза из любого туберкулезного очага в организме.
Второй путь развития специфического процесса – экзогенный (первичный туберкулез глаз) через конъюнктивальную полость. Микобактерии туберкулеза попадают непосредственно на конъюнктиву глазного яблока, где могут вызвать специфический процесс. Такой путь поражения глаз встречается редко, преимущественно у детей и подростков.
Следует остановиться на возможности первичного инфицирования и заражения организма туберкулезом через ткани придаточного аппарата и наружной капсулы глаза. В этом случае возникает глазной первичный комплекс с характерным для него поражением пограничных лимфатических желез, т.е. развитием специфической аденопатии. Входными воротами для инфекции могут быть кожа век, конъюнктива и роговая оболочка, что встречается крайне редко.
Третий путь поражения глаза – контактный, обусловленный распространением на глаз туберкулезного процесса с соседних областей – кожи лица, остеомиелита костей орбиты, полостей носа. Такое развитие процесса встречается редко. Установлено, что первичный внутриглазной туберкулезный очаг развивается в различных отделах сосудистой оболочки глазного яблока и имеет тенденцию распространяться на соседние ткани – сетчатку, роговицу, склеру.
Первичная локализация микобактерий туберкулеза в сосудистой оболочке, по данным клиницистов и морфологов, объясняется особенностями анатомического строения сосудистой оболочки глазного яблока, способствующими фиксации любой гематогенной инфекции, а также своеобразием иммунной реакции глаза на возбудитель. В месте перекреста сосудов собственно сосудистой оболочки образуется замедленный ток крови, в результате чего микобактерии туберкулеза могут проникать через стенку и задерживаться в периваскулярной ткани.
Дальнейшее развитие и течение туберкулезного процесса в глазу определяются многими факторами, из которых ведущим является состояние иммунитета. Современные иммунологические, биохимические и экспериментальные исследования показывают, что основными факторами иммунитета являются генотип организма, состояние вилочковой железы, надпочечников, гипофизарно-адреналовой системы, нормальное состояние Т- и В-иммунитета, неспецифических факторов. Взаимодействуя, эти системы регулируют иммунные реакции в организме на поступление антигенов и иммунных комплексов в глаз.
Источниками антигенов служат внеглазные очаги инфекции и неинфекционные очаги сенсибилизации. Факторами, провоцирующими заболевания, являются нарушение гематоофтальмического барьера под влиянием экзогенных или эндогенных факторов.
Туберкулезная инфекция может поражать как ткани самого глазного яблока, так и придаточный аппарат глаза. В разнообразной клинической картине офтальмологических проявлений туберкулеза можно выделить три основных патогенетических аспекта возникновения инфекции. Это метастатический туберкулез, развивающийся по тому же принципу, что и прочие клинические формы туберкулезной инфекции, при диссеминации возбудителя по органам и системам заболевшего. В соответствии с теорией А.Я. Самойлова, происходит занос микобактерий туберкулеза в сосудистый тракт глаза. Это наблюдается в фазе первичного комплекса туберкулеза легких или туберкулезного процесса других анатомических локализаций.
Метастатический туберкулез глаза может возникнуть в различные периоды развития туберкулезной инфекции организма и даже у практически здоровых, но когда-то переболевших туберкулезом легких (или других органов) людей.
Помимо метастатического, наблюдается туберкулезно-аллергическое поражение глаз и их придаточного аппарата. Процесс, как и метастатический, может развиваться в разные сроки течения туберкулезной инфекции, начиная от раннего периода первичного комплекса во всех его проявлениях и кончая хронически протекающей инфекцией, особенно при локализации последней в интраторакальных (бронхоаденит) или периферических лимфатических узлах. Туберкулезно-аллергический глазной процесс всегда возникает на фоне довольно активной инфекции в легочной или лимфатической ткани, откуда собственно и поступает сенсибилизирующий ткани органа зрения аллерген в виде туберкулина. Типичным является поражение слизистой оболочки глазного яблока и роговицы (кератоконъюнктивит). Процесс, как правило, двусторонний, часто рецидивирует, что обуславливается очередной миграцией в сенсибилизированные ткани продукта жизнедеятельности микобактерий туберкулеза – туберкулина.
2. Патоморфоз офтальмотуберкулеза
В последнее десятилетие классические признаки туберкулезного поражения глаз стали претерпевать изменения, поскольку под влиянием внешних и внутренних факторов происходит изменение эпидемиологии, клиники, течения и патоморфологической картины заболевания, объединенное общим термином "патоморфоз". Различают истинный (спонтанный) и терапевтически обоснованный (индуцированный) патоморфоз.
Патоморфоз туберкулеза глаз выразился в изменении ряда показателей:
1) снижении заболеваемости туберкулезом глаз как у взрослых, так и у детей;
2) изменении клинических признаков и впервые выявленных процессов;
3) изменении течения и исходов заболевания;
4) снижении кожной туберкулиновой чувствительности;
5) сочетании туберкулеза глаз с так называемыми малыми формами туберкулеза других органов;
6) снижении эффективности антибактериального лечения при разных формах туберкулеза глаз.
