История болезни: Цирроз печени вирусной этиологии, активная фаза, прогрессирующее течение, по Чайлд Пью 1 стадия, геморрагический синдром. Портальная гипертензия. Хронический панкреатит в стадии ремиссии скачать бесплатно

Главная страница >> История болезни >> Гастроэнтерология >> Цирроз печени вирусной этиологии, активная фаза, прогрессирующее течение, по Чайлд Пью 1 стадия, геморрагический синдром. Портальная гипертензия. Хронический панкреатит в стадии ремиссии

История болезни: Цирроз печени вирусной этиологии, активная фаза, прогрессирующее течение, по Чайлд Пью 1 стадия, геморрагический синдром. Портальная гипертензия. Хронический панкреатит в стадии ремиссии

Клинический диагноз:
Цирроз печени вирусной этиологии, активная фаза, прогрессирующее течение, по Чайлд Пью 1 стадия, геморрагический синдром. Портальная гипертензия. Хронический панкреатит в стадии ремиссии, хронический гастрит.

Дата добавления на сайт: 22 июля 2024

Скачать работу 'Цирроз печени вирусной этиологии, активная фаза, прогрессирующее течение, по Чайлд Пью 1 стадия, геморрагический синдром. Портальная гипертензия. Хронический панкреатит в стадии ремиссии':

Московская Медицинская Академия им. И.М. Сеченова
Кафедра факультетской терапии
История болезни
Куратор:
Преподаватель:
Москва-2007
ФИО больного:
Профессия: наладчик КИП.
Жалобы: кровоточивость десен, носовые кровотечения, горечь во рту, головные боли (преимущественно, ночью), снижение массы тела на 10 кг в течение последнего года, нарастающая слабость.
Семейный анамнез:
Отец: умер на фронте.
Мать: умерла в 80 лет.
Братья, сестры, дети (2): здоровы.
Anamnesis vitae: рос и развивался соответственно возрасту. Образование среднее. Профессия – наладчик КИП. Женат, 2 детей. Питание регулярное.
Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет.
Перенесенные заболевания: детских инфекций не помнит.
Аллергологический анамнез: не отягощен.
Anamnesis morbi: До 2004г. пациент не жаловался на какие-либо недуги. В ноябре 2004г. перенес врачебное вмешательство в ротовой полости, в 2005г. появились неспецифические признаки ОРЗ, по поводу чего обратился к врачу. В лечебном учреждении поставили диагноз «вирусный гепатит (HBV)» (по соответствующей документации: положительные серологические реакции, повышены АЛТ, АСТ; терапия фосфогливом с положительным эффектом). С этого момента и по 2008г. состояние не изменялось. В январе 2008г. диагностирован цирроз печени. Настоящее ухудшение на протяжении 1-2 месяцев, жалобы – vide supra.
На I этапе диагностического поиска выявлено следующее:
кровоточивые десна, носовые кровотечения – геморрагический синдром;
изжога – синдром желудочной диспепсии;
слабость, похудание – астеновегетативный синдром;
субфебрилитет – синдром иммуновоспалительных изменений;
Заболевание прогрессирует (в 2005г. состояние было стабильным (не было жалоб, обследование и лечение по показаниям), а с января 2008 появились жалобы – vide supra).
По жалобам больного, наличию вирусного гепатита В анамнезе, по данным выписных эпикризов можно предположить прогрессирующее течение вирусного гепатита В. Необходимо дальнейшее обследование.
Status praesens: общее состояние больного удовлетворительное. Рост 183 см, вес 78 кг. Конституция нормостеническая. Кожные покровы: сосудистые звездочки, пальмарная эритема. Ногти не изменены. Развитие жирового слоя равномерное. Отеков нет. Лимфоузлы не увеличены. Мышечная система умеренно развита. Костно-суставная система без видимых деформаций.
Дыхательная система.
Дыхание через нос свободное. ЧДД=18 в мин. Форма грудной клетки коническая. Обе половины участвуют в дыхании равномерно. Грудная клетка безболезненная при пальпации. Голосовое дрожание не изменено. При перкуссии легких выявляется коробочный оттенок.
Нижняя граница Справа Слева
Окологрудинная линия V
Средне-ключичная линия VI
Передняя подмышечная линия VII VII
Средняя подмышечная линия VIII VIII
Задняя подмышечная линия IX IX
Сердечно-сосудистая система.
Яремные вены не напряжены, заметна пульсация сонных артерий. Сердечный горб отсутствует. Сердечный толчок не определяется. Верхушечный толчок визуально не определяется.
Границы относительной сердечной тупости:
Правая по правому краю грудины
Левая по левой среднеключичной линии
Верхняя в 3 межреберье
Поперечный размер относительной сердечной тупости – 10 см.
Конфигурация относительной сердечной тупости нормальная.
Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая – левый край грудины
Левая – на 1 см кнутри от одноименной границы относительной тупости
Верхняя – на 0,5 см ниже 4 ребра.
Пульс ритмичный, частота 90/мин. Наполнение и напряжение нормальные.
Аускультация сердца: тоны приглушены, ритмичны. Шумы не выслушиваются.
АД на правой руке: 115/70 мм рт.ст.
АД на левой руке: 115/70 мм рт.ст.
Пульсация периферических сосудов ослаблена.
Система органов пищеварения.
Язык обложен желтым налетом, влажный. Слизистая полости рта, десны и миндалины без патологий. Глотание безболезненное. Живот правильной формы.
Caput medusae, асцит отсутствует.
Перкуторно – тимпанит. Поверхностная пальпация безболезненная, диастаза прямых мышц живота нет, пупочное кольцо не расширено. Перистальтика выслушивается. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.
Печень выступает из-под края реберной дуги на 1-2 см.
Границы печени: по пер. подмышечной – 15 см, по среднеключичной – 16 см, по окологрудинной 10 см.
Край печени округлый, поверхность печени гладкая.
Селезенка не увеличена, расположена между 9-10 ребрами.
Мочеполовая система: без патологий. Симптом поколачивания отрицательный билатерально.
Нервно-психический статус: сознание ясное, сон не нарушен. Вегетативно стабилен. Сухожильные рефлексы в норме.
На II этапе диагностического поиска выявлено следующее:
Объективно: телеангиоэктазии и пальмарная эритема, что связано с патологией печени( повышение уровня эстрогенов).
По бледности кожных покровов не исключена анемия(следствие гиперспленизма). Больной отмечает тенденцию к запорам, что часто сопровождает патологию печени. Перкуторно печень увеличена. Гепатомегалия в сочетании с жалобами больного и данными анамнеза еще раз указывает на патологию именно печени.
Таким образом, жалобы больного, данные анамнеза, дополняемые информацией о заболевании из выписных эпикризов, и данные объективного обследования позволяют сформулировать предварительный диагноз, изложенный ниже.
Предварительный диагноз: цирроз печени, вирусной этиологии (HBV), активная фаза. Геморрагический синдром.
Данные лабораторных исследований и лучевой диагностики.
УЗИ брюшной полости: гепатомегалия, спленомегалия, диффузные изменения печени и поджелудочной железы, дисформия желчного пузыря.
Исследование кала: жирные кислоты+++, мыла+-, крахмал+-.
ОАК: лейкопения, эритропения, тромбопения.
Коагулограмма: активация фибринолиза, повышение антитромбиновой активности крови.
Биохимический анализ крови: повышение сывороточного железа, снижение трансферрина, повышение щелочной фосфатазы, повышение АСТ и АЛТ, снижение альбуминов, повышение общего билирубина, повышение прямого билирубина, гипокалиемия, увеличение α-фетопротеина.
ЭКГ: синусовая брадикардия, вертикальное положение электрической оси сердца, удлиненный QT.
ДНК HBV: обнаружена.
МРТ брюшной полости: микронодулярная форма цирроза печени, диффузные изменения поджелудочной железы, спленомегалия, расширение воротной вены, перегибы желчного пузыря, нефроптоз левой почки (?).
КТ брюшной полости: цирроз печени, удвоение лоханки правой почки (?).
На III этапе диагностического поиска выявлено следующее:
Общий анализ крови подтверждает предположение о наличии гиперспленизма: выявлена панцитопения. Повышен уровень сывороточного железа – вследствие гиперспленизма (гемолиз эритроцитов). Коагулограмма - активация фибринолиза, повышение антитромбиновой активности крови. Геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями и кровоточивостью десен, подтверждается результатами ОАК (тромбоцитопения) и коагулограммы. Повышение уровня билирубина, в большей степени за счет прямого билирубина – синдром холестаза. Гипокалиемия – вследствие вторичного гиперальдостеронизма на фоне патологии печени. МРТ-исследование: признаки цирроза печени (микронодулярная форма), диффузные изменения поджелудочной железы, умеренная спленомегалия, расширение воротной вены, начальные признаки портальной гипертензии. Гепатоспленомегалия – следствие увеличения венозного притока к селезенке, входит в синдром портальной гипертензии.
Таким образом, выявлены следующие синдромы: гиперспленизм, геморрагический синдром, синдром холестаза, портальная гипертензия, которые заставляют думать о патологии печени. Повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ,ЩФ) – цитолитический синдром – является лабораторным подтверждением патологии печени. Такие значения печеночных трансаминаз свидетельствуют о наличии у больного гепатита, маловероятным является аутоиммунная этиология гепатита, так как значения трансаминаз, как правило, при этом значительно выше. Впрочем, данные анамнеза и результаты определения маркеров вирусных гепатитов делают бесспорной именно вирусную этиологию заболевания. Однако, нельзя исключить смешанную этиологию, так как из анамнеза известно, что больной в течение длительного времени употребляет алкоголь. Но, скорее всего, употребление алкоголя в данном случае, учитывая общее состояние пациента, является всего лишь благоприятным фоном для течения и прогрессирования вирусного гепатита.
Необходимо провести дифференциальную диагностику вирусного гепатита с циррозом печени, развившимся на фоне вирусного гепатита. В заключении МРТ говорится о признаках цирроза печени, такой диагноз был поставлен по данным выписных эпикризов ранее в другом лечебном учреждении. В пользу развивающегося цирроза печени свидетельствует наличие первых признаков портальной гипертензии (заключение МРТ), расширение воротной вены (УЗИ). Дифференциальную диагностику цирроза печени и гепатита помогает провести определение такого фермента печени, как холинэстераза: снижение уровня ХЭ наблюдается при циррозе печени.
Повышение альфа-фетопротеина в 10 раз – онкологическая настороженность, возможность развития гепатоцеллюлярной карциномы. В предыдущих анализах АФП был также повышен.
Клинический диагноз: Цирроз печени вирусной этиологии, активная фаза, прогрессирующее течение, по Чайлд Пью 1 стадия, геморрагический синдром. Портальная гипертензия. Хронический панкреатит в стадии ремиссии, хронический гастрит.
Лечение:
1. Интерферон-альфа+рибовирин – противовирусные препараты
2. Ограничить белок (для меньшей выраженности цирроза), умеренно повысить углеводы в диете (при гипогликемии глюконеогенез может использовать белки, при метаболизме которых могут повыситься нейротоксичные дериваты аммиака).
3. Неселективный бэта-адреноблокатор (анаприлин) – купирование портальной гипертензии
4. Панангин (коррекция гипокалиемии)+гастропротекторы (сукралфат) – препараты калия агрессивны для слизистой желудка.
5. Контроль АФП.
6. гепатопротекторы – фосфоглив 2 капсулы 3 раза в день в течение 3 мес – 2 раза в год.

Учебные метериалы

Прочие разделы

Похожие материалы: