История болезни: Полиморфизм F2 тромбофилия. Тромбоз глубоких вен правой нижней конечности скачать бесплатно

Главная страница >> История болезни >> Хирургия >> Полиморфизм F2 тромбофилия. Тромбоз глубоких вен правой нижней конечности

История болезни: Полиморфизм F2 тромбофилия. Тромбоз глубоких вен правой нижней конечности

Клинический диагноз:
Полиморфизм F2 тромбофилия. Тромбоз глубоких вен правой нижней конечности.

Дата добавления на сайт: 18 мая 2024

Скачать работу 'Полиморфизм F2 тромбофилия. Тромбоз глубоких вен правой нижней конечности':

Паспортная часть
ФИО больного:
Пол: Мужской
Возраст: 36 лет
Постоянное место жительства:
Профессия:
Дата поступления:
Дата курации
Жалобы
Больной жалуется на отёк и на распирающие боли в правой нижней конечности при ходьбе и опускании ноги вниз.
Anamnesis morbiПо словам больного в 2003 году у него была выявлена наследственная тромбофилия (Лейденовская мутация).
В январе 2007 года больного беспокоила боль в левой голени. Обратился в поликлинику, в которой был поставлен диагноз тромбофлебит вен левой голени. Лечился амбулаторно, принимал детролекс, курантил.
В декабре 2008 года появились боли в правой голени. Больной обратился в поликлинику, в которой был поставлен диагноз тромбофлебит вен правой голени. Лечился амбулаторно, принимал детролекс, курантил, местно троксевазин.
В октябре 2011 года у больного появились боли в правом бедре, был отёк ноги. Самостоятельно принимал тромбоасс, синкумар. Состояние не улучшилось, боли усилились и больной 20.12.2011 обратился в КДЦ ГКБ 1, после обследования был госпитализирован.
Anamnesis vitaeКраткие биографические данные:
Родился в 1975 году, в Москве, первым ребёнком в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. Образование высшее.
Трудовой анамнез: работал с 26 лет экологом, на данный момент не работает.
Бытовой анамнез: Санитарно-жилищные условия удовлетворительные.
Питание: сбалансированное.
Вредные привычки: отрицает.
Перенесённые заболевания: ОРВИ, детские инфекции.
Аллергологический анамнез: непереносимость - трихопол, бисептол.
Наследственность
У матери тромбофилия.
Status praesensОБЩИЙ ОСМОТР
Общее состояние: средней тяжести
Сознание: ясное
Положение больного: пассивное
Телосложение: нормостеническоеТемпература тела: 36,7
Кожные покровы, ногти и видимые слизистые: кожа обычной окраски, сухая на ощупь, тургор кожи в норме.
Ногти обычной формы, розового цвета, без исчерченности, не ломкие.
Видимые слизистые розовые, влажные.
Подкожно-жировая клетчатка: умеренного развития, отек нижней правой конечности.
Лимфатические узлы: не пальпируются.
Зев: розовый, налетов нет. Миндалины не увеличены, чистые.
Кости: нормальной формы, болезненности, деформаций нет.
СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
ОСМОТР
Нос: форма носа правильная, дыхание свободное, отделяемого нет.
Гортань: не деформирована, голос тихий, чистый.
Грудная клетка: форма - нормостеническая, симметричная. Над - и подключичные ямки выполнены, межреберные промежутки умеренной ширины, эпигастральный угол прямой, лопатки и ключицы не выступают. Искривлений позвоночника нет.
Дыхание: тип дыхания смешанный, дыхательные движения симметричны, вспомогательная мускулатура не участвует. ЧДД 18/мин. Дыхание ритмичное.
АУСКУЛЬТАЦИЯ
Дыхание везикулярное, звук лёгочный, хрипов нет.
СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ОСМОТР
Осмотр шеи: патологических изменений вен и артерий не обнаружено.
Осмотр области сердца: патологических выпячиваний.
АУСКУЛЬТАЦИЯ
Тоны: ритмичные, приглушены. ЧСС= 76 в 1 мин.
Дополнительных тонов, шумов нет.
ИССЛЕДОВАНИЕ СОСУДОВ
Осмотр и пальпация артерий: пульсация сонных, лучевых, бедренных, подколенных, артерий тыла стопы не нарушена, умеренная.
Пульс на лучевых артериях: удовлетворительного наполнения и напряжения, средней величины. Частота пульса 80 мин. АД 120/80 мм. рт.
СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
ОСМОТР
Полость рта: язык влажный, обычной окраски. Зубы в норме, мягкое и твердое небо розового цвета, слизистая не повреждена, язв, эрозий нет.
Живот: правильной формы, симметричен, участвует в акте дыхания, видимой перистальтики желудка и кишечника нет. Венозных коллатералей нет.
ПЕРКУССИЯ
Над брюшной полостью - тимпанический перкуторный звук. Свободная или осумкованная жидкость в брюшной полости не определяется.
ПАЛЬПАЦИЯ
Поверхностная ориентировочная пальпация: живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Перитонеальных симптомов (симптом Щеткина-Блюмберга) нет.
АУСКУЛЬТАЦИЯ
Выслушивается умеренная перистальтика кишечника.
ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ
ПЕРКУССИЯ
Границы печени по Курлову:
Верхняя граница абсолютной тупости печени: по правой среднеключичной линии на уровне 6 ребра.
Нижняя граница абсолютной тупости печени:
по правой среднеключичной линии - На 1 см ниже края рёберной дуги
по срединной линии - Между верхней и средней третями расстояния от пупка до мечевидного отростка
по левой реберной дуге - Левая парастернальная линия.
Симптом Ортнера отрицательный.
ПАЛЬПАЦИЯ
Печень: край печени гладкий, безболезненный.
Размеры печени по Курлову:
по правой среднеключичной линии-9 cм.
по срединной линии - 8 см;
по левой реберной дуге - 7 см.
Желчный пузырь: не пальпируется.
СЕЛЕЗЕНКА
ПЕРКУССИЯ
Продольный размер селезенки - 6 смПоперечный размер селезенки - 5 смПАЛЬПАЦИЯ
Не пальпируется.
СИСТЕМА ОРГАНОВ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ
Мочеиспускание: в норме.
Моча: изменения цвета мочи нет.
ОСМОТР
Поясничная область: припухлости, гиперемии кожных покровов нет.
Надлобковая область: ограниченного выбухания нет.
ПЕРКУССИЯ
Поясничная область: симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
ПАЛЬПАЦИЯ
Почки: не пальпируются.
Мочевой пузырь: не пальпируется.
Болевые точки: в реберно-позвоночной точке и по ходу мочеточников болезненности нет.
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
Щитовидная железа не увеличена.
НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ОРГАНЫ ЧУВСТВ
Больной в сознании, ориентирована в пространстве и времени, собственной личности. Контактен.
Status LocalisЛевая нижняя конечность обычной формы, кожные покровы нормальной окраски, теплая на ощупь, не отечна. Артериальная пульсация сохранена на всем протяжении. Объем движений в суставах полный. Чувствительность не нарушена.
Правая нижняя конечность формы, кожные покровы нормальной окраски, теплая на ощупь, отмечается отек: голень - + 3-5см,
Бедро - +3-4 см.
Артериальная пульсация сохранена на всем протяжении. Объем движений в коленном суставе незначительно ограничен. Чувствительность не нарушена.
Предварительный диагноз: Полиморфизм F2 тромбофилия. Тромбоз глубоких вен правой нижней конечности.
План обследования
Клинический анализ мочи.
Биохимический анализ крови.
КоагулограммаУЗАС
ЭКГ
Данные лабораторных, инструментальных методов исследования, консультации специалистов
Биохимический анализ крови 23.12.11
Наименование Показатели Норма
Общий белок 85,0 г/л 65-85 г/л
Мочевина 4.8 ммоль/л 2,5 - 8,32 ммоль/л
Билирубин 1-4, 3-15, ммоль/л 3,44, 17,1 ммоль/л
Калий 4,5 ммоль/л 3,4 - 5,3 ммоль/л
Натрий 144 ммоль/л 135 - 155 ммоль/л
Железо 15,7 ммоль/л АлАТ28 До 41 Ед/л
АсАТ28 До 41 Ед/л
Фосфатаза щелочная 159 До 270 ед/л
Креатинфосфокиназа19 0 - 24 Ед/л
