Реферат: Мастит 2
Это воспаление молочной железы.
Дата добавления на сайт: 28 октября 2025
Строение молочной железы
Молочная железа состоит из железистой, жировой и фиброзной тканей. Функционально она представляет собой модифицированную для кормления апокринную потовую железу. Железистая ткань представлена 15-20 долями с неравномерной радиальной ориентацией вокруг соска. Каждая доля представляет собой независимую функциональную единицу состоящую из мелких долек представленных секретирующими единицами - альвеолами.
Альвеолярные протоки сливаются в дольковые, которые, в свою очередь, сливаются в млечные протоки. Млечные протоки сходятся к соску образуя ампулярное расширение - млечный синус
Кровоснабжение молочной железы совершается за счет ветвей межреберных артерий, прободающих ветвей внутренней грудной артерии, а также за счет ветвей наружной грудной артерии. Венозные сосуды следуют параллельно артериальным и сливаются в подмышечную и подключичную вены, а также во внутреннюю грудную и в верхнюю полую вены.
Пути оттока лимфы от молочной железы:
1. Подмышечный путь. В норме по этому пути оттекает около 97% лимфы. Обычно он представлен 1 - 2 сосудами, впадающими в аксиллярные лимфоузлы.
В подмышечные узлы оттекает лимфа не только от молочной железы, но и от верхней конечности, передней, боковой и задней поверхности грудной клетки, брюшной стенки.
2. Подключичный путь. По нему лимфа отводится от лимфатических сплетений верхних и задних отделов железы. Этот путь подразделяется на транспекторальный (сосуды прободают большую грудную мышцу и сразу впадают в подключичные лимфоузлы либо проходят через межмышечные узлы Роттера к подключичным) и интерпекторальный (сосуды огибают большую, иногда и малую грудную мышцу с латеральной стороны и впадают в подключичные лимфоузлы). Тесно анастомозирует с надключичным лимфатическим коллектором.
3. Парастернальный путь. Лимфоотток происходит преимущественно из медиальной части железы (чаще глубоких отделов) через грудную стенку в парастернальные лимфоузлы I - V межреберья.
Квадранты - условные сегменты, которые делят женскую грудь на четыре равные части. Такая методика «зонирования» активно используется медиками для постановки диагноза, а также с целью определения места локализации и степени распространенности патологического процесса.
Для их определения нужно:
провести условную черту от середины подмышечной области до центра грудины (она проходит через ареолу);
после этого следует мысленно прочертить вертикальную линию: она начинается от верхнего края ключичной кости
Мастит
Это воспаление молочной железы.
Классификация: 1. Отечная форма. 2. Инфильтративная форма. 3. Гнойно-деструктивная форма (абсцедирующий мастит, флегмонозный мастит, гангренозный мастит).
Возбудитель: чаще стафилококк, и в ассоциации с кишечной палочкой и стрептококком, редко протей, синегнойная палочка, анаэробы, грибы.
Входные ворота – чаще трещины сосков, реже интраканаликулярным путем, еще реже – гематогенно и лимфогенно.
Предрасполагающие факторы:
Лактостаз. Застой молока в дольках и протоках груди провоцирует начало молочнокислого брожения и локальное повреждение тканей с повышением их проницаемости. В результате создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов. Причинами лактостаза могут быть как особенности строения молочных желез (например, сужение протоков), так и недостаточное сцеживание.
Трещины сосков. Наиболее часто входными воротами для возбудителя становятся поврежденные ткани соска и ареолы. Обычно они травмируются из-за неправильного захвата соска новорожденным, длительного кормления и некорректного ухода. Предпосылками для повреждения соска являются его анатомические особенности (плоская или втянутая форма).
Наличие очага инфекции. Инфекционный агент может попасть в паренхиму молочной железы из очагов воспаления в коже, других органах и тканях. Особую роль в развитии мастита играют хронические инфекции женской половой сферы, осложнения беременности и родов (подтекание околоплодных вод, хориоамниониты, послеродовые эндометриты и акушерские перитониты).
Снижение иммунитета. Защитные функции организма могут ухудшаться в результате осложненного течения гестационного периода и родов, неправильного режима грудного вскармливания, утомления из-за возросших домашних нагрузок. В периоде лактации также возможно обострение хронических заболеваний, приводящее к расстройствам иммунитета.
Нарушение требований асептики и антисептики. Соблюдение санитарно-гигиенических требований в современных лечебных учреждениях существенно улучшилось. Однако в ряде случаев заражение кормящей матери все еще происходит вследствие недостаточного обеззараживания помещений, инструментария, мебели и белья, наличия среди персонала носителей золотистого стафилококка.
Воспаление может ограничиваться воспалением млечных протоков (галактофорит) и воспалением желез ареола (ареолит).
В начале мастита – серозное воспаление, затем гнойная инфильтрация с мелкими очагами гнойного расплавления, которые образуют абсцессы. Может быть прорыв в ретромаммарное пространство и в подкожную клетчатку.
Если в процесс вовлечены сосуды – нарушение кровообращения – тромбирование сосудов - гангренозная форма мастита.
Для диагностики применяют УЗИ груди, исследование формулы крови, баканализ молока, в сложных случаях — биопсия тканей.
Клиника: На серозной стадии - застой молока, начинается болезнь остро, температура, резкая боль в железе, железа увеличена, сцеживание молока болезненно, молоко становится кислым.
Далее гнойная фаза – инфильтрат в железе увеличивается.
При гангренозной форме – температура под 41, железа резко увеличена, кожа отечная, с пузырями с геморрагическим содержимым, в крови высокий лейкоцитоз.
Лечение: лечение начальных форм консервативное – придают возвышенное положение железе с помощью повязок, кормление грудью не прекращают, ограничивают прием жидкости, при серозной и инфильтративной форме - АБ-терапия , средства, повышающие иммунные силы организма – гамма-глобулины, сцеживание молока, регуляция лактации с помощью активации секреции пролактина. Производят ретромаммарные прокаиновые блокады с АБ и протеолитическими ферментами. УЗ и УФ-облучение железы.
Оперативное лечение (при флегмонозной и гангренозной форме) – инфильрационная анестезия и ретромаммарная блокада, производят широкие и глубокие разрезы железы, удаляют все некротизированные ткани, инртрамаммарные гнойники вскрывают радиально, полости гнойников промывают антисептиками. Ретромаммарные абсцессы вкрывают полуовальным разрезом по нижней складки железы.
Профилактика: повышение сопротивляемости организма беременной, уход за молочными железами, УФ облучение, иммунизация стафилококковым анатоксином, предупреждение родовых и после родовых осложнений, обработка сосков до и после кормления, соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в стационаре.
Осложнения
Наиболее грозными осложнениями лактационного мастита являются инфекционно-токсический шок и сепсис, которые чаще развиваются на фоне гнойных форм воспаления груди.
Осложнением хирургического лечения может стать нагноение раны в послеоперационном периоде, что в будущем иногда приводит к рубцовой деформации груди и образованию молочного свища.
Нелактационный мастит
— острое или хроническое воспаление грудных желез, возникшее вне периода лактации и не связанное с ней.
Проявляется болью в груди, отеком и уплотнением тканей, гиперемией кожи, увеличением лимфоузлов в подмышечной области, повышением температуры.
Диагностируется при помощи общеклинического и бактериологического исследования, УЗИ.
Является результатом обсеменения тканей патогенными микроорганизмами. Более чем в 90% случаев из очага поражения высеивается монокультура золотистого стафилококка. Для развития воспалительного процесса необходимы предрасполагающие факторы:
Морфологические изменения тканей груди. Оптимальные условия для размножения бактерий предполагают наличие питательной среды. При нелактационных вариантах мастита ими являются застоявшаяся лимфа, поврежденная паренхима и строма, сгустки крови.
Повреждение кожи. Входными воротами для инфекционного агента могут стать случайные или хирургические разрезы, проколы, обмороженные или обожженные участки кожных покровов, потертости из-за постоянной травматизации тканей неудобных бельем.
Загрязненная окружающая среда. При нелактационном воспалении патогенная флора может попасть в ткани молочных желез с поверхности обсемененных предметов обстановки, белья, через грязную воду.
Очаги хронических гнойных инфекций. По данным исследований, почти у половины пациенток этой категории диагностируют хронические болезни ЛОР-органов, урогенитальные заболевания, воспалительную патологию органов пищеварения.
Снижение иммунной реактивности. При нелактационном варианте мастита часто обнаруживают вторичный иммунодефицит, который проявляется недостаточным гуморальным иммунитетом, снижением количества Т-лимфоцитов и их отдельных популяций.
Не гнойные формы лечат консервативно АБ-терапией + противоаллергические и противовоспалительные прапараты.
Гнойные формы лечат оперативно – вскрытие абсцесса, секторальная резекция и мастэктомия
Тут на всякий случай
Если воспалительную реакцию не удается купировать, болезнь за 1-3 дня переходит в инфильтративную форму. Температура повышается до +39,0° С, у больной нарушается сон, ухудшается аппетит, усиливается болезненность груди. Покраснение кожи, как правило, ограничено площадью одного квадранта, в тканях прощупывается плотный инфильтрат.
При безуспешной терапии в течение 5-7 дней появляются признаки гнойной деструкции тканей. Температура тела достигает +39,1° С и более. Общее состояние тяжелое: пациентку беспокоят сильные ознобы, полностью отсутствует аппетит, может наблюдаться спутанность сознания.
В груди прощупываются резко болезненные уплотнения, часто захватывающие не менее двух квадрантов железы. Подмышечные лимфатические узлы на пораженной стороне увеличены.
По мере прогрессирования заболевания гнойный мастит может перейти в некротические формы — флегмонозную и гангренозную. При флегмоне груди в процесс обычно вовлекается 3 квадранта или вся молочная железа, которая увеличивается в размерах, значительно отекает. Отмечается напряженность кожи, интенсивная гиперемия с синюшным оттенком, втянутость соска. Гангренозный вариант мастита характеризуется быстрым обезвоживанием организма, учащением дыхания и сердцебиения. Из-за поражения кровеносных сосудов и тромбоза возникает грубая деструкцией тканей грудной железы – кожа становится багрово-синюшной, некротизируется, на ней появляются пузыри с сукровицей. У пациентки нарастают признаки полиорганной недостаточности, которые при отсутствии адекватной экстренной терапии могут привести к шоку и смерти.
Остеомиелиты
Остеомиелит – инфекционно-некротическоевоспаление костной ткани (некротический остит).
Остеомиелит бывает:
Острый и хронический;
Посттравматический, послеоперационный, гематогенный.
Острый гематогенный остеомиелит
Характерен для детского и подросткового возраста (преимущественно лиц мужского пола). Происходит неравномерный рост костей. При возникновении очага некроза в кости наблюдается отставание роста сосудов (сквозной рост). Нарушается врастание сосудов в гаверсов канал нарушение кровотока.
Острый гематогенный остеомиелит зависит от состояния иммунной системы, т.е. возникает при наличии очагов хронического воспаления (несанированные зубы, ЛОР-болезни).На фоне очагов хронической инфекции происходит выработка антител (аутоантител), которые повреждают эндотелий и вызывают его некроз. В результате возникают тромбозы сосудов и костные балки некротизируются. Также наблюдается клеточная реакция на некроз – выделение медиаторов воспаления, вызывающих отѐк и нарушение кровообращения.
Рефлекторно в ответ на увеличение внутрикостного давления нервные импульсы поступают в сосудодвигательный центр, вызывая вазоконстрикцию. В итоге – нарушение кровообращения в ещѐ большей степени (порочный круг) и увеличение зоны некроза.
Зона некроза быстро инфицируется вследствие бактериемии. Гнойный распад приводит к формированию первичных внутрикостных абсцессов. Возможен асептический некроз (чаще головки бедренной кости).
Исходы: фиброз, резорбция с последующей деформацией кости, формирование ложного сустава, нарушение функции конечности.
Образовавшийся внутрикостный абсцесс может проникать под надкостницу (поднадкостничная флегмона), затем в межмышечное пространство (межмышечные флегмоны) и ПЖК (подкожные флегмоны). Так формируется свищевой ход.
Клиническая картина
Жалобы: сильные острые боли (за счѐт увеличения внутрикостного давления), постоянные, распирающего характера; нарушение функции конечности; жалобы, связанные с развитием синдрома интоксикации (резкая слабость, ознобы, лихорадка, тошнота, бред, психозы, галлюцинации). В ККМ капилляры лакунарного типа с широкими порами. При остеомиелите токсины бактерий попадают в эти капилляры (риск возникновения сепсиса).
Status praesens objectivus:
Состояние тяжѐлое.
Положение. Поражѐнной конечности придано лежачее положение. Малейшее движение вызывает боль.
Кожа бледная (анемия) за счѐт токсинов бактерий. Ткань ККМ распадается, что приводит к угнетению эритроцитарного и лейкоцитарного ростков кроветворения.
Дыхание поверхностное, учащѐнное.
АД нестабильное. При остеомиелите возможно развитие септического шока, поэтому будет наблюдаться клиника шока. Тоны сердца глухие.
Живот: брюшная стенка, печень и селезѐнка увеличены.
Болезненность в области почек, олигурия.
При пальпации – резкая болезненность. При перкусиии – лѐгкая болезненность. При постукивании по пятке возникают болевые ощущения.
Диагностика:
Догоспитальная помощь: 1) Обезболивание (в/в введение р-ракеторолака, ненаркотический анальгетик, морфин, фентанил),закисно-кислородныйнаркоз. 2) В/в введение коллоидных препаратов
– стабизол, рефортан. 3) Иммобилизация – местно, проволочной шиной.
Госпитальная помощь:
-ОАК, БХ анализ крови – лейкоцитоз, сдвиг влево, анемия, изменение ферментативной активности, увеличение билирубина;
-ОАМ – наличие креатинина;
-R-снимок.В первые дни нет изменений со стороны кости. Проявления появляются на 8-10сутки в виде утолщения надкостницы (периостит). На 12 сутки виден дефект в кости (очаг деструкции).
-КТ, УЗИ,
-Диагностическая пункция – выполняется под местной анестезией. Новокаин вводят под надкостницу костной иглой Кассирского. После прокола ручка со стилетом удаляется. Гной может не пойти, тогда используют шприц. Пункцию выполняют на 2-4часу после поступления пациента.
После постановки диагноза выполняют операцию. При стабильном состоянии операцию проводят сразу, при тяжѐлом состоянии осуществляют подготовку – противошоковые и дезинтоксикационные мероприятия (состояние больного стабилизируют около2-хчасов).
Операция:
+Разрез над предполагаемой областью гнойника. Рассекают фасцию, раздвигают мышцы. Очищают межмышечные флегмоны, обрабатывают поднадкостничные флегмоны.
+Входят в кость малыми множественными вколами (10-12).Гной выходит наружу. Устанавливают катетер, по которому промывают костную полость (перекись, фурацилин). Трубка – микроирригатор подшивается к надкостнице, либо кость просверливают (множественные остеотрефикации –3-4).
+Остеотрепанация (долото, костная пила, дрель). Делают отверстие – круглое, ладьевидное. Костная полость зияет в рану. Устанавливают ирригаторы, рану рыхло тампонируют, затем накладывают повязку и иммобилизуют конечность (лангета).
+Обезболивание, инфузии, наблюдение за костной полостью.
+АБ – линкомицин, ванкомицин.
+Иммуномодуляция (тималин).
Гнойный плеврит, эмпиема плевры
Гнойный плеврит, эмпиема плевры (pleuritis purulenta, empiema pleurae) - гнойное воспаление париетальной и висцеральной плевры. Гнойный плеврит в большинстве случаев бывает вторичным заболеванием - осложнением гнойных поражений различных органов. Первичный плев- рит встречается значительно реже, главным образом при проникающих ранениях грудной клетки.
Классификация гнойного плеврита
I. По этиологии: стрептококковый, пневмококковый, стафилококковый, диплококковый, смешанный и др.
II. По расположению гноя: свободный - тотальный, средний, небольшой; осумкованный - многокамерный и однокамерный (базальный, пристеночный, парамедиастинальный, междолевой, верхушечный).
IV. По клиническому течению: острый, хронический.
Этиология
Гнойный плеврит вызывают разнообразные гноеродные микроорганизмы: чаще стафилококк, реже - пневмококк, энтеробактерии, а также грамотрицательная микрофлора. Возбудителем гнойных плевритов у детей чаще является пневмококк. Нередко обнаруживают смешанную микрофлору в различных комбинациях: стрептококк и стафилококк, пневмококк и стафилококк и др. Заболевание, вызванное смешанной микрофлорой, протекает тяжелее. Для правильного лечения очень важно знать, какие микробы вызвали процесс, определить их устойчивость к антибиотикам, поэтому крайне необходимо детальное бактериологическое исследование гноя, полученного при первой пункции.
Патогенез
Чаще всего острый гнойный плеврит является осложнением абсцесса лёгкого, прорыв которого в плевральную полость приводит к развитию пиопневмоторакса. В других случаях абсцесса лёгкого инфекция может проникать в плевру по лимфатическим путям (рис. 156).
Плевропневмонии и гриппозные пневмонии нередко осложняются гнойным плевритом. Различают пара- и метапневмонический гнойный плеврит. Парапневмонический плеврит осложняет пневмонию в момент её разгара, а метапневмонический, или постпневмонический, возникает после разрешения пневмонии. Метапневмонический плеврит встречается чаще, чем парапневмонический, и при нём чаще развиваются серозно-гнойная и гнойная экссудация.
Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путём из внелёгочных очагов гнойной инфекции (гнойный аппендицит, гнойный холецистит, панкреатит, забрюшинные флегмоны, сепсис и др.). Подобное инфицирование возникает реже, оно начинается с образования серозного выпота, который затем переходит в серозно-гнойный и гнойный.
