Шпаргалка: Контрольные вопросы по теме «Инфекция. Иммунитет» скачать бесплатно

Главная страница >> Шпаргалка >> Иммунология >> Контрольные вопросы по теме «Инфекция. Иммунитет»

Шпаргалка: Контрольные вопросы по теме «Инфекция. Иммунитет»

Контрольные вопросы по теме «Инфекция. Иммунитет».

Дата добавления на сайт: 14 октября 2024

Скачать работу 'Контрольные вопросы по теме «Инфекция. Иммунитет»':

Контрольные вопросы по теме «Инфекция. Иммунитет»Понятие «инфекция», «инфекционный процесс», «инфекционная болезнь». Условия возникновения инфекционных болезней.
Инфекция – совокупность физиологических и патологических адаптационных и репарационных реакций, которые возникают и развиваются в макроорганизме в процессе взаимодействия с патогенными микроорганизмами, вызывающими нарушение его внутренней среды и физиологических функций.
Инфекционный процесс – совокупность биологических процессов, происходящих в макроорганизме при внедрении в него патогенных микробов. Это может привести к развитию явного или скрытого патологического процесса, к микробоносительству или длительному персистированию микробов в организме.
Инфекционная болезнь – крайняя степень проявления инфекционного процесса.
Условия возникновения инфекционных процессов:
Наличие вирулентного микроба
Инфицирующая доза возбудителя – минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс. Критическая доза разная у разных видов микробов для разных видов людей. Так, например, заболевание холерой наступает при заражении человека значительно большими дозами возбудителя , чем это требуется для возникновения брюшного тифа и дизентерии.
Входные ворота инфекции – через них проникает микроб.
Состояние макроорганизма. Состояние иммунной, нервной, эндокринной систем, возраст, пол, наличие хронических инфекций, соматических заболеваний.
Окружающая среда и социальные факторы.
Роль микроба – возбудителя в инфекции. Патогенность и вирулентность. Методы определения вирулентности, критерии патогенности, факторы вирулентности.
Возбудителями инфекций, или инфекционных процессов, являются патогенные, или болезнетворные, микроорганизмы, обладающие способностью прикрепляться (адгезироваться) к клеткам определенных органов, размножаться и колонизировать поражаемые участки, что в конечном тоге может привести к инфекционной болезни.
Патогенность – специфическая способность микробов вызывать инфекционный процесс у восприимчивых организмов. То генотипический признак.
Вирулентность – качество и степень патогенности, измеряемая в специальных единицах DLM и LD50. 1 DLM – минимальная смертельная доза, равная наименьшему количеству микробных клеток, которое при определенном способе заражения вызывает гибель 95% восприимчивых животных определенного вида, веса и возраста в течение заданного времени. LD50, вызывающая гибель 50% зараженных животных, является более точной дозой.
Таким образом вирулентность выявляется фенотипическим признаком, реализующимся в организме хозяина. Вирулентность следует рассматривать как комплекс разных признаков. Наряду с патогенностью вирулентность связана с токсичностью – способностью бактерий образовывать и во многих случаях секретировать токсины. Вирулентные и токсические свойства возбудителя связаны тесно между собой. Одни и те же виды м/о могут последовательно проявлять как свою вирулентность, так и токсичность. Особенно это касается многих грамотрицательных бактерий, образующих эндотоксин.
Определение вирулентности микробов.
Вирулентность м/о определяется минимальной смертельной дозой (DLM), т.е наименьшим их количеством . вызывающим гибель определенного вида животных. Для ее установления различные количества микробов вводят восприимчивым животным, причем способ ведения ( под кожу, внутрибрюшинно) установлен заранее.
DLM может определяться у культур с жидкой, или плотной питательной средой
В бульонной культуре стерильно производят ее десятикратные разведения, затем животным вводят определенный объем каждого разведения. При определении DLM агаровой культуры стерильно производят смыв роста физиологическим раствором. После чего взвесь микробов стандартизируют по оптическому стандарт и заражают животных различным количеством микробных тел.
DLM разных микробов резко варьирует в зависимости как от их вида. Так и от взятого в опыт штамма.
Определение DLM бульонной культуры пневмококка. В ряд пробирок градуированной пипеткой наливают по 1.8 мл физиологического раствора. Затем в первую пробирку вносят 0.2 мл суточной бульонной культуры пневмококка и тщательно перемешивают. Получается разведение в 10 раз . Затем о.2 мл переносят из первой пробирки во вторую и .д до получения разведения пневмококка равного 10 в минус 8 – 10 в минус 9. каждое разведение готовят специальной пипеткой. После этого производят внутрибрюшинное заражение мышей 0.2 мл каждого разведения.
При проведении заражения животных одним и тем же шприцем необходимо начинать опыт с ведения больших разведений культуры.
Критерии патогенности:
Инфективность – способность микробов находясь в окружающей среде сохранять свои вирулентные свойства и попадая в организм вызывать инфекционный процесс ( туберкулезная палочка)
Инвазивность - способность микробов проникать в организм человека, распространяться и размножаться там, она обусловлена:
адгезия – механизм: взаимодействие рецепторов по принципу комплиментарности.
колонизация – микроб начинает активно размножаться
собственно проникновение. Продуцирует ферменты повышающие проницаемость клеточно –тканевых барьеров: гиалуронидаза, нейраминидаза, коллагеназа,фибринолизин.
Факторы, ингибирующие фагоцитоз (капсула у бактерий и капсулоподобная оболочка)
Факторы адгезии. Лиганд-рецепторное узнавание, механизмы реакции.
Феномен адгезии состоит из нескольких этапов, в результате которых микробные клетки прикрепляются ли прилипают к поверхности эпителия. С одной стороны, в этом процессе, задействованы неспецифические физико-химические механизмы, обеспечивающие контакт между клетками возбудителя и организма хозяина и связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергий отталкивания и притяжения. С другой стороны. Способность к адгезии определяется специфическими химическими группировками определенного строения – лигандами, находящимися на поверхности микроорганизмов, и рецепторами клеток, которые должны соответствовать друг другу. В противном случае адгезия не происходит.
Адгезины, отвечающие за прилипание возбудителя к клеткам микроорганизма, очень разнообразны. Их уникальное строение, свойственное определенным видам и даже штаммам, обуславливает высокую специфичность данного процесса. Этим объясняется способность одних микроорганизмов прикрепляться и колонизировать преимущественно эпителий дыхательных путей. Других – кишечного тракта. Третьих – мочевыделительной системы.
Экзотоксины и эндотоксины. Природа и свойства. Механизмы действия экзо-эндотоксинов. Отличия экзо-эндотоксинов.
Экзотоксины – во внешнюю среду Эндотоксины – входят в состав клеточной стенки
Белки Менее токсичны
Высокотоксичны Термостабильны
Термолабильные Вызывают единый симптомокомплекс ( однотипная реакция – пирогенная реакция)
Выражена специфичность. Иммуногенность (благодаря рецепторам) Не инактивируются
Инактивируются формалином – анатоксин) Менее иммуногены
Механизм действия экзотоксинов:
Цитотоксины - в клетке блокируют синтез белка – (токсин дифтерийной палочки)
Мембранотоксины – разрушают фосфолипиды клеточных мембран – клетка лизируется.
функциональные Блокаторы – активируют аденилатциклазу эпителиальных клеток кишечника, в результате идет потеря воды и солей кишечника – диарея.
эксфоллатины, эритрогенины – нарушают взаимодействие между клетками.
Эндотоксины.
У людей при попадании эндотоксинов в кровное русло приводит к лихорадке в результате их действия на клетки крови ( гранулоциты, моноциты), из которых выделяются эндогенные пирогенны. Начало лихорадки совпадает с ранней лейкопенией, которая сменяется вторичным лейкоцитозом. В результате усиления гликолиза в клетках разных типов может возникнуть гипогликемия.
При эндотоксинемии имеет место гипотония в результате поступления в кровь повышенного количества серотонина и кининов, а также нарушение кровоснабжения органов и ацидоз. ЛПС активирует фракцию С3 комплемента по альтернативному пути, что приводит к снижению его уровня в сыворотке крови и накоплению биологически активных фракций (С3а,С3b,С5а и др.). большие количества поступившего в кровь эндотоксина приводят к токсико – септическому шоку.
6. Формы инфекции: экзогенная, эндогенная, очаговая, генерализированная, моно- и смешанная, вторичная инфекция, реинфекция, рецидив, суперинфекция, инаппарантная инфекция.
Экзогенная инфекция возникает в результате заражения человека патогенными микроорганизмами. Поступающими из окружающей среды с пищей. Водой. Воздухом. Почвой, выделениями больного человека, реконвалесцента и микробоносителя.
Эндогенная инфекция вызывается представителями нормальной микрофлоры – условно – патогенными м/о самого индивидуума. Она часто возникает при иммунодефицитных состояниях организма.
Очаговая инфекция, – при которой м/о локализуются в местном очаге и не распространяются по организму. Например, при фурункулезе стафилококки находятся в волосяных фолликулах. При ангине стрептококки обнаруживаются в миндалинах, при конъюнктивитах возбудитель локализуется на конъюнктиве глаза.
Генерализованная инфекция, – при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путями.
Моноинфекция вызывается одним видом м/о.
Смешанная инфекция – вызывается двумя и более видами м/о.
Вторичная инфекция, - при которой к первоначальной . основной. Уже развившейся болезни присоединяется другая. Вызываемая новым возбудителем. Например, при заболевании брюшным тифом может возникнуть пневмония, вызванная другими бактериями или вирусами.
Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем, например реинфекции при дизентерии, гонорее. При других болезнях, перенесение которых не завершается образованием напряженного иммунитета.
Суперинфекция – в тех случаях когда инфицирование м/о тем же возбудителем происходит до выздоровления.
Рецидивом называют возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за сет оставшихся в организме возбудителей, например рецидивы при рожистом воспалении, остеомиелите, возвратном тифе.
7.Динамика развития инфекционного процесса. Периоды. Этапы инфекционного процесса ( адгезия, колонизация, инвазия, «генерализация»).
Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т.е последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями. Инкубационный период начинается от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. Продолжительность инкубационного периода при большинстве бактериальных инфекций колеблется от нескольких часов до нескольких недель, в зависимости от нозологической формы.
Микробиологическая и иммунологическая характеристика периодов инфекционных болезней.
Период инфекционного заболевания Поведение возбудителя Выделение возбудителя в окружающую среду Иммунный ответ
Инкубационный Адгезия на чувствительных клетках миндалин, дыхательных путей, желудочно-кишечного, мочеполового трактов Как правило, не выделяется Антитела не обнаруживаются
Продромальный Колонизация чувствительных клеток. Проявление первых неспецифических симптомов заболевания Тот же Тот же
Разгар болезни Интенсивное размножение. Проявление специфических симптомов заболевания Выделяется Появление антител класса IgМ, IgА в конце периода происходит замена антител класса IgМ антителами классов IgG и IgА
Реконвалесценция (выздоравливание) Прекращение размножения и гибель возбудителя. Нормализация функций больного Выделение возбудителя, прекращающееся после выздоровления больного или переходящее в микробоносительство Нарастание титра антител классов IgG, IgА. При ряде заболеваний формируется реакция гиперчувствительности замедленного типа.

Больной в этот период не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.
Инкубационный период сменяется продромальным периодом (продрома), который продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не выделяются во внешнюю среду. Исключения составляет корь, коклюш и некоторые другие.
Разгар болезни характеризуется появлением специфических симптомов. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов, поступающих в кровь. Вместе с тем происходит выделение возбудителя из организма больного, вследствие чего он представляет опасность для окружающих.
Разгар заболевания переходит в период реконвалесценции (выздоровления), во время которого постепенно восстанавливаются физиологические функции пораженных клеток, тканей, органов и всего организма в целом. Продолжительность данного периода зависит от состояния организма хозяина, реабилитационных мероприятий и т.д. Титр антител достигает максимума.
При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве. Пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечной инфекции – и испражнениями и мочой; при гнойно-воспалительных заболеваниях – с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д. В определенных условиях реконвалесценция переходит в микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами. При локализации возбудителя в крови. Например при возвратном в крови, например при возвратном тифе, риккетсиозах , арбовирусных и других инфекциях, он не выделяется из организма.
В ряде случаев инфекционная болезнь заканчивается летально. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.
Этапы инфекционного процесса ( адгезия, колонизация, инвазия, «генерализация»).
Адгезия.
Феномен адгезии состоит из нескольких этапов, в результате которых микробные клетки прикрепляются или прилипают к поверхности эпителия. С одной стороны, в этом задействованы неспецифические физико-химические механизма, обеспечивающие контакт между клетками возбудителя и организма хозяина и связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергий отталкивания и притяжения. С другой стороны, способность к адгезии определяется специфическими химическими группировками определенного строения – лигандами, находящимися на поверхности микроорганизмов, и рецепторами клеток, которые должны соответствовать друг другу. В противном случае адгезия не происходит.
Адгезины, отвечающие за прилипание возбудителя к клеткам микроорганизма, очень разнообразны. Их уникальное строение, свойственное определенным видам и даже штаммам, обуславливает определенную специфичность данного процесса. Этим объясняется способность одних микроорганизмов прикрепляться и колонизировать преимущественно эпителий дыхательных путей. Других – кишечного тракта, третьих – мочевыделительной системы и т.д.
Адгезины многих грамотрицательных бактерий связаны с пилями разных видов. Их обозначают номерами, символами пилей или колонизирующих факторов. Которые они содержат.
У грамположительных бактерий эта функция связана с тейхоевыми и липотейхоевыми кислотами клеточной стенки, капсулой и капсулоподобной оболочкой.
Рецепторы клеток тканей человека также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на нативные, индуцированные и приобретенные. Нативные рецепторы располагаются на эпителиальных клетках, участвуя в адгезии соответствующих бактерий.
Индуцированные рецепторы образуются только после адсорбции вирусов (например, вируса гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться стафилококки и другие бактерии. Это объясняется тем, что рецептором для этих бактерий служит вирусный гемагглютинин, который встраивается в ЦМ эпителиальных клеток. Данное положение приобретает важное значение для понимания механизмов возникновения вторичных бактериальных инфекций при первичных вирусных заболеваниях, например при гриппе.
Приобретенные рецепторы появляются при определенных условиях. Они представляют собой «мостики», связывающие эпителиальные бактериальные клетки, которые состоят из иммуноглобулинов разных классов, альбуминов, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с комплиментарными бактериальными адгезинами.
Колонизация
Представляет собой процесс размножения микробов в месте адгезии. Эта стадия обеспечивает накопление микроорганизмов до такой критической концентрации, которая способна вызвать патологическое действие.
Инвазия
Вирулентность патогенных микроорганизмов может проявиться в инвазии, т.е. проникновении через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани. Эту способность связывают с продукцией таких ферментов, как гиалуронидаза и нейраминидаза. Гиалуронидазу образуют Clostridium perfringens, некоторые бактерии родов Streptococcus,Staphylococcus и др. Данный фермент специфически расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, тем самым повышая проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани.
Понятие об иммунитете. Классификация различных форм иммунитета.
Иммунитет – совокупность свойств и механизмов, обеспечивающих постоянство состава организма и его защиту от инфекционных и других для него чужеродных агентов.
Врожденный, естественный иммунитет (неспецифическая резистентность) - филогенетически более древний. Составляют неспециализированные защитные механизмы, действующие против любого чужеродного фактора. Действуют постоянно.
Приобретенный или специфический иммунитет – механизмы, определяющие способность организма к избирательному ( специфическому) ответу на конкретные чужеродные структуры, именуемые антигенами. Эта способность формируется в каждом организме в ответ на воздействие конкретного антигенного вещества.
Врожденный и приобретенный иммунитет реализуются действием клеток и гуморальных факторов, что привело к формулировке терминов – клеточный и гуморальный иммунитет.
При некоторых заболеваниях ( туберкулез, сифилис) устойчивость к повторному заражению сохраняется на протяжении того времени, пока в организме присутствует возбудитель болезни. Такой...

Учебные метериалы

Прочие разделы