Методический материал: Болезни оперированного желудка скачать бесплатно

Главная страница >> Методический материал >> Хирургия >> Болезни оперированного желудка

Методический материал: Болезни оперированного желудка

Тема занятия. Болезни оперированного желудка.

Дата добавления на сайт: 26 мая 2024

Скачать работу 'Болезни оперированного желудка':

Тема занятия. Болезни оперированного желудка.
Цель занятия: Изучить вопросы клиники, диагностики и лечения болезней оперированного желудка.
Знать:
Анатомо-физиологические особенности желудка.
Вопросы клиники, диагностики и лечения язвенной болезни и рака желудка;
Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения постгастрорезекционных расстройств.
Уметь:
На основании данных клинического обследования и дополнительных методов заподозрить постгастрорезекционные расстройства, провести дифференциальную диагностику.
Определить тактику лечения пациентов данной группы.
Правильно оценить данные методов диагностики (ФГДС, рентгеноскопия).
План занятия с хронометражем:
Контроль посещаемости 3 минуты.
Устный контроль знаний 35 минут.
Работа в перевязочной 25 минут.
Выходной контроль 10 минут.
Краткое изложение следующей темы 7 минут
Литература
Основная
- Кузин М.И. "Хирургические болезни", 2005
Дополнительная
- Клиническая хирургия. Справочное руководство для врачей под ред. Ю.М.Панцырева, 1988
- Хирургия. Руководство для врачей и студентов под ред. Ю.М.Лопухина и В.С.Савельева, 1997
- Шалимов А.А., Саенко В.Ф. Хирургия пищеварительного тракта, 1987.
- Аскерханов Г.Р., Загиров У.З. Болезни оперированного желудка, 1998.
- Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. 1996
2. Материалы для работы на занятии
В России и странах СНГ ежегодно выполняется около 100 000 операций на желудке, половина из которых – по поводу язвенной болезни. Почти у каждого четвертого из оперированных больных в отдаленном периоде развиваются нарушения процесса пищеварения в различных формах и проявлениях. Пострезекционные синдромы значительно ухудшают качество жизни больных, снижают работоспособность, нередко приводят к инвалидизации. Известные трудности диагностики и выбора метода лечения часто усугубляются тяжелым соматическим и психологическим состоянием пациентов.
Предложено несколько классификаций пострезекционных синдромов. В.С. Маят и Ю.М. Панцырев различали органические поражения и функциональные расстройства, а также их сочетания. Авторы впервые отметили важную роль воспалительных изменений поджелудочной железы в патогенезе и клинике «болезней оперированного желудка». Согласно наиболее полной классификации Г.Р. Аскерханова, основанной на 1500 наблюдениях, все пострезекционные и постваготомические синдромы подразделяют на органические и функциональные.
ОРГАНИЧЕСКИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
1. Пептическая болезнь оперированного желудка (пептическая язва анастомоза, тощей кишки, рецидивная язва, незажившая язва) 1. Демпинг-синдром
2. Рак оперированного желудка 2. Гипо-, гипергликемический синдром
3. Рубцовое сужение гастроэнтероанастомоза 3. Энтерогенный синдром
4. Желудочнокишечные, желудочно-билиарные, еюно-ободочные свищи 4. Функциональный синдром приводящей петли
5. Синдром приводящей петли 5. Постгастрорезекционная анемия
6. Порочный круг 6. Постгастрорезекционная астения
7. Осложнения вследствие нарушений методики операции 7. Гастростаз
8. Каскадная деформация желудка 8. Диарея
9. Дисфагия
10. Щелочной рефлюкс гастрит
Демпинг-синдром
Среди патологических синдромов после резекции желудка наиболее частым является демпинг-синдром. В последнее время большинство авторов понимают под ним приступ резкой слабости с характерными сосудистыми и нейровегетативными расстройствами, которые наблюдаются у больных, перенесших резекцию желудка, после приема пищи.
Стремительное поступление пищевых масс в кишечник, кроме неадекватных механических и температурных влияний, вызывает резко выраженный гиперосмотический эффект. Вследствие этого в просвет кишки из сосудистого русла поступают жидкость и электролиты, что приводит к снижению ОЦП и вазомоторным проявлениям (расширение сосудов периферического русла). В результате расширения тонкой кишки и раздражения ее слизистой оболочки в кровь из ее проксимальных отделов выбрасывается выбрасывается серотонин. Во время атаки демпинга в плазме крови обнаружены различные биологические активные вещества – кинины, субстанция Р, вазоактивный интестинальный пептид, нейротензин, энтероглюкагон. Они провоцируют возникновение ряда общих и гастроинтестинальных расстройств. Стремительный пассаж химуса по тонкой кишке с неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями провоцирует нарушения гуморальной регуляции за счет изменения внутрисекреторной функции поджелудочной железы (инсулин, глюкагон), активацию симпатико-адреналовой системы.
В клинической картине демпинг-синдрома доминирующими являются приступы резкой слабости с сосудистыми и нейровегетативными расстройствами. Обычно они возникают через 15-20 минут после еды, особенно сладких и молочных блюд. Тяжесть приступов колеблется от кратковременной общей слабости до пароксизмов полного физического бессилия. Длительность их может быть от 20-25 минут до нескольких часов, и находится в прямой зывисимости от тяжести заболевания. Анализ характера жалоб позволяет разграничивать 5 их категорий.
1. Сосудистые и нейровегетативные: приступы слабости, сердцебиение, побледнение или чувство жара с покраснением лица, дрожание пальцев и кисти, головокружение, потемнение в глазах, холодный пот. Эти жалобы непосредственно связаны с приемом пищи и наблюдаются исключительно во время приступа демпинг – приступа.
2. Диспептические и абдоминального дискомфорта: отсутствие аппетита, тошнота, срыгивание, рвота, урчание в животе, жидкий неустойчивый стул, запоры. Данная категория жалоб связана с нарушением моторно-эвакуаторной деятельности ЖКТ и расстройствами внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
3. Жалобы, связанные с недостаточным пищеварением с нарушениями метаболического порядка: исхудание, малокровие, общее ослабление организма, понижение трудоспособности, физическое бессилие, импотенция.
4. Различные болевые ощущения, обусловленные чаще всего воспалительным процессом в гепато-панкрео-дуоденальной системе, дуоденостазом и спаечным процессом в брюшной полости.
5. Психо-неврологические нарушения и астенизация личности: раздражительность, плаксивость, бессонница, головные боли, неуравновешенность, фиксационная неврастения.
Демпинг-синдром характеризуется длительным и торпидным течением. Как правило, приступы возникают у больных в первый же год после операции, с расширением ассортимента потребляемых продуктов. Если в первые 2-3 года после операции основными проявлениями болезни являются приступы слабости, возникающие после приема пищи, то с течением времени к клинической картине демпинг-синдрома присоединяются жалобы, связанные с физической и нервно-психической астенизацией личности. В далеко зашедших случаях приступы не носят такого яркого характера, как в первые годы заболевания. У таких больных теперь на первый план выступают истощение, общая физическая слабость, снижение или потеря трудоспособности, импотенция, различные нервно-психические расстройства. Все эти нарушения укладываются в образование “постгастрорезекционной астении”.
На основании жалоб, клинической картины, состояния питания и степени потери трудоспособности оценивается тяжесть демпинг-синдрома.
Демпинг-синдром 1 степени – это легкая форма заболевания, характеризующаяся слабо выраженными клиническими и непродолжительными по времени 10-15 минут приступами слабости или недомогания после приема сладкой пищи и молока. При соблюдении диеты и режима питания больные чувствуют себя хорошо и трудоспособны. Дефицит веса до 3-5 килограмм, но питание удовлетворительное. При исследовании сахарной кривой гипергликемический коэффициент не превышает 1,5-1,6. Пульс во время демпинг-синдрома учащается на 10 ударов в минуту, систолическое давление снижается на 5 мм рт ст. Эвакуация бария из желудка совершается в течение 15-20 минут, а пищевого завтрака 60-70 мин. Время нахождения контрастного вещества в тонком кишечнике длится не менее 5 часов.
Демпинг-синдром 2 степени характеризуется клиническими проявлениями средней тяжести. Приступы могут проявляться после приема любой пищи и длятся 30-40 минут, по своей яркости они имеют более выраженный характер. Стул неустойчивый. Трудоспособность снижена. Дефицит веса составляет 8-10 кг. Гипергликемический коэффициент доходит до 1,6-1,7. Пульс во время приступа учащается на 10-15 ударов, артериальное давление снижается на 5-10 мм рт ст. Культя желудка опорожняется от бария в течение 10-15 мин, от пищевого завтрака – за 30-40 минут. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 3-3,5 часов.
Демпинг-синдром 3 степени – тяжелая форма заболевания. Расстройства возникают после каждого приема пищи и продолжаются 1,5-2 часа. Больные во время приступа вынуждены лежать, т.к. при попытке встать наступает обморок. Боязнь приема пищи и резкие нарушения в процессе пищеварения и усвоения пищи приводят больных к истощению. Изнуряющий понос. Трудоспособность значительно снижена, больные имеют инвалидность 2 группы. Дефицит веса до 13-15 кг. Гипергликемический коэффициент 2,0-2,5. Во время приступа заболевания пульс учащается на 15-20 ударов, систолическое давление снижается на 10-15 мм рт ст. Эвакуация бария из культи желудка совершается в течение 5-7 минут, пищевого завтрака – за 12-15 минут. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 2-2,5 часов.
Демпинг-синдром 4 степени также относится к тяжелой форме заболевания. У этой категории больных к вышеописанным проявлениям присоединяются еще дистрофические изменения внутренних органов, значительное истощение, доходящее до кахексии, гипопротеинемия, безбелковые отеки, анемия. Больные совершенно нетрудоспособны, нередко нуждаются в постороннем уходе.
Данную градацию следует понимать условно, т.к. при определении степени тяжести заболевания часто приходится принимать во внимание наличие других патологических синдромов, функциональное состояние поджелудочной железы и печени, степень компенсации процессов пищеварения и данные копрологических исследований, картину крови.
Данные о методах реконструктивных операций можно схематически классифицировать в следующем виде.
1) уменьшение размеров желудочно-кишечного соустья при операции Бильрот-2;
2) наложение добавочного межкишечного анастомоза между приводящей и отводящей петлей по Брауну;
3) образование дополнительного кишечного резервуара из спаренных между собой кишечных петель (операция Пота);
4) фиксация приводящей петли к малой кривизне желудка;
5) реконструкция желудочно-кишечного соустья типа Бильрот-2 в операцию Бильрот-1;
6) реконструкция с изоперистальтическим кишечным трансплантантом между культей желудка и 12 перстной кишкой (операция Захарова-Генлея);
7) реконструкция с антиперистальтическим сегментом тощей кишки между культей желудка и 12-перстной кишкой (операция Геррингтона);
8) реконструкция с толстокишечной пластикой;
9) сужение гастродуоденального анастомоза после резекции желудка по Бильрот-1;
При установлении показаний к оперативному лечению необходимо учитывать степень тяжести синдрома, характер функциональных и морфологических нарушений организма в целом и в органах пищеварения, в частности, интенсивность болевых и диспептических расстройств, возраст больных, срок, прошедший после резекции желудка, степень потери трудоспособности, эффективность консервативного лечения. При определении противопоказаний к реконструктивной операции следует принимать во внимание наличие сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, печени и т.п.
В стадии декомпенсации операция откладывается до улучшения общего состояния или отменяется вообще. Хотя возраст сам по себе и не является противопоказанием к операции, пожилой и старческий возраст, если нет абсолютных показаний к операции, следует считать относительным противопоказанием к реконструктивной операции. Необходимо отметить, что длительное воздержание и неэффективное консервативное лечение, приводят к общему ослаблению организма, делающему гастроеюнодуоденопластику рискованной операцией. При наличии показаний реконструктивная операция должна быть выполнена до развития трофических и дистрофических изменений в организме.
Синдром приводящей петли
После резекции желудка по Бильрот-2 у некоторых оперированных развивается своеобразное страдание, получившее название синдрома приводящей петли. Клинически он проявляется тошнотой, горечью во рту, нарастающим чувством тяжести в правой подложечной области, больше справа, отрыжкой. Указанные симптомы постепенно нарастают, особенно после приема молока и жирной пищи, затем возникает обильная рвота с примесью желчи и без нее, после которой наступает значительное облегчение. В тяжелых случаях рвота носит изнуряющий характер, нарушается переваривание и усвоение пищи, в кале содержится значительное количество непереваренного жира и мышечных волокон, больные постепенно теряют в весе и слабеют. По литературным данным, синдром приводящей петли встречается от 5,5 до 42% больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот-2.
Различают острый и хронический синдром приводящей петли. Острая непроходимость 12-перстной кишки и приводящей петли являются сравнительно редким осложнением после резекции желудка. Острая непроходимость возникает в первые дни после операции и почти всегда вызывается механическими причинами: ущемлением позади брыжейки кишечной петли, анастомозированной с желудком, перекрут приводящей петли, спайки, инвагинация отводящей петли в приводящую, дефекты техники операции и т.д.
Острая непроходимость 12-перстной кишки всегда протекает тяжело. Схваткообразные боли возникают в эпигастрии обычно после еды. К болям часто присоединяется рвота желудочным содержимым и всегда без примеси желчи. Общее состояние быстро ухудшается, развивается клиническая картина, напоминающая шок. Живот напряженный и болезненный. При пальпации в эпигастральной области определяется опухолевидное образование. В крови и моче увеличивается количество диастазы. Последним обстоятельством объясняется ошибочный диагноз панкреатита, устанавливаемого у этих больных в послеоперационном периоде. Постепенно развивается некроз приводящей петли и перитонит. Иногда наблюдается желтуха, вызванная затруднением эвакуации желчи из желчных путей.
Лечение острой непроходимости приводящей петли должно быть всегда оперативным, ибо без своевременно выполненной операции осложнение неизбежно заканчивается летальным исходом. Срочное оперативное вмешательство может заключаться в освобождении ущемленной петли кишки, наложении энтероанастомоза, резекции омертвевшего участка кишки, пересечении сдавливающих странгуляций и т.д.
Чаще встречается хроническая форма непроходимости 12-перстной кишки и приводящей петли. Причинами ее могут быть как механические, так и функциональные нарушения проходимости кишечника.
К механическим факторам относятся:
1) слишком длинная приводящая петля без брауновского соустья;
2) слишком короткая приводящая петля, которая в результате дополнительного фиксирования к малой кривизне может создать перегиб кишки;
3) горизонтальное расположение линий желудочно-кишечного анастомоза, благодаря чему часть пищи поступает в приводящую петлю, а далее в 12-перстную кишку, вызывая в ней дуоденостаз; так как сила сокращений культи желудка больше, чем 12-перстной кишки, то поступившая пища может задержаться там более или менее длительно;
4) выпадение слизистой приводящей петли в желудок или в отводящую петлю;
5) ротация приводящей петли вокруг своей продольной оси;
6) рубцы, спайки, опухоли или язвенный стеноз приводящей или отводящей петель;
7) антиперистальтическое расположение кишки для анастомоза;
Функциональный синдром приводящей петли может быть вызван:
1) спазмами приводящей и отводящей петель или сфинктеров 12-перстной кишки;
2) нарушением нервной регуляции 12-перстной и тощей кишки в результате перерезки нервных ветвей во время операции;
3) имевшимся дооперационным дуоденостазом;
По тяжести клинической картины можно выделить 4 степени заболевания.
К 1-й степени синдрома относят больных, у которых есть легкие расстройства типа срыгиваний, рвоты желчью 1-2 раза в месяц, чаще связанные с приемом молока. Диспептические нарушения и болевые ощущения почти не беспокоят больных, общее состояние удовлетворительное, трудоспособность не нарушена.
2-я степень синдрома характеризуется средней тяжестью проявления заболевания. Рвота с желчью возникает 2-3 раза в неделю, количество рвотных масс достигает 200-300 мл. Возникновению рвоты предшествует появление чувства полноты в правом подреберье и эпигастрии после еды, особенно после жидкой пищи и молока. Рвота приносит облегчение. У этой категории больных имеет место снижение трудоспособности, потеря в весе.
К 3-й степени синдрома относятся случаи, когда рвота возникает почти ежедневно, объем рвотных масс достигает 400-500 мл и более. После еды возникают распирающие боли в правом подреберье и подложечной области. Для облегчения состояния больные самостоятельно вызывают рвоту. Характерно истощение, значительное снижение трудоспособности.
4-я степень заболевания характеризуется, кроме вышеуказанных признаков, резкими расстройствами питания и обмена веществ (безбелковые отеки, резкое истощение, гипопротеинемия, малокровие), а также значительными дистрофическими изменения со стороны паренхиматозных органов.
Рентгенологическое исследование больных с синдромом приводящей петли с помощью BaSO4 показало, что он вызван преимущественно не рефлюксом в приводящую петлю, а застоем дуоденального содержимого по различным функциональным и механическим причинам.
Существует несколько видов оперативных вмешательств при синдроме приводящей петли:
1. Наиболее частой операцией является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика, которая наряду с синдромом приводящей петли излечивает демпинг-синдром, в сочетании с которым он часто встречается;
2. Реконструктивный У-образный анастомоз по Ру;
3. Дуоденоеюноанастомоз;
4. Энтеро-энтероанастомоз по Брауну;
5. Резекция 12-перстной кишки;
6. Подшивание приводящей петли к малой кривизне желудка;
7. Перевод резекции желудка по Бильрот-2 в Бильрот-1;
8. Подшивание приводящей и отводящей петель к задней париетальной брюшине.
Пептическая язва анастомоза и тощей кишки
Причиной появления пептической язвы после резекции желудка является наличие свободной соляной кислоты в желудочном соке, которая становится патогенетическим фактором в развитии язвы на соустье или анастомозированной петле. Источником соляной кислоты могут быть оставленные в результате экономной резекции желудочные железы тела и дна, продуцирующие соляную кислоту и пепсин. На втором месте стоит технически неправильно выполненная операция, когда оставляется пилорический отдел желудка вместе со слизистой оболочкой, которая выделяет гормон гастрин, являющийся сильным возбудителем кислотопродуцирующих желудочных желез. Третьей причиной появления свободной соляной кислоты...

Учебные метериалы

Прочие разделы