Реферат: ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК 2

Впервые термин «шок» появился 1743 году в английском переводе Кларка. Это слово означает удар, толчок. В дальнейшем это слово внедрилось в медицинскую терминологию.

Дата добавления на сайт: 05 июля 2024


Скачать работу 'ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК 2':


Казахский Государственный медицинский университет
им. С.Д. Асфендиярова
Интернатура по Хирургии
Реферативное сообщение на тему:
«ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК»
Подготовил интерн 706 гр.
Абдуразаков А.У.
Алматы, 2000г.
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК (ТШ)
Впервые термин «шок» появился 1743 году в английском переводе Кларка. Это слово означает удар, толчок. В дальнейшем это слово внедрилось в медицинскую терминологию. Самое краткое определение понятия «шок»:
«Шок» - это острое нарушение питающего кровотока», т.е. капилярного кровообращения, где осуществляется обмен веществ.
ТШ - синдром гипоциркуляции в ответ на тяжелое механическое повреждение с преимущественным влиянием кровопотери.
Патофизиология ТШ:
В настоящее время нейрогенная теория шока утратила свое значение.
Боль и избыточная афферентная импульсация, если нет гиповолемии, не может привести к шоку.
Сейчас не различают две фазы ТШ - эректильную и торпидную, отражающие якобы сначала перевозбуждение ЦНС, а затем ее торможение.
Психоэмоциональное и двигательное возбуждение после тяжелого механического повреждение бывает крайне редко.
В динамике шока наблюдается напряженная борьба двух противоположных начал - реакций повреждения и реакции защиты, исход которой обычно без медицинской помощи складываете пользу реакций повреждения.
Острая кровопотеря - главный пусковой механизм ТШ
Потеря не эритроцитов, а жидкой части крови определяет выживаемость. Даже глубокая анемия (50-70 г/л гемоглобина) относительно удовлетворительно компенсируется больными, если они не совершают значительных физических усилий.
Потеря до 50 % нормального объема эритроцитов при условиях устранения ее основных волемических, реологических и метаболических последствий, не является показанием для трансфузии крови. Граница безопасного разбавления крови лежит на уровне 1/3 от должного ее объема.
Нейро-эндокринные сдвиги при ТШ:
1) Мобилизация симпатикоадреналовой системы:
централизация кровообращения: перемещение крови в миокард и мозг вследствие спазма сосудов всех остальных органов.
тахикардия.
гликогенолиз в печени.
2) Активация системы гипоталамус-гипофиз-кора с усиленным выбросом в гидрокортизола:
стабилизация ССС, улучшению электролитного обмена миокарда и сосудистой стенки,
гликонеогенез в печени в результате катаболизма белков и жиров;
противоаллергическое и противовоспалительное действие.
3) Усиление секреции альдостерона и АДГ:
антидиурез в канальцах, приводящее к увеличению осмотического давления и содержание воды в крови;
Гуморальные сдвиги при ТШ:
1) Высвобождение гистамина и активизация ККС:
депонирование крови в капиллярах вследствие паралича прека-пиллярных сфинктеров;
нарастание гиповолемии из-за увеличения проницаемости сосудов.
2) Образование ферритина (вазодепрессора) в гипоксической печени:
- гипотензия вследствие расширения кровеносных сосудов.
3) Образование фактора депрессии миокарда в ишемизированной поджелудочной железе:
отрицательное инотропное действие на сердце;
нарушение моторики кишечника.
4) Повышение продукции в легких сосудорасширяющих простаг-мндинов
5) Поступление в кровь эндогенных опиатов - энкефалинов и эндорфинов: при любом виде стресса, увеличивается содержание эндогенных опиатов, которые, кроме блокады опиатных рецепторов, нарушают регуляцию кровообращения и способствую развитию неуправляемой гипотензии, угнетению дыхания.
Циркуляторные сдвиги при ТШ:
1) Изменения макроциркуляции:
сужение емкостных сосудов (вен).
констрикция резистивных сосудов (артериол). Это ведет к фильтрации в сосудистое русло внесосудистой жидкости.
централизация кровообращения.
2) Изменения микроциркуляции при ТШ
I фаза (легко обратимая) ишемической гипоксии: лактат-ацидоз, ухудшению реологических свойств крови.
П фаза (трудно обратимая): фаза застойной гипоксии. Секвестрация крови в капиллярном русле, агрегация форменных элементов крови, развитие «сладжа», транссудация жидкой части крови из капиллярного русла, возникновение ДВС.
Ш фаза (необратимая): фаза паралича сосудов. Полная несостоятельность кровообращения.
Нарушения обмена веществ при шоке
Развивается «энергетический кризис» вследствие высокой активности симпатикоадреналовой системы, гиперкатехоламинемии, повышенной концентрации в крови клюкокортикоидов, тироксина и т.д.
Нарушение углеводного обмена:
гликогенолиз, приводящий к гипергликемии (действие адреналина).
анаэробный гликолиз вследствие гипоксии тканей, в результате развивается лактатацидоз.
уменьшение активности инсулина вследствие появления контринсулярных гормонов (адреналин, кортизол, глюкагон), развивается «диабетогенное состояние» организма.
Нарушение жирового обмена:
усиленный липолиз, вызванный адреналином и кортизолом, в условиях неполноценности углеводного обмена.
липемия способствует агрегации тромбоцитов, развитию жировой эмболии.
развитие кетоацидоза из-за увеличенния продукции в печени кетоновых тел.
Нарушение белкового обмена:
катаболизм белков под влиянием глюкокортикоидов, приводит к гипопротеинемии, потере массы тела.
Нарушение электролитного обмена:
переход натрия и воды в клетку выход калия из нее.
Нарушения кислотно-основного состояния:
метаболический ацидоз вследствие повышение продукции молочной кислоты и кетокислот.
в последующем может развиться метаболический алкалоз из-за передозировки гидрокарбоната натрия, перегрузке цитратом при массивной гемотрансфузии, потере водородных ионов при аспирации желудочного содержимого через зонд. Алкалоз опаснее ацидоза, т.к. увеличивает сродство гемоглобина к кислороду.
Нарушения газообмена при шоке:
«При травматическом шоке легкие не могут передать кислород в кровь, кровь не может донести его до тканей, а ткани не в состоянии его усвоить» (А.П. Зильбер, 1981).
Признаки шока и оценка степени тяжести:
Заторможенность в результате гипоксии мозга, акроцианоз из-за нарушения микроциркуляции и гипоксемии, частый нитевидный пульс, низкое АД и диурез вследствие гиповолемии и снижения сердечного выброса, антидиуреза.
4 степени шока:
Степень Систол.
АД Объем кровопотери Сознание
I > 90 до 1л. сохранено
II 70-90 1-1.5л. сохранено
III 50-70 1.5-2л. сопорозное
IV т е р м и н а л
Частота пульса
Шоковый индекс = ------------------------------------- , в норме = 0.5
Систолическое давление
Лечение ТШ:
Инфузионно-трансфузионная терапия:
нормализация гемодинамики: в\в полиглюкин со скоростью 250-500мл\мин, под контролем АД
нормализация микроциркуляции: в\в реополиглюкин, 5%-альбимин.
нормализация ВСО: 0.9% NaCl
при кровопотере более 20% вводится эр.масса
скорость инфузии тем больше, чем ниже АД. При неопределяемом АД скорость д.б. 250 мл\мин.
Реинфузия крови: при кровотечениях в брюшную и плевральную полость. Для этого собирают аутокровь, добавляют гепарин (500ЕД на 100мл.крови), антибиотик (канамицин), профильтровывают через 5 слоев марли и вводят в\в. При развитии ДВС реинфузия противопоказана.
Обезболивание:
при переломах – местная анестезия.
ингаляция закиси азота при повреждениях внутренних органов.
в\в анестезия калипсолом (0.5 мг\кг).
премедицация атропином в\в.
Нормализация газообмена:
оксигенотерапия.
устранение обструкции ВДП.
устранение боли, полу-сидячее положение.
ИВЛ, трахеостомия по показаниям: кровопотеря более 2.5л, операция, осложнения операции или анестезии.

Похожие материалы:

Реферат: Шок 2

Реферат: Травматический шок

Реферат: Грипп 2

История болезни: Ювенильный ревматоидный артрит, системная форма, аллергосептический вариант в дебюте, серонегативный по РФ, активность 0-1, Rg-стадия 2-1, НФ - 1-0

История болезни: Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Резекция желудка по Бильрот 2, в модификации Гофмейстера-Финстерера. Пептическая язва анастомоза. Пенетрация в поджелудочную железу