Реакция плевры на внедрившуюся микрофлору различна. При слабовирулентной инфекции образуется небольшой фибринозный выпот, склеивающий висцеральный и париетальный листки плевры, что способствует образованию спаек, сращений вокруг очага инфекции, - это сухой плеврит. Более вирулентные микробы вызывают образование обильного ко- личества экссудата (экссудативный плеврит), который при переходе процесса в гнойное воспаление приобретает гнойный характер.
Воспалительный процесс в плевре начинается с гиперемии, отёка, экссудации, появления точечных кровоизлияний, на поверхности плевры откладывается слой фибрина. Гиперемия нарастает, плевра подвергается инфильтрации лейкоцитами, гибель которых приводит к образованию гноя, скапливающегося в плевральной полости. На дне полости гной густой, содержит крошковидные массы, в более поверхностных слоях - жидкий. В самом верхнем слое может находиться прозрачный экссудат. Это следует учитывать при диагностической пункции. Отложение фибрина обусловливает склеивание листков плевры, что приводит к отграничению (осумкованию) эмпиемы. Скопление экссудата в плевральной полости при тотальном поражении плевры может быть значительным и вызывать сдавление лёгкого, смещение органов средостения в здоровую сторону, что ведёт к нарушению дыхания и кровообращения. Всасывание из гнойного очага в кровь бактериальных токсинов, продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, тяжесть которой зависит от распространённости воспалительного процесса.
Переход воспаления в продуктивную фазу приводит к образованию соединительной ткани и прорастанию её сосудами с формированием спаек, шварт. Образовавшимися плевральными спайками гнойный эк- ссудат отграничивается от непоражённой части плевральной полости с формированием одной или нескольких камер - осумкованный гнойный плеврит. Воспалительный процесс в плевре при прогрессировании может привести к её расплавлению и прорыву гноя в окружающую клетчатку, мышцы. Через отверстия в фасции гной выходит в мышечные ложа и подкожную клетчатку грудной клетки (empiema necessitatis - эмпиема «по необходимости»). Точно так же воспаление висцеральной плевры ведёт к распространению процесса на лёгочную ткань с образованием воспалительного процесса в лёгком и лимфатических узлах корня лёг- кого, расплавление стенки бронха способствует образованию бронхоплеврального свища. Развившийся воспалительный процесс в лёгком может вызвать фиброз лёгочной ткани - необратимые склеротические изменения (пневмосклероз).
Лечение приводит к облитерации плевральной полости, но если полость остаётся (остаточная полость), это служит показателем развития хронического гнойного плеврита.
Клинические проявления
Клинические проявления заболевания включают:
1) симптомы основного заболевания, послужившего причиной плеврита;
2) признаки гнойной интоксикации;
3) симптомы, обусловленные накоплением жидкости в плевральной полости.
Больные гнойным плевритом жалуются на боль в боку, кашель, ощущение тяжести или распирания в боку, затруднённое дыхание, невозможность глубоко вдохнуть, одышку, повышение температуры тела, сла- бость. Боль в грудной клетке больше выражена в начале заболевания, носит колющий характер, а по мере распространения воспаления и накопления экссудата ослабевает, присоединяется ощущение тяжести или распирания в боку. Постепенно нарастает одышка. Кашель, как правило, сухой, а при вторичном плеврите на почве пневмонии или абсцесса лёгкого - с мокротой слизистого или гнойного характера, иногда с боль-
Одышка может быть выраженной, усиливается, как и боль, при положении больного на здоровом боку. Поэтому больные вынуждены лежать на больном боку, что облегчает дыхание и уменьшает боль в груди.
Температура тела высокая (39-40 ?С), постоянного или гектического характера. Пульс достигает 120-130 в минуту, что обусловливается как гнойной интоксикацией, так и смещением сердца и сосудов средостения в здоровую сторону вследствие накопления экссудата.
Прорыв абсцесса лёгкого, расположенного под плеврой, с поступлением гноя и воздуха в плевральную полость сопровождается плевральным шоком. Прорыву гноя предшествует сильный мучительный непрек- ращающийся кашель, который завершается появлением резкой, как «удар кинжалом», боли в боку. Больной не может глубоко вздохнуть, лицо становится бледным, кожа покрывается холодным потом. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается. Из-за выраженной боли дыхание становится поверхностным, частым, появляется акроцианоз, нарастает одышка. Тяжёлая картина заболевания определяется раздражением плевры, вызывающим болевую реакцию, сдавлением лёг- кого гноем и воздухом, смещением органов средостения в здоровую сторону с нарушением деятельности сердца. После стихания острых явлений, выведения больного из шока развивается состояние интоксикации, более тяжёлой, чем при мета- и парапневмонических эмпиемах плевры.