Глюкоза 5 ммоль/л 3,5 - 6,05 ммоль/л
Общий Анализ мочи 23.12.11
Цвет Соломенно - жёлтый Соломенно - жёлтый
Прозрачность прозрачная прозрачная
Плотность 1000 1008 - 1025
Реакция щелочная Слабо - кислая
Лейкоциты 0-1 Слизь нет нет
Белок absГлюкоза absБактерии немного Коагулограмма 23.12.11
АЧТВ 47 24-35
МНО 1,10 1
Фибриноген 2,6 г/л До 2,4 г/л
ЭКГ 23.12.11
Синусовая тахиаритмия, ЧСС 75 - 96. Нормальная ЭОС.
УЗАС нижних конечностей 22.12.11
Слева: глубокие вены голени, подколенная вена, поверхностная вена бедра, общая бедренная вена проходимы.
Справа: Общая бедренная вена тромбирована, характер тромба - флотирующий.
Наружная подвздошная вена - флотирующий тромб в начальном отделе.
Клинический диагноз: Полиморфизм F2 тромбофилия. Тромбоз глубоких вен правой нижней конечности.
Диагноз поставлен на основании:
Жалоб - отёк, распирающие боли в нижней конечности.
Семейно полового анамнеза - Врожденная тромбофилияОсмотра - Отёк нижней конечности.
Данных лабораторных, инструментальных методов исследования - общая бедренная вена тромбирована, в начальном отделе подвздошной вены флотирующий тромб.
Этиология и патогенез
Тромбофилия - заболевание системы крови, проявляющееся в нарушении гемостаза и склонности к тромбообразованию. Проявлениями тромбофилии служат множественные и рецидивирующие тромбозы различной локализации, часто возникающие после физического перенапряжения, хирургического вмешательства, травмы, в связи с беременностью. Последствиями тромбофилии служат тромбозы глубоких вен, инфаркт миокарда, почки, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, нередко приводящие к летальному исходу.
Различают две основные группы гематогенных тромбофилий:
1). связанные преимущественно с изменениями реологических свойств и клеточного состава крови;
2). обусловленные первичными нарушениями в системе гемостаза.
В первой группе выделяют формы, связанные с избытком клеток крови и ее сгущением (полицитемия, эритроцитозы, тромбоцитемии и др.), с нарушениями формы и деформабельности эритроцитов (например, множественные тромбозы и инфаркты при серповидноклеточной анемии), с повышением вязкости плазмы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, криоглобулинемия и др.).
Во второй группе выделяют формы:
а). связанные с повышением афегационной функции тромбоцитов (в том числе вследствие нарушения равновесия между стимуляторами и ингибиторами афегации в плазме крови);
б). связанные с гиперпродукцией и гиперактивностью фактора Виллебранда;
в). связанные с дефицитом или аномалиями основных физиологических антикоагулянтов-антитромбина III, белков С и S;
г). связанные с дефицитом или аномалиями факторов свертывания крови и компонентов фибринолитической и калликреинкининовой системы (дефицит фактора XII, плазменного прекалликреина, высокомолекулярного кининогена, активатора плаэминогена, ряд молекулярных аномалий фибриногена и др.).
Все эти нарушения могут быть наследственными, т.е. генетически обусловленными, и приобретенными (симптоматическими).
Лейденовская мутация, резистентность к протеину С
Мутация фактора V является наиболее частой генетической причиной тромбофилии у европейского населения.
Ген фактора V находится в 1-й хромосоме, локализация - рядом с геном антитромбина. Мутация гена ведет к тому, что в факторе V происходит замена аминокислоты аргинина глутамином в позиции 506. Именно эта точка является местом действия АРС на фактор V. Вследствие замены аминокислот фактор V не активируется АРС и в результате этого не происходит деградация факторов Va и Villa, a это в свою очередь ведет к тромбозам.
Лечение
1. Режим - постельный
2. Эластическая компрессия н/к.
4. Троксевазин 1 капс. х 2 р/сут. рer os5. Гепарин 10 тыс х 3 р. /сут п/к в живот
6. Варфарин 5 мгх 1 р/сут. per os7. Ацетил салициловая кислота 50 мг в сут per os.
8. Детролекс 1 капсула 3 раза в сутки per os9. Никотиновую кислоту 4-6 мл.
Дневник
23.11.12
Состояние средней тяжести. Жалоб новых не предъявляет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. PS - 78 уд. в мин., АД 130/80 мм. рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Перистальтика отчётливая, не усиленна.
Диурез достаточный, стул был.
St. localis: прежний, без отрицательной динамики.
Данных за ТЭЛА нет.
24.11.12
Состояние средней тяжести. Жалоб новых не предъявляет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. PS - 72 уд. в мин., АД 120/80 мм. рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Перистальтика отчётливая, не усиленна.
Диурез достаточный, стул был.
St. localis: отёк не нарастает.
Данных за ТЭЛА нет.
Эпикриз
Больной, 36 лет, находился на лечении в 3-м хирургическом отделении 1-й ГКБ с 20.12.11 по 30.12.11
Клинический диагноз: полиморфизм F2 тромбофилия, тромбоз глубоких вен правой нижней конечности.
При поступлении жалобы на отёк и на распирающие боли в правой нижней конечности при ходьбе и опускании ноги вниз.
Из анамнеза известно, что, по словам больного в 2003 году у него была выявлена наследственная тромбофилия (Лейденовская мутация).
В январе 2007 года больного беспокоила боль в левой голени. Обратился в поликлинику, в которой был поставлен диагноз тромбофлебит вен левой голени. Лечился амбулаторно, принимал детролекс, курантил.
В декабре 2008 года появились боли в правой голени. Больной обратился в поликлинику, в которой был поставлен диагноз тромбофлебит вен правой голени. Лечился амбулаторно, принимал детролекс, курантил местно троксевазин.
В октябре 2011 года у больного появились боли в правом бедре, был отёк ноги. Самостоятельно принимал тромбо асс, синкумар. Состояние не улучшилось, боли усилились и больной 20.12.2011 обратился в КДЦ ГКБ 1, после обследования был госпитализирован.
При поступлении объективно:
Состояние средней тяжести. Кожа в норме. Отёк правой нижней конечности. В лёгких хрипов нет. Тоны ясные, ритм синусовый. Язык влажный, розовый. Живот мягкий. Печень не увеличена. Стул в норме. Симптом Пастернацкого (поколачивания) отрицательный. Диурез в норме.
Были проведены следующие анализы и исследования:
Биохимический анализ крови:
Общий белок 85,0 г/л
Мочевина 4.8 ммоль/л
Билирубин 1-4, 3-15, ммоль/л
Калий 4,5 ммоль/л
Натрий 144 ммоль/л
Железо 15,7 ммоль/л
АлАТ28
АсАТ28
Фосфатаза щелочная 159
Креатинфосфокиназа19
Глюкоза 5 ммоль/л
Общий анализ мочи:
Цвет Соломенно - жёлтый
Прозрачность прозрачная
Плотность 1000
Реакция щелочная
Лейкоциты 0-1
Слизь нет
Белок absГлюкоза absБактерии немного
КоагулограммаАЧТВ 47 24-35
МНО 1,10 1
Фибриноген 2,6 г/л До 2,4 г/л
ЭКГ
Синусовая тахиаритмия, ЧСС 75 - 96. Нормальная ЭОС.
УЗАС нижних конечностей
Справа: Общая бедренная вена тромбирована, характер тромба - флотирующий.
Наружная подвздошная вена - флотирующий тромб в начальном отделе.
Лечение
1. Режим - постельный
2. Эластическая компрессия н/к.
4. Троксевазин 1 капс. х 2 р/сут. рer os5. Гепарин 10 тыс х 3 р. /сут п/к в живот
6. Варфарин 5 мгх 1 р/сут. per os7. Ацетил салициловая кислота 50 мг в сут per os.
8. Детролекс 1 капсула 3 раза в сутки per os9. Никотиновую кислоту 4-6 мл.
На фоне проведённого лечения состояние больного улучшилось.
Реккомендации:
проводить компрессионную терапию (эластическими бинтами)
мази: гепатромбин, миотон-гель, гинкор-форт, троксерутин.
эскузан по 2 драже 3 раза в сутки. Снизить физические нагрузки.

Учебные метериалы

Прочие разделы