Ярко проявилось изменение соотношения нозологических форм туберкулеза глаз: с уменьшением числа больных кератитами и склеритами увеличилось число больных хориоретинитами. Отмечено изменение степени распространенности туберкулезного процесса в глазу, в частности, стало больше ограниченных, очаговых форм. Что касается клинических проявлений туберкулеза глаз, то следует отметить, что участились геморрагические хориоретиниты. Значительно участились аллергические реакции, в том числе на лекарства, выражающиеся в дерматитах век, аллергических конъюнктивитах, кровоизлияниях в строму радужки, область хориоретинального очага. В основе этих кровоизлияний лежит неспецифический аллергический васкулит, стирающий клиническую картину туберкулезного поражения и осложняющий лечение.
У больных, длительно и эффективно леченных антибактериальными препаратами, стали наблюдаться своеобразные обострения, начинающиеся острой сосудистой реакцией в области очага специфического воспаления и протекающие по экссудативно-геморрагическому типу. Эти обострения быстро купируются на фоне общей и местной десенсибилизирующей терапии, в том числе кортикостероидами, без назначения туберкулостатического лечения.
Изменились также причинные факторы гибели глаз. Если в доантибактериальный период гибель глаза при гематогенно-диссеминированном туберкулезе наступала от прогрессирующего туберкулезного процесса, разрушающего оболочки глаза и выходящего за его пределы, то в период длительной антибактериальной терапии причиной гибели глаз явилось активное рубцевание, приводящее к вторичной глаукоме или атрофии глазного яблока.
Патоморфоз туберкулеза глаз у детей и подростков выражается в :
1) значительном уменьшении частоты тяжелых форм туберкулезно-аллергических процессов, таких как скрофулезные язвы роговой оболочки, паннус, фасцикулярный кератит;
2) уменьшении числа больных с рецидивирующими процессами;
3) преобладании легких поверхностных форм (фликтенулезные конъюнктивиты, кератоконъюнктивиты).
Туберкулезно-аллергические заболевания глаз у детей в современных условиях в отличие от 50-70-х годов протекают преимущественно на фоне долокальных форм первичного туберкулеза (вираж туберкулиновых проб, туберкулезная интоксикация, туберкулезное инфицирование).
Локальные формы первичного туберкулеза встречаются значительно реже, чем в 50-70-х годах, когда преобладали активные формы первичного туберкулеза (первичный комплекс, бронхоаденит, внелегочный туберкулез). Отмечается снижение кожной туберкулиновой чувствительности при туберкулезно-аллергических заболеваниях у детей и подростков.
3. Диагностика туберкулеза глаз
Диагностика туберкулеза глаз представляет определенные трудности и требует комплексного обследования больного. Определение активности процесса при туберкулезе глаз является сложной диагностической задачей. Полиморфизм клинических проявлений, отсутствие патогномоничных симптомов, характерных для этого заболевания, неспецифические изменения, сопутствующие туберкулезному процессу, при отсутствии возможности выделить BK из тканей глаза в значительной степени затрудняют раннюю диагностику специфического процесса. Тщательное всестороннее обследование направлено на выявление активного внеглазного туберкулезного очага, что особенно важно для подтверждения туберкулезно-аллергической природы глазного процесса. При диагностике гематогенно-диссеминированного (метастатического) туберкулеза обнаружение активного внеглазного туберкулеза или его следов может служить одним из косвенных доказательств туберкулезной этиологии глазного процесса.
Широко распространена следующая схема обследования больных при подозрении на туберкулез глаза и его придаточного аппарата.
1. Тщательное собирание анамнеза (контакт с туберкулезным больным, перенесенный в прошлом внеглазной туберкулез и др.)
2. Флюорографическое, а при показании рентгенологическое исследование органов грудной клетки с целью обнаружения активных туберкулезных изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах или следов перенесенного туберкулеза.
3. Томографическое исследование легких, прикорневых лимфатических узлов, обнаруженных костных изменений, если нельзя рентгенологически решить вопрос об их активности.
4. Бронхоскопическое исследование в случаях обнаружения крупных петрификатов в прикорневых лимфатических узлах или увеличения этих узлов. В последнем случае должен быть исключен саркоидоз.
5. Обследование состояния периферических лимфатических узлов.
6. При показаниях рентгенологическое исследование брюшной полости, консультация уролога, гинеколога.
7.Посев на туберкулезные бактерии мочи и промывных вод бронхов.
8. Исключение других хронических инфекций: сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза, ревматизма, саркоидоза, вирусных заболеваний (постановка реакции Бюрне, ревматической пробы, РСК с токсоплазмином, реакции Вассермана).
9. Иммунодиагностика, которая проводится invitro и основана на выявлении в крови больного гуморальных и клеточных антител к туберкулину. На результат иммунологического исследования влияют характер и стадия развития воспалительного процесса в глазу и предшествующее лечение, особенно кортикостероидная терапия. Иммунодиагностика проводится до туберкулиновых проб и не ранее чем через месяц после окончания кортикостероидной терапии, если последняя проводилась.