Учитывая вторичный характер гнойного плеврита, при сборе анамнеза следует выяснить нарушения в течении основного заболевания: появление болей в боку, изменение характера кашля, появление затруднения при вдохе, повышение температуры тела, нарастание слабости, недомогания или появление резкой («кинжальной») боли в боку.
При осмотре грудной клетки определяется ограничение её дыхательных движений, больная сторона отстаёт при дыхании от здоровой или не участвует в дыхании. При скоплении большого количества экссудата в плевральной полости обнаруживают выбухание грудной клетки в задненижних отделах, межрёберные промежутки сглажены. При пальпа-
ции грудной клетки, межрёберных промежутков возможна умеренная болезненность. Голосовое дрожание на стороне поражения ослаблено или вовсе не определяется.
При перкуссии грудной клетки отмечается укорочение перкуторного звука над экссудатом, при тотальном плеврите тупой звук регистрируют над всей половиной грудной клетки, при значительном скоплении экс- судата (но не тотальном плеврите) верхняя граница тупости располагается по косой линии Демуазо. При этом определяются треугольники Гарленда и Грокко-Раухфуса. При перкуссии выявляют смещение срединной тупости в здоровую сторону, что обусловлено смещением средостения экссудатом, накапливающимся в плевральной полости.
Аускультация грудной клетки выявляет значительное ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов над местом определяемой тупости.
В крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Температура тела повышена до 38-40 ?C, постоянная или перемежающегося гектического характера.
Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, рентгенография грудной клетки) показывает скопление жидкости в плевральной полости. Рентгенологическая картина определяется количеством жидкости и её расположением. В начале заболевания жидкость скапливается в зад- ненижних отделах плевральной полости (в рёберно-диафрагмальном синусе), по мере накопления экссудата затемнение лёгочного поля нарастает. В отличие от гидроторакса скопление жидкости при экссудативном плеврите никогда не имеет горизонтального уровня. При пиопневмотораксе над горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости находят слой свободного воздуха.
Точку для пункции выбирают по месту наибольшей тупости, типичная точка расположена в восьмом или девятом межреберье между лопаточной и задней подмышечной линиями. При ограниченном и осумкованном плеврите, небольшом скоплении жидкости точку для пункции намечают совместно с рентгенологом при рентгеноскопии грудной клетки.
Лечение
Терапия гнойного плеврита включает удаление гноя, борьбу с инфекцией, дезинтоксикационную терапию, восстановление нарушенных функций органов.
Быстрой ликвидацией очага гнойного воспаления в плевре и расправлением лёгкого достигается основная цель лечения - соприкосновение париетального и висцерального листков плевры и их сращение. Наступающая облитерация гнойной полости приводит к излечению больного. Чем раньше начато лечение эмпиемы плевры, тем лучше исход, поскольку в спавшемся лёгком ещё не успевают произойти необратимые изменения, а в воспалённой плевре не образовалась плотная фиброзная ткань (шварты). При наличии шварт полного расправления лёгкого может не произойти, между листками плевры образуется остаточная полость с плотными стенками, вследствие чего острый процесс может перейти в хронический.
Основной метод лечения эмпиемы - закрытый, при котором не производят вскрытия плевральной полости. При открытом методе выполняют разрез грудной стенки для удаления гноя, фибрина и шварт.
К закрытым методам лечения гнойного плеврита относятся лечебные пункции плевральной полости и дренирование её путём прокола грудной стенки. Дренажную трубку можно вывести также через ложе резецированного ребра, зашив вокруг неё мягкие ткани для создания герметичности.
Начинают лечение гнойного плеврита с пункций плевральной полости. Обязательно проводят местную анестезию. Пункцию осуществляют иглой с широким просветом (1-1,5 мм), обязательно используя трёх- ходовой кран или резиновую трубку с зажимом, которыми перекрывают иглу при отсоединении шприца. Это позволяет избежать пиопневмоторакса вследствие попадания атмосферного воздуха в плевральную полость. Удалять гной при большом его скоплении в плевральной полости следует медленно, чтобы не вызвать вследствие быстрого опорожнения полости гиперемию ex vacue и резкого смещения средостения. Это чревато опасностью развития шока.
Если первые пункции не дали эффекта, прибегают к активной постоянной аспирации гноя из плевральной полости. В плевральную полость вводят постоянный дренаж. Для этого широким троакаром после надреза кожи скальпелем пунктируют через межрёберный промежуток плевральную полость, стилет удаляют, а через трубку троакара в плевральную полость вводят дренажную трубку, после чего трубку троакара также удаляют. Дренажную трубку фиксируют к коже швом или полоской лейкопластыря и подсоединяют к вакуумной системе с постоянным разрежением 50-100 мм вод.ст. за счёт водоструйного или электрического отсоса. Гной из плевральной полости удаляется постоянно, благодаря отрицательному давлению листки плевры соприкасаются между собой, склеиваются, и гнойная полость ликвидируется (рис. 159).
Если обеспечить постоянную аспирацию невозможно, на конец дренажной трубки надевают клапан из перчаточной резины и помещают его в банку с антисептическим раствором (дренирование по Бюлау). Клапан пропускает из плевральной полости гной, воздух (при пиопневмотораксе), закрывается при отрицательном давлении в ней и предупреждает поступление воздуха или жидкости обратно в плевральную полость при вдохе.
В редких случаях при неэффективности закрытых методов лечения применяют открытый метод - торакостомию для удаления густого гноя, фибрина, секвестров лёгочной ткани, которые не удаётся вывести через иглу или дренаж
Панариций
Воспаление тканей пальцев
Классификация
1. Поверхностная форма: а) кожный; б) подкожный; в) околоногтевой; г) подногтевой.
2. Глубокая форма: а) сухожильный; б) костный; в) суставной; г) пандактилит.
Этиология и патогенез
Возбудителем панариция в большинстве случаев является стафилококк, реже - другая микрофлора. Входными воротами инфекции становятся мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины, потёртости). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела - занозы, мелкие осколки стекла, металлическая стружка. В месте внедрения инфекции вокруг инородных тел развиваются отёк, воспалительная инфильтрация тканей с последующей гнойной инфильтрацией. Образовавшийся гной вследствие особенностей строения клетчатки (вертикальное положение прочных соединительнотканных тяжей) прорывается наружу или распространяется вглубь на подлежащее сухожилие, сустав, кость, приводя к развитию сухожильного, суставного панариция. Возможно первичное развитие воспалительного процесса в сухожильном влагалище или суставе (при их проникающих повреждениях и инфицировании). Воспалительный процесс проходит обычные стадии развития, его распространение определяется особенностями анатомического строения кисти.
В тяжёлых случаях в воспалительный процесс могут вовлекаться все ткани пальца (пандактилит). Сдавление тканей при развитии воспаления способствует образованию так называемых сухих некрозов при па- нарициях. Своевременно и правильно выполненная операция предупреждает прогрессирование воспалительного процесса.
Клиническая картина
Выделяют начальную (серозно-инфильтративную) и гнойную (гнойно-некротическую) стадии воспаления.
Клиническая картина гнойных заболеваний кисти, как и любого другого воспалительного процесса, складывается из известных общих и местных признаков: отёк, гиперемия, боль (рис. 123), повышение температуры тела, нарушение функций органа. Однако воспалительные процессы пальцев и кисти имеют специфические признаки.
Кожный панариций
При кожных панарициях экссудат располагается под эпидермисом и отслаивает его в виде пузыря, содержимое которого имеет серозный, гнойный или геморрагический характер. Иногда кожный па- нариций сопровождается значительным повышением температуры тела, регионарным лимфаденитом и лимфангиитом, что объясняется наличием вирулентной инфекции.
Подкожный панариций
Подкожный панариций относится к наиболее распространённым видам гнойного воспаления кисти. В большинстве случаев приходится встречаться с гнойными формами заболевания пальцев, так как больные в первые часы и дни заболевания редко обращаются к врачу. Для подкожного панариция характерна болезненность в месте возник- новения воспалительного фокуса. Боль постепенно нарастает, становится дёргающей, пульсирующей. В первые часы, а иногда даже и дни заболевания больные, как правило, продолжают выполнять обычную работу. Однако боль постепенно нарастает и лишает больного покоя и сна.
Самочувствие больного плохое из-за постоянной боли. Соединительнотканные тяжи, пронизывающие жировую клетчатку пальца и соединяющие собственно кожу с надкостницей, препятствуют распространению отёка на периферию. Натяжение этих перемычек вызывает интенсивную боль в пальце. Подкожный панариций характеризуется тенденцией к распространению гноя в глубину.
Паронихия
Паронихия - воспаление околоногтевого валика, сопровождающееся его болезненной припухлостью и гиперемией окружающих тканей. При осмотре определяется нависание поражённого околоногтевого валика над ногтевой пластинкой (рис. 125 а, см. цв. вкл.). Пальпация отёч- ных тканей тыльной поверхности ногтевой фаланги, где локализуется воспалительный процесс, болезненна. Из-за нарастающих воспалительных явлений больные довольно быстро теряют трудоспособность.
В некоторых случаях при паронихии гной проникает под ногтевую пластинку, отслаивая последнюю в боковой или проксимальной части. При этом гнойный экссудат просвечивает через отслоённый край ногтя.
Подногтевой панариций
Подногтевой панариций характеризуется скоплением воспалительного экссудата под ногтевой пластинкой, отслаивая последнюю от ногтевого ложа на всём её протяжении или отдельном участке. При пальпации отмечают зыбление ногтевой пластинки, фиксация её к ложу утрачивается, остаётся прочным лишь прикрепление ногтя в проксимальном отделе у матрикса. На глаз видно скопление гноя под всей ногтевой пластинкой или в небольшой зоне дистальной, проксимальной или боковой части ногтевого ложа.
Суставной панариций
Суставной панариций возникает чаще после ранения дорсальной поверхности межфаланговых или пястно-фаланговых областей пальца, где суставы прикрыты лишь тонким слоем мягких тканей. Боль в серозной фазе воспаления довольно интенсивная, лишает больного покоя, значительно снижает работоспособность. Воспалённый сустав приобретает веретенообразную форму. Тыльные межфаланговые борозды сглаживаются. Попытка согнуть палец приводит к резкому усилению боли в поражённом суставе. Отмечается местное повышение температуры. Отёк и гиперемия тканей наиболее выражены с тыльной поверхности пальца. При пункции сустава получают небольшое количество мутной жидкости. При несвоевременном лечении в воспалительный процесс вовлекается связочный, хрящевой и костный аппарат пальца, возникают патологическая подвижность и ощущение крепитации шероховатых суставных поверхностей.
Костный панариций
Костный панариций развивается, как правило, вторично, при переходе патологического процесса с мягких тканей пальца на кость (в основном при подкожном панариции). В таких случаях после вскрытия подкожного панариция вслед за кратковременным периодом мнимого улучшения состояния, уменьшения отёка и боли выздоровление не наступает. Боль в пальце становится тупой, постоянной, из раны поступает скудное гнойное отделяемое, иногда с мелкими костными секвестрами. Фаланга булавовидно утолщается, пальпация её становится болезненной.
На рентгенограммах пальца признаки разрушения кости определяются лишь к концу 2-й или началу 3-й недели. Операцию следует производить, руководствуясь клинической картиной заболевания и не дожидаясь явных рентгенологических деструктивных изменений.
Подкожный панариций в ряде случаев является причиной тендовагинитов вследствие распространения инфекции на сухожильные влагалища и сухожилия сгибателей пальцев. Отмечают ухудшение общего состояния, появляются пульсирующая боль по всему пальцу, равномерный отёк тканей со сглаженностью межфаланговых борозд. Палец становится похожим на сосиску и слегка согнут (в этом положении ослабевает натяжение сухожилия и уменьшается боль). Попытка разогнуть палец приводит к резкому усилению боли. Пальпация пуговчатым зондом по линии проекции сухожилия резко болезненна. Указанные признаки наряду с общими клиническими проявлениями заболевания по- зволяют распознать сухожильный панариций.
Промедление с операцией при тендовагинитах крайне опасно, так как сухожилие, лишённое кровоснабжения вследствие сдавления сосудов сухожильной брыжейки (мезотенона) экссудатом, быстро некроти- зируется.
Пандактилит
Пандактилит - гнойное воспаление всех тканей пальца. Протекает тяжело, сопровождается выраженной интоксикацией (головная боль, повышенная температура тела), регионарным лимфангиитом, кубитальным и подмышечным лимфаденитом. Пандактилит развивается постепенно. Его причиной является вирулентная инфекция, внедрившаяся в ткани пальца в результате ранения. Возможно развитие пандактилита и из простых форм панариция, в частности подкожного.
При развитии пандактилита боль постепенно усиливается и становится интенсивной, мучительной, распирающего характера. Отёчный палец сине-багрового цвета. Воспалительный процесс развивается по типу влажного или сухого некроза. Из свищей или послеоперационных ран выделяется скудное гнойное отделяемое, грануляции серые, безжизненные (см. рис. 125 б, см. цв. вкл.). Пальпация во всех отделах пальца болезненна, попытка к движению влечёт за собой резкое усиление боли. Состояние больных ухудшается, повышается температура тела, возникает боль в кисти, отёк и гиперемия тканей увеличиваются и распространяются в проксимальном направлении. Только немедленное оперативное вмешательство способно остановить прогрессирование гнойно-воспалительного процесса.
Похожие материалы:
Методический материал: ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ЛАКТАЦИОННЫЙ МАСТИТ
Статья: Мастит
История болезни: Серозный мастит