Реферат: Цирротический туберкулез легких. Осложнения туберкулеза

Цирротический туберкулез легких характеризуется наличием распространенных рубцовых изменений легких и плевры с нарушением их функций и минимальной активностью процесса.

Дата добавления на сайт: 11 октября 2024

Скачать работу 'Цирротический туберкулез легких. Осложнения туберкулеза':

Цирротический туберкулез легких.
Осложнения туберкулеза.
Цирротический туберкулез легких характеризуется наличием распространенных рубцовых изменений легких и плевры с нарушением их функций и минимальной активностью процесса.
Впервые эта форма туберкулеза выявляется очень редко, а среди состоящих на диспансерном учете по поводу туберкулеза составляет около 0.1 %.
Существует несколько путей развития цирротического туберкулеза: а) пневмогенный, б) плеврогенный, в) бронхогенный.
При пневмогенном пути развития цирротического туберкулеза основной предшествующей патологией является поражение легочной ткани. Наиболее часто – это фиброзно-кавернозный, диссеминированный туберкулез, реже – распространенные инфильтраты (лобиты) и другие формы. Происходит частичное рассасывание воспалительных изменений, рубцевание каверн, уплотнение и инкапсулирование очагов. Одновременно в пораженных участках разрастается массивная соединительная ткань. Изменяется морфологическая структура, функции бронхов и сосудов. В ряде случаев, вследствие потери эластичности легочной ткани каверны не рубцуются, они замуровываются в рубцах, активность их теряется и превращаются в буллезно-дистрофические изменения или санирование полости.
Плеврогенный цирроз развивается после перенесенного экссудативного, реже – фибринозного плеврита, особенно при затяжном течении и медленном рассасывании экссудата. Утолщается плевра, плевральная полость облитерируется, происходит диффузное разрастание фиброза, легкое окружается плевральным панцирем. Такие же изменения возникают и при искусственном или спонтанном пневмотораксе, эмпиеме плевры.
Первоначальной причиной бронхогенного цирроза являются изменения бронхов воспалительного или рубцового характера, а так же нарушение их проходимости при сдавлении увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами. Это приводи к развитию стенозов бронхов и ателектаза. Несвоевременная диагностика этого осложнения и длительное сохранение нарушения бронхиальной проходимости приводит к разрастанию соединительной ткани и необратимым морфологическим изменениям.
Таким образом, мощное разрастание соединительной ткани в легких и плевре в результате иволютивного течения фибриозно-кавернозного, диссеминированного туберкулеза, поражения бронхов стенозом приводит к развитию необратимых неспецифических изменений, сопровождающихся функциональными нарушениями. В ряде случаев непосредственной причиной развития цирроза являются осложнения туберкулеза (спонтанный пневмоторакс). Присоединение экссудативного плеврита (серозного или гнойного) при искусственном пневмотораксе с последующим развитием плеврогенного цирроза, рассматривается, как осложнение коллапсотерапии, не связанными со специфическими изменениями плевры.
Образование цирроза легких и плевры может быть обусловлено и неспецифическими заболеваниями – пневмонией, нетуберкулезными изменениями плевры и бронхов со стенозом и ателектазом.
Характерной для цирротического туберкулеза патоморфологической картинкой является уплотнение и уменьшение в объеме пораженного участка, легочная ткань безвоздушная, паренхима замещена грубой соединительной тканью. Бронхи и сосуды деформированы и облитерированы, определяются множественные бронхоэктазы. Крупные сосуды сужены, с многочисленными анастомозами. Среди соединительной ткани осумкованы участки казеоза и остаточные щелевидные полости с гладкими внутренними стенками, иногда выставленными плоским эпителием. В менее пораженных долях – диффузные фиброзные тяжи, эмфизема. При плеврогенном циррозе наблюдаются выраженные утолщения и обызвествления плевры, плевральная полость облетерирована. Бронхогенный цирроз характеризуется наличием рубцовых или воспалительных стенозов бронхов или специфических изменений внутригрудных лимфоузлов со сдавленнием просвета бронхов. Иногда обнаруживаются бронхожелавистые свищи и обтурированные казеозом бронхи, участок безвоздушной легочной ткани.
Клинические проявления цирротического туберкулеза, в основном, обусловлены теми неспецифическими изменениями, которые сопутствуют этой патологии. Такие больные жалуются на одышку и кашель с мокротой, при изменениях плевры-боли в грудной клетке. При ограниченных циррозах состояние больных чаще удовлетворительное, температура нормальная. Распространенные поражения легких, особенности при наличии активности специфического процесса, могут сопровождаться увеличением жалоб, температура чаще субфебрильная, а состояние может быть средней тяжести.
Больные, длительно страдающие цирротическим туберкулезом обычно пониженного питания, кожные покровы сухие, наблюдается акроцианоз и цианоз губ. Голосовое дрожание над пораженным участком усиленно, звук укорочено, над остальными участками ослаблено на фоне коробочного звука. Дыхание обычно ослаблено с множественными разнокалиберными хрипами в большей степени в пораженном участке. При обострении бронхоэктазов преобладают средние и крупнокалиберные хрипы.
При распространенных циррозах наблюдается нарушении вентиляции по рестриктивному типу, изменения газообмена и гемодинамики.
Микобактерии при цирротическом туберкулезе легких обычно не определяются, однако при активации специфического процесса в единичных исследованиях МБТ могут обнаруживаться, а в периферической крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, левый сдвиг лейкограмм, лимфопения, ускорение СОЭ, иногда – увеличение содержания гемоглобина за счет компенсаторной эритмерии. При ограниченных циррозах без признаков активности туберкулезного процесса интоксикации и изменений крови нет.
Больные с плеврогенным цирротическим туберкулезом МБТ не выделяют, кровь нормальная, функции внешнего дыхания нарушаются по рестриктивному типу.
Рентгенологическая диагностика циррозов основана на следующих признаках:
а) уменьшение пораженного участка (доли или всего легкого) в объеме;
б) интенсивное негомогенное затемнение;
в) утолщение плевры, иногда – обызвествление.
Уменьшение легкого в объеме зависит от площади поражения и длительности заболевания. При поражении всей верхней доли в результате ее у уменьшения нижняя граница обычно четкая и погнутая (минус ткань). Менее четкая нижняя граница наблюдается при поражении одного или двух сегментов. Наиболее четко уменьшение пораженного участка определяется по перетягиванию органов средостении в больную сторону.
Затемнение, обусловленное циррозом обычно интенсивное и негомогенное за счет различной плотности тканей и бронхоэктазов, наличия остаточных полостей и буллезно-дистрофических изменений.
Плеврогенным циррозам характерны интенсивные гомогенные краевые затемнения в виде полос, обусловленные выраженными плевральными утолщениями. Часто на плевральных листках откладывается известь и рентгенологические определяются интенсивные вкрапчатых бляшек или полос. Кроме того на стороне поражения образуются плевро-диафрагмальные спайки, контуры купола диафрагмы неровные, синусы запаяны. Легкое, заключенное в панцирную плевру значительно уменьшено в размерах, легочный рисунок диффузно усилен, деформирован.
Активация цирротического туберкулеза сопровождается появлением свежих очагов и фокусов.
Течение цирротического туберкулеза длительное, с нарастанием функциональных нарушений и признаков легочного сердца. Обострение неспецифической флоры нередко сопровождается утяжелением обще соматического состояния и прогноза. Иногда возникает обострение специфического процесса с появлением клинических признаков интоксикации и бацилловыделением, могут образоваться дочерние каверны. В таких случаях диагноз пересматривается в пользу фиброзно-кавернозного туберкулеза.
Диагноз цирротического туберкулеза основывается на характерной клинической и рентгенологической картине с учетом анамнестических данных. В некоторых случаях, при отсутствие туберкулезного анамнеза, цирротический туберкулез необходимо дифференцировать с периферической опухолью, для которой характерно наличие интенсивной фокусной тени однородной структуры с выпуклыми неровными контурами и отсутствием перетягивания средостения в пораженную сторону. Туберкулезная этиология цирроза устанавливается на основании анамнеза и характерных для туберкулеза изменений в легких, а иногда – бациллярности.
Больным цирротическим туберкулезом легких, с целью санации бронхов, предварительно проводится неспецифическое лечение в течение 10-12 дней (антибиотики широкого спектра),в последующем при наличии активности специфического процесса назначается противотуберкулезная терапия по общепринятым схемам. Лечение проводится до ликвидации бациллярности и стабилизации туберкулезного процесса, обычно 4-6 месяцев, включая стационарный и амбулаторный этапы. Одновременно проводится так же симптоматическое лечение, направленное на улучшение дренажной функции бронхов, снятие бронхоспазма, уменьшение гипертонии в малом круге кровообращения. Больным с неактивным цирротическим туберкулезом периодически (1-2 раза в год) проводится противорецидивное лечение в амбулаторных условиях. При ограниченных циррозах может быть применено хирургическое лечение.
Длительно текущие хронические формы туберкулеза (цирротического, фиброзно-кавернозного, диссеминированного и др.) часто приводят к развитию осложнений. В ряде случаев они могут обусловить тяжесть состояния больного и неблагоприятный исход. К наиболее часто встречающимися осложнениями туберкулеза относится кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце. Реже встречаются ателектаз (при первичном туберкулезе), амилоидов внутренних органов и другие. Нередко у одного и того же больного наблюдается несколько осложнений одновременно, например, легочное сердце и дыхательная недостаточность, или спонтанный пневмоторакс и амилоидоз и т.д.
Кровохарканьем принято считать, когда мокрота окрашена кровью в розовый цвет или в мокроте наблюдаются отдельные прожилки крови, кровяные сгустки. Легочным кровотечением называется одномоментное выделение чистой крови без примеси мокроты или в течение суток до 50-100 мл (малые кровотечения). Выделение до 500 мл-профузными. В ряде случаев кровохарканье является первым симптомом, приводящим больного к врачу.
Необходимо помнить, что кровохарканье и легочное кровотечение могут наблюдаться при многих легочных и внелегочных заболеваниях. Однако, наиболее часто (не менее 70% случаев) причиной этого симптома является туберкулез легких. Несколько реже кровохарканье встречается при злокачественных опухолях легких, пневмонии, а так же при других заболеваниях (бронхоэктазы, эрозивные бронхиты, пневмокониозы, грибковые заболевания легких и др.). В ряде случаев кровохарканье наблюдается при сердечной патологии. Если в амбулаторных (домашних) условиях причину кровохарканья установить не удается (при отсутствии анамнестических данных, например), такой больной должен быть госпитализирован в туберкулезную больницу.
Большая частота кровохаркания при туберкулезе объясняется распространенностью изменений в легких, хроническом течением этого заболевания с периодическими обострениями, наличием деструкции с разрастанием соединительной ткани, пери фокальным воспалительных изменений, поражения стенок кровеносных сосудов. Кровохарканье не является обязательным признаком активности туберкулезного процесса, он может наблюдаться и после заживления деструкции. Тем не менее, иногда он свидетельствует об обострении туберкулеза через длительный интервал после излечения. Профузное кровотечение может быть непосредственной причиной смерти больного от асфиксии.
Патофизиологическим механизмом возникновения кровохарканья и легочного кровотечения являются токсическое влияние бактериальных токсинов на стенки легочных капилляров, специфические изменения в стенках сосудов и вовлечение их в фиброзирующий процесс легочной ткани. Наиболее часто кровохарканье встречается в результате пропотевания кровяных элементов через патологически измененную стенку сосудов (per diaperedezin). У таких больных нередко наблюдается гипокоагуляция, активация фибринолиза, повышение проницаемости капиллярной стенки. Разрыв стенки сосуда приводит к профузным кровотечениям, иногда со смертельным исходом. Обычно имеет место сочетание нескольких причинных механизмов, включая и гипертензию в большом круге кровообращения. Нарушение целостности кровеносного сосуда и возникновение легочного кровотечения (per rexin) часто приводит к аспирации крови в нижние отделы легких и развитию аспирационной пневмонии. Она распознается физикальными рентгенологическими методами исследования. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких – первый признак аспирации, а повышение температуры, кроме того, указывает на развитие пневмонии. Аспирация крови часто вызывает дальнейшую бронхогенную диссеминацию туберкулезного процесса, в ряде случаев трудно поддаются лечению.
Источником кровохарканья и легочного кровотечения наиболее часто являются сосуды большого круга кровообращения. Способствовать возникновению кровохарканья могут такие факторы, как авитаминоз, физическое перенапряжение, резкое повышение артериального давления, физиотерапевтические процедуры, применение банок и горчичников, йодистых препаратов, туберкулина, лидазы, внутривенное введение изониазида и других средств, приводящих к увеличению проницаемости капиллярной стенки. У больных туберкулезом, страдающих тяжелыми формами хронического алкоголизма кровохарканье и легочное кровотечение наблюдается чаще, что связано с нарушением тонуса вегетативной нервной системы, особенно в период алкогольного делирия. Эффективная терапия у таких больных значительно затруднена из-за выраженного возбуждения, что иногда диктует необходимость применения наркоза.
Лечение больных при кровохарканье не должно ограничиваться только гемостатическими средствами. Такие больные должны получать и этиотропную терапию (противотуберкулезные средства), а при кровотечении, с целью профилактики и лечения аспирационной пневмонии – и специфическую антибактериальную терапию. Однако, в первую очередь нашей задачей является остановка кровотечения, а в случае незначительного кровохарканья, гемостатическая терапия является так же профилактикой возникновения легочного кровотечения. Необходимо помнить, что кровохарканье у больных туберкулезом может быть продолжительным (несколько дней и даже недель), поэтому не следует отказываться от назначения таких гемостатических средств, которые не оказывают немедленного эффекта (викасол, например). Неотложная помощь при легочном кровотечении и кровохаркании включает в себя: а) пастельный режим; б) не медикаментозные методы (наложение жгутов); в) введение фармакологических гемостатических и г) симптоматических средств. Предварительно необходимо отменить все лекарственные препараты, которые сами по себе могут способствовать кровохарканью (лидазу, туберкулин и др.), а так же физиотерапевтические процедуры. Больного необходимо успокоить и уложить на кровать и приступить к остановке кровотечения. Для этого используются:
А) методы и средства, уменьшающие кровенаполнение легких, давление в легочной артерии (наложение жгутов на конечности, причем жгуты должны быть наложены таким образом, что бы пульс сохранялся, а конечность приобрела синюшный цвет – венозные жгуты,; камфораатропин, ганглиоблокаторы);
Б) гипотензивные средства;
В) препараты, непосредственно влияющие на систему свертывания (кальций, викасол, вит. К), капиллярную стенку (аскорутин, галаскорбин), электростатический заряд форменных элементов (желатина, сыворотка), активность фибринолиза, т.е. его ингибиторы (аминокапроновая кислота, амбен) г) симптоматические средства (противокашлевые препараты в небольших дозах).
При отсутствии эффекта от консервативной гемостатической терапии иногда используются коллапсотерапевтические методы (пневмоперитонуем, реже - другие методы). При угрозе аспирации крови и асфиксии показана удаление крови катетером или другими инструментальными методами, а иногда – оперативное вмешательство, по витальным показателям.
В последние годы стали применять и другие гемостатические средства. Доказано, что малые дозы гепарина способны оказывать ингибирующее влияние на фибринолиз, поэтому допускается его применение под обязательным контролем времени свертывания крови.
Другим тяжелым осложнением является спонтанный пневмоторакс. Он развивается вследствие самопроизвольной перфорации висцеральной плевры и поступления газа в плевральную полость. Наиболее часто он развивается при туберкулезе (фиброзно-кавернозном, диссеминированным, цирротическом и др.), однако встречается и при неспецифических заболеваниях легких (эмфиземе, опухолях, пневмонии, абсцессов и др.). Причиной спонтанного пневмоторакса при легочном туберкулезе является главным образом перфорация субплеврального расположенного очага, реже каверны. Через образовавшуюся бронхопульмональную фистулу в плевральную полость поступает воздух и легкое коллабируется. Величина газового пузыря зависит от наличия или отсутствия плевральных сращений и эластичности легочной ткани. Внезапное выключение большой части дыхательной поверхности при напряженном пневмотораксе, смещение средостения, резкая боль создают весьма неблагоприятные условия для деятельности сердца, в результате чего может наступить смерть от шока.
По своему механизму спонтанный пневмоторакс может быть открытый, закрытый и клапанный. Наиболее опасным для жизни является последний. Клинически симптомы и диагностика хорошо описаны в учебной литературе, поэтому мы ограничимся характеристикой некоторых особенностей. Необходимо отметить, что закрытый спонтанный пневмоторакс может возникнуть и бессимптомно. Газ в плевральной полости в таких случаях обнаруживается при рентгеновском исследовании больного. У некоторых больных наблюдается ограниченный рецидивирующий пневмоторакс.
Для установления вида спонтанного пневмоторакса проводят манометрию (определение давления в плевральной полости).
Кроме типичных жалоб и клиники при спонтанном пневмотораксе рентгенологически обнаруживается скопление газа в плевральной полости, коллабирование легкого, нередко – смещение средостения в противоположную сторону. При длительно сохранившемся газовом пузыре в плевральной полости, в костно-диафрагмальном синусе может образоваться экссудат с горизонтальным уровнем.
Течение спонтанного пневмоторакса и тяжесть клинической картины зависят от механизма его возникновения, основного заболевания, наличия осложнений. Закрытый спонтанный пневмоторакс только в первые часы является грозным осложнением. После закрытия места перфорации состояние больного начинает улучшаться, газ рассасывается и симптомы компрессии постепенно исчезают. Наиболее тяжело протекает и часто заканчивается летально клапанный пневмоторакс. Нарастающее давление в плевральной полости...

Похожие материалы:

История болезни: Инфильтративный туберкулез обоих легких. Фаза инфильтрации

История болезни: Диссеминированный туберкулёз лёгких в фазе распада, БК ( - ), дыхательная недостаточность первой степени; хронический гастрит, поясничный остеохондроз

История болезни: Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Фаза распада

История болезни: Инфильтративный правого S 2,6 и S 1,2 левого туберкулез легких в фазе распада, I А, МБТ(-)

История болезни: Инфильтративный туберкулез легких S1-2,6 справа. Фаза распада и обсеменения. БК (-); Iа