10. Туберкулинодиагностика. Туберкулинодиагностике придается большое значение в этиологической диагностике увеитов, кератитов, склеритов. При туберкулезе глаз проводят кожные туберкулиновые пробы: накожную пробу Пирке, градуированную накожную пробу Гринчар – Корпиловского, пластырную пробу, внутрикожную пробу Манту, градуированную пробу Манту, ускоренную реакцию Манту.
В условиях патоморфоза туберкулеза возрастает число больных, имеющих отрицательные или слабоположительные кожные туберкулиновые реакции. В 80-х годах более 30% больных туберкулезом глаз имеют отрицательную кожную туберкулиновую чувствительность. Поэтому наибольшее диагностическое значение при установлении туберкулезной этиологии воспалительных заболеваний глаз имеет очаговая реакция, возникающая в активном очаге в ответ на введение туберкулина различными способами. При этом надо учитывать, что очаговые реакции в глазу при пробах Пирке и Манту возникают преимущественно у больных с гиперергической кожной туберкулиновой чувствительностью. В современных условиях такая чувствительность наблюдается менее чем у 15% больных туберкулезом глаз. Отсутствие очаговой реакции на пробы Пирке и Манту не исключает туберкулезной этиологии заболевания, поэтому следует использовать другие методы введения туберкулина (подкожно, с помощью электрофореза).
Большое значение имеет доза вводимого туберкулина. Известно, что туберкулин вызывает некоторую активацию туберкулезных очагов в организме больного, поэтому при его введении различными способами важно добиться минимальной, не осложняющей течение заболевания, но достаточно демонстративной активации процесса в глазу, которая выявляется при использовании комплекса информативных офтальмологических методов.
До реакции Манту и далее через 24, 48 и 72 часа после ее постановки оценивают функции глаза, измеряют внутриглазное давление (проба Мексиной), производят офтальмоскопию и биомикроскопию. Четыре раза в день измеряют температуру тела больного. Обязательно производят клинический анализ крови, определение белковых фракций крови, а там, где налажена иммунодиагностика, – иммунологические реакции.
Через 2 часа после постановки реакции Манту определяют слепое пятно (проба Самойлова) и скотому в поле зрения. Определяют количество эозинофилов крови (проба Михайлова). Общая реакция организма на пробу Манту выражается в недомогании, повышении температуры, изменении формулы крови и др.
Очаговая реакция может проявиться снижением остроты зрения, увеличением скотомы и слепого пятна, повышением внутриглазного давления, увеличением преципитатов, увеличением помутнения стекловидного тела и отека или экссудации в области хориоретинального очага, увеличения или появления кровоизлияний в сетчатку в области хориоретинального очага при его геморрагической форме. Местная реакция оценивается через 72 часа по величине папулы: положительной реакция считается при размере папулы 5 мм и более, гиперергической у подростков – 17 мм, у взрослых – 21 мм, гиперергической считается также везикулезно-некротическая реакция независимо от размера инфильтрата. При получении очаговой реакции на постановку пробы Манту, даже при отрицательной местной реакции, можно считать, что процесс в глазу туберкулезной этиологии. При отрицательной местной и очаговой реакции в ответ на постановку пробы Манту туберкулезная этиология глазного процесса отвергается.
При введении туберкулина очаговая реакция может проявляться также уменьшением выраженности признаков воспаления: исчезновением или уменьшением инъекции, инфильтрации роговицы, рассасыванием экссудата, уменьшением количества преципитатов, уменьшением отека и инфильтрации сетчатки, сокращением скотом, повышением остроты зрения. Эта реакция получила название обратной, лечебной или парадоксальной.
Если кожная реакция Манту положительна, а очаговая реакция отрицательна, необходимо продолжить исследование очаговой реакции при другом способе введения туберкулина.
Противопоказаниями к проведению очаговых проб являются активный геморрагический процесс, острые инфекционные, онкологические заболевания, сердечно-сосудистая декомпенсация, беременность, наличие общих аллергических реакций.
11. Пробное лечение. Пробное лечение с диагностической целью рекомендуют проводить при увеитах неясной этиологии. Используют туберкулостатические препараты. Лечение проводят в течение месяца. Применяют 4-6 мл 10% раствора тубазида внутривенно с 40% раствором глюкозы и 5% раствором аскорбиновой кислоты, салюзид в виде 5% раствора под конъюнктиву, парабульбарно, этионамид по 0,25 г 3 раза в сутки внутрь. При...
Похожие материалы:
Учебно-исследовательская работа студента (УИРС): Диагностика и лечение послеоперационного перитонитаРеферат: Кариес зубов: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Реферат: ВРВ нижних конечностей во время беременности. Диагностика ВРВ нижних конечностей. Лечение ВРВ нижних конечностей
Статья: Хронический тонзиллит: диагностика, лечение, профилактика
Реферат: Диагностика и лечение стенокардии на амбулаторном этапе