Текст работы

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГБОУ ВПО ВГМУ
КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Заведующая кафедрой:
доцент, д.м.н. Симакова А.И.
Преподаватель:
ассистент, к.м.н. Перевертень Л.Ю.

История болезни
б-ной., 51 год

Основной диагноз: Хронический вирусный гепатит С, генотип 1, умеренной степени активности, период репликации. РНК HCV положительный от 10.11.2010г.
Осложнения: нет.
Сопутствующие заболевания: нет.

Выполнила:
студентка 5 курса, 507 группы,
лечебного факультета
Боровская О.А.

Владивосток, 2012г.I. Паспортная часть
Фамилия, имя, отчество больного:
Дата рождения: 03.06.1977 (51 год).
Национальность: русская.
Семейное положение: вдова, имеет одного ребенка
Место работы: продавец
Место жительства: г. Владивосток
Дата поступления в стационар: 30.10.2012 г.

II. Жалобы больной
Больная предъявляет жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, повышенную утомляемость, головные боли, недомогание, ноющие непостоянные боли в области правого подреберья, тошноту.

III. История настоящего заболевания
(anamnesis morbi)
Больной себя считает с 2010 года, когда без видимой причины появились головные боли, слабость, разбитость, недомогание, снижение аппетита. С ноября 2010 года больная обратилась в поликлинику по месту жительства на прием к неврологу, который назначил обследование на печеночные пробы, где по данным результатам был повышен уровень билирубина, AST и ALT. Больная была направлена на стационарное лечение в ГКИБ№1, где выставили диагноз: хронический вирусный гепатит С, генотип 1, умеренной степени активности, период репликации. ПВТ не получала. Находится на диспансерном учёте в поликлинике по месту жительства. С 2011 года проходит курсовое лечение с периодичностью 1 раз в год: гепатопротектор (эссенциале форте, гептрал), метаболическое средство (октолипен).
С июля 2012 года отмечает ухудшение состояния, когда усилились головные боли, тяжесть и ноющие боли в правом подреберье, результаты анализов: ALT 107 ЕД, AST 97 ЕД, РНК HCV (+), в связи с чем обратилась в поликлинику по месту жительства, откуда была направлена в инфекционное отделение ККБ № 2. В стационар поступила в тот же день (30 октября).

IV. История жизни больного (anamnesis vitae)
Иванова Инна Игоревна родилась 03.06.1977 года. Указывает на частые простудные заболевания (до 5 случаев в год).
Детские инфекции: ветряная оспа.
Профилактические прививки: детские все согласно графику вакцинации. От гепатита В не прививалась.
До 2006 привита от дифтерии. Факт вакцинации от гриппа отрицает.
Операции: аппендектомия
Наличие ВИЧ-инфекции, туберкулёза, венерических заболеваний, злокачественных новообразований отрицает.
Болезнь Боткина и гемотрансфузии отрицает.
Контакты с инфекционными больными в течение последних двух месяцев отрицает. Укусы грызунов и других животных отрицает.
Аллергические реакции на пищевые, бытовые, производственные аллергены и лекарственные препараты отрицает.
Курит в течение 20 лет. Со слов больной, алкоголь не употребляет. Употребление наркотических и психотропных препаратов отрицает.

V. Эпидемиологический анамнез
Живет в 2-х комнатной квартире с коммунальными услугами, питается регулярно, домашних животных нет. В семье 3 человека. Контакты с инфекционными больными в течение последних двух месяцев отрицает.
Наследственный анамнез не отягощен.
Оперативные вмешательства – аппендектомия.
Гемо- и плазмотрансфузии, донорство никогда не проводились, серьёзные травмы в прошлом отрицает.
Парентеральное употребление наркотических веществ отрицает. Татуаж не проводился.
Вдова, был постоянный партнер (больная не знает, болел ли вирусными гепатитами её партнер). На данный момент нет постоянного партнера. Случайные половые контакты отрицает.
Лечение, удаление и протезирование зубов в городской стоматологии (2007 год).

VI. Объективное исследование больного
(status praesens)
Общее исследование.
Общее состояние больной удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Походка свободная. Телосложение правильное. Рост = 170 см, масса тела = 70 кг.
Питание больной нормальное. Толщина кожной складки, взятой двумя пальцами в области пупка, не превышает 1,5 см; в области лопаток – 1 см.
Кожные покровы, склеры обычной окраской. Видимые слизистые обычного цвета. Тургор кожи сохранен. Влажность кожи нормальная. Сыпь, рубцы, ксантомы, телеангиоэктазии отсутствуют.
Лимфатические узлы: при осмотре лимфатические узлы визуально не выявляются. Затылочные, заднешейные, околоушные, переднешейные, подбородочные, подчелюстные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфоузлы пальпаторно не определяются.
Щитовидная железа: нормальной величины (пальпируется перешеек, визуально не определяется), мягкой эластической консистенции, не смещается при глотании, при пальпации безболезненна. Поверхность гладкая.

Органы кровообращения.
Осмотр и пальпация области сердца.
Сердечный и верхушечный толчки и сердечный горб визуально не выявляются. Верхушечный толчок пальпаторно выявляется в V межреберье на 2 см кнутри от левой среднеключичной линии, площадью 2,5 см2, умеренной высоты и резистентности. Систолического и диастолического дрожания передней грудной стенке в проекциях клапанов не обнаружено.
Перкуссия сердца.
Границы относительной тупости.
Правая граница определяется в IV межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины.
Верхняя граница – определяется в III межреберье.
Левая граница определяется в V межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии.
Пальпация периферического артериального пульса.
ЧСС = 72 уд./’, пульсовая волна пальпируется симметрично на сонных, подкрыльцовых, лучевых, бедренных, подколенных, дорсальных стопы артериях с одинаковой силой, ритмичный, хорошего наполнения, умеренного напряжения и резистентности.
Аускультация сердца.
ЧСС = 72 удара в минуту. В пяти классических точках аускультации выслушивается два тона и две паузы. Тоны ясные, ритмичные. В 1-й и 4-й точках аускультации лучше выслушивается I тон, продолжительный, низкий, следует после продолжительной паузы, совпадает с верхушечным толчком и пульсом на периферических артериях. Во 2-й и 3-й точках лучше выслушивается II тон, громкий, короткий, высокий, следует после менее продолжительной паузы, чем I тон, не совпадает с верхушечным толчком и пульсом на периферических артериях. Шумы и патологические ритмы не выслушиваются. Шум трения перикарда отсутствует.

Органы дыхания.
Нос: дыхание через нос свободное, носовых кровотечений не отмечает.
Обоняние: не изменено.
Лёгкие: форма груди нормальная, деформаций, западения и асимметрии грудной стенки нет. Лопатки полностью прилегают к грудной клетке.
Тип дыхания: смешанный с преобладанием грудного. Ритм правильный. ЧДД = 18 в минуту. Обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. При глубоком дыхании межрёберные промежутки не выбухают и не западают.
Пальпация.
Грудная клетка одинаково эластичная во фронтальном и сагиттальном направлениях, при пальпации безболезненная. Ширина межреберных промежутков не изменена. Голосовое дрожание не изменено, равномерно проводится на симметричные участки грудной клетки.
Перкуссия.
Сравнительная перкуссия лёгких.
На симметричных участках грудной клетки, над всей лёгочной поверхностью определяется ясный лёгочный звук.
Топографическая перкуссия лёгких.
Высота стояния верхушки левого лёгкого спереди – на 2 см выше середины ключицы, сзади – на уровне VII шейного позвонка. Высота стояния верхушки правого лёгкого спереди – 2,5 см выше середины ключицы, сзади – на уровне VII шейного позвонка. Ширина полей Крёнига: слева и справа по 5,5 см. Нижние границы лёгких по всем топографическим линиям в норме. Подвижность нижнего края лёгких в норме (±3,5).
Аускультация лёгких.
Над всей поверхностью лёгких выслушивается везикулярное дыхание. Над верхушкой правого лёгкого выслушивается смешанное (бронховезикулярное) дыхание. Побочные дыхательные шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры) отсутствуют. Бронхофония на симметричных участках грудной клетки проводится равномерно.

Органы пищеварения и брюшной полости.
Осмотр полости рта.
Цвет слизистой губ, щёк, твердого и мягкого нёба – обычный (розовый). Слизистая рта и зева умеренной влажности. Запах изо рта, трещины в углах рта отсутствуют. Десны розового цвета, язык увлажнен, не обложен. Миндалины не увеличены. Ротовая полость санирована.
Осмотр живота.
Живот правильной формы, симметричный. Перистальтика и антиперистальтика визуально не выявляется. Подкожная венозная сеть на боковых стенках живота и вокруг пупка не выражена. Грыжевых выпячиваний, расхождения прямых и других мышц живота визуально не определяются. Участвует в акте дыхания. Симптомы мышечной защиты, Щёткина-Блюмберга, Ровзинга, флюктуации отсутствуют.
Поверхностная пальпация живота.
Передняя брюшная стенка во всех отделах безболезненная, грубых дефектов, новообразований, грыжевых выпячиваний в «слабых местах» передней брюшной стенки не выявлено. Симптом Маккензи отрицательный.
Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация кишечника.
Сигмовидная кишка – пальпируется в виде гладкого, умеренно-плотного эластичного тяжа, диаметром 2,5 см. Пассивная подвижность кишки в пределах 3-4 см. При пальпации безболезненна, не урчит, перистальтирует редко и вяло.
Слепая кишка – пальпируется в виде гладкого, мягко-эластичного тяжа, диаметром около 3 см. Безболезненна. Подвижность кишки 2-3см.
Поперечная часть ободочной кишки – не пальпируется, область пальпации безболезненна.
Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки – пальпируются в виде гладких, умеренно-плотных эластичных тяжей, диаметром по 2,5 см.
Пальпация поджелудочной железы по Гроту.
Болезненности при пальпации нет. Инфильтраты и опухоли не определяются. Локальные симптомы отрицательные. Зоны повышенной чувствительности (Захарьина-Геда) в области VIII-X сегментов слева не определяются.
Перкуссия печени.
Верхняя граница абсолютной тупости печени определяется по срединно-ключичной на уровне VI ребра (1 точка), верхняя граница по передней срединной линии – определяется условно, проводят линию от точки полученной при перкуссии верхней границы по среднеключичной линии до пересечения ее с передней срединной линией (3 точка).
Нижняя граница печени расположена по правой срединно-ключичной линии на 4 см ниже уровня нижнего края реберной дуги (2 точка), на передней срединной линии – на границе верхней и средней трети расстояния между мечевидным отростком и пупком (4 точка), по левой рёберной дуге – на уровне VII ребра (5 точка).
Пальпация печени по правой передней подмышечной, срединно-ключичной и передней срединной линиям по Образцову-Стражеско.
По переднеподмышечной и среднеключичной линиям нижний край печени пальпируется на 4 см ниже реберной дуги, по переднесрединной – на 3 см; плотноэластической консистенции, слегка болезненный, ровный, несколько заострён, поверхность гладкая.
Размеры печени по Курлову.
Первый размер = 14 см.
Второй размер = 11 см.
Третий или косой размер = 7 см.
Исследование жёлчного пузыря.
При осмотре области проекции жёлчного пузыря на правое подреберье выбухания или фиксации этой области в фазе вдоха не отмечается. Методом поверхностной пальпации передней стенки живота болезненность не определяется. Жёлчный пузырь пальпаторно не определяется. Симптомы Мюсси-Георгиевского (френикус), Грекова, Ортнера, Караваева-Спектора, Курвуазье, Московского, Мэрфи отрицательные.

Перкуссия селезёнки.
Длинник селёзенки = 11 см.
Поперечник селезёнки = 5 см.
Селезёнка не пальпируется, область пальпации безболезненна.
Органы мочевыделения.
Визуально в поясничной области патологических изменений (выбухания и гиперемии) не выявлено. Почки в положениях по Образцову-Стражеско и по Боткину не пальпируются, болевые точки не определяются, проекции мочеточников безболезненны на всём протяжении. Болезненности при поколачивании поясничной области справа и слева нет. Мочевой пузырь перкуторно не выступает над лонным сочленением.

Нервно-психическая система и органы чувств.
Сознание ясное. Интеллект сохранён. Память хорошая. Походка свободная, параличи отсутствуют. Прямая и содружественная реакция зрачков на свет живая, глоточные, коленный, ахиллов рефлексы сохранены. Менингеальные симптомы не обнаружены.

VII. Предварительный диагноз
Основное заболевание: Хронический вирусный гепатит С, генотип 1, умеренной степени активности, период репликации. РНК HCV положительный от 10.11.2010г.
Осложнения: нет.
Сопутствующие заболевания: нет.
VIII. План обследования

Лабораторные тесты:
Клинический анализ крови + эритроциты, тромбоциты
Общий анализ мочи.
Кал на яйца гельминтов.
ЭДС, ИФА (на ВИЧ) крови.
Определение группы крови и резус-фактора.
Сахар крови
Маркерограмма (кровь на HBs Ag, aHCVсумм., aHCV IgM, aHCV IgG, aHCV NS345)
Обнаружение РНК HCV методом ПЦР + количественно
Биохимический анализ крови (общий белок + фракции, мочевина, креатинин, ГГТ, билирубин фракционно, АlАТ, АsАТ, тимоловая проба, щелочная фосфотаза)
Кровь на САСС
Липидограмма
Копрограмма
Инструментальные методы:
Флюорография грудной клетки.
УЗИ органов брюшной полости.
ЭКГ
Эластометрия печени
IX. Результаты обследования
Лабораторные тесты:
1. Клинический анализ крови + эритроциты, тромбоциты (31.10.2012г.):
Hb – 138 г/л
СОЭ – 4 мм/ч
Эритроциты – 4,6×1012/л
Лейкоциты – 6,5×109/л
Базофилы – 1 %
Эозинофилы – 1 %
Юные – 0 %
Палочкоядерные – 7 %
Сегментоядерные – 46 %
Лимфоциты – 36 %
Моноциты – 9 %
Тромбоциты – 310×109/л
2. Общий анализ мочи (31.10.2012г.):
Удельный вес – 1009 г/л
Цвет – светло-желтый, прозрачная
Реакция – нейтр.
Белок – нет
Сахар, кетоновые тела не обнаружены
Желчные пигменты – не обнаружены
Микроскопия осадка:
Эпителий плоский – 2-3 в поле зрения
Лейкоциты – 3-4 в поле зрения
Эритроциты – 1-2 в поле зрения
Цилиндры – нет
3. Кал на яйца гельминтов – яйца гельминтов не обнаружены (от 31.10.2012г.)
4. ЭДС, ИФА (ВИЧ) отрицательны
5. Группа крови – III (B), Rh+
6. Сахар крови – 5,7 ммоль/л
7. Кровь на HBs Ag- не обнаружен,
aHCVсумм.- положительно
aHCV IgM - отрицательно
aHCV IgG - положительно
aHCV NS345 - положительно

8. Обнаружение РНК HCV методом ПЦР + количественно (03.11.2012г):
Обнаружена РНК вируса гепатита С 1 генотипа
1,03*106 РНК НСV копий/мл

9. Биохимический анализ крови (31.10.2012г.):
Общий белок – 72,6 г/л
Альбумины – 61,1 %
Глобулины α1 – 3,5 %
α2 – 8,8 %
β – 9,7 %
γ – 17,7 %
Мочевина – 5,0 ммоль/л
Креатинин – 70 мкмоль/л
ГГТ – 30 Ед/л
Билирубин: общий – 12,3 мколь/л
прямой – 19,3 мкмоль/л

АlАТ – 135 ЕД/л
АsАТ – 128 ЕД/л
Тимоловая проба – 7,0 EД
Щелочная фосфотаза – 338 ЕД/л

10. Кровь на САСС (31.10.2012г.):
Фибриноген – 2,8 г/л
ПТИ – 105 %
ПТВ – 14”
Этаноловый тест – отр.
АПТВ – 30 с
Фибриноген - 7 г/л

11. Липидограмма (31.10.2012г.):
Холестерин общий – 4,5 ммоль/л
ЛПВП – 1,52 ммоль/л
ЛПНП – 1,38 ммоль/л
ЛПОНП – 1,63 ммоль/л
Триглицириды – 1,55 ммоль/л
Атерогенный индекс плазмы (AIP) – 2,2

12.Копрограмма (31.10.2012г.):
Цвет – кор.
Консистенция – плот.
Форма – об.
Микроскопия:
Мышечные волокна перев. ++
неперев. –
Клетчатка растит. неперв. ++
перев. –
Кристаллы жирных кислот ++
Нейтральный жир –
Мыла –
Крахмал –
Лейкоциты –
Эритроциты –

Инструментальные методы:

Флюорография органов грудной полости – признаков патологии не выявлено (от 31.10.2012г)
УЗИ органов брюшной полости от 01.11.2012г. Заключение: гепатоспленомегалия, диффузные изменения печени и поджелудочной железы.
Эластометрия печени от 02.11.2012г. Заключение: средняя эластичность печени 12,2кРА F-3


X. Клинический диагноз и его обоснование
На основании:
1) Жалоб на общую слабость, снижение работоспособности, повышенную утомляемость, головные боли, недомогание, ноющие непостоянные боли в области правого подреберья, тошноту.
2) Данных анамнеза заболевания: длительное время проходит курсовое лечение (с 2011 года) и находится на диспансерном учёте в поликлинике по месту жительства (с 2010 года).
3) Данных эпидемического анамнеза: оперативные вмешательства – аппендектомия. Лечение, удаление и протезирование зубов в городской стоматологии (2007 год).
4) Учитывая данные лабораторных исследований: повышенная активность аминотрансфераз (АлАТ 135 ЕД/л, АсАТ 128 ЕД/л), положительная реакция на aHCVсумм., aHCV IgG, aHCV NS345. Обнаружена РНК вируса гепатита С 1 генотипа, 1,03*106 РНК НСV копий/мл
5) Инструментальных данных: УЗИ органов брюшной полости от 01.11.2012г. Заключение: гепатоспленомегалия, диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Эластометрия печени от 02.11.2012г. Заключение: средняя эластичность печени 12,2кРА F-3.
Можно выделить следующие клинические синдромы:
Астеновегетативный сидром, проявляющийся общей слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью (на основании жалоб больного и данных объективного осмотра);
Болевой синдром - ноющие непостоянные боли в области правого подреберья;
Диспептический синдром – тошнота;
Синдром гипербилирубинемии, увеличение в крови уровня прямого билирубина до 19,3 мкмоль/л;
Цитолитический синдром – увеличение уровня АlАТ – 135 ЕД/л, АsАТ – 128 ЕД/л;
Синдром мезенхимального воспаления – тимоловая проба 7,0 EД.
Холестатический синдром – увеличение в крови щелочная фосфотаза 338 ЕД/л, билирубин общий – 12,3 мколь/л
Печеночно-клеточная недостаточность – увеличение в крови альбуминов – 61,1 %, фибриногена 7 г/л. Снижение ПТВ – 14”
И позволяет выставить окончательный клинический диагноз.

Клинический диагноз: Хронический вирусный гепатит С, генотип 1, умеренной степени активности, период репликации. РНК HCV положительный от 10.11.2010г.
Осложнения: нет.
Сопутствующие заболевания: нет.


XI. Дифференциальный диагноз
Вирусный гепатит С, учитывая особенности клиники данной больной, следует дифференцировать с вирусными гепатитами А и Е:
1) Гепатит А (ГА) — острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением.
История и распространение. Термин «гепатит А» был предложен Ф. Мак-Киллюмом (F.McKollum) в 1947 г. и утвержден ВОЗ в 1973 г. Ранее употреблялись термины «инфекционный гепатит», «эпидемический гепатит», «болезнь Боткина». Из вирусных гепатитов ГА является наиболее распространенным, уровень заболеваемости составляет 100—120 на 100 000 населения в год.
Этиология. Вирус ГА (НАV) относится к роду энтеровирусов (энтеровирус 72-го типа) семейства пикорнавирусов — наиболее примитивных мелких (около 27 нм) вирусов, содержащих однонитевую РНК. Он устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, на различных предметах. Относительно термостоек — не погибает при 60 °С, при кипячении инактивируется через 5 мин, при обработке хлорамином разрушается через 15 мин, чувствителен к формалину и УФ -облучению.
Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции могут быть как больные любой клинической ГА, так и лица с инаппарантной инфекцией. У больных вирус обнаруживают в крови и фекалиях уже в последние дни инкубационного периода и в течение преджелтушного периода. Считалось, что к моменту появления желтухи репликация вируса прекращается и больные практически не заразны, но использование ПЦР позволило установить наличие РНК вируса в крови в начале желтушного периода и длительное выделение вируса с испражнениями у некоторых больных и после исчезновения желтухи.
Факторами передачи возбудителя, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода, пищевые продукты, грязные руки. Наиболее часто реализуется контактно-бытовой путь передачи. Крупные вспышки могут быть связаны с фекальным загрязнением источников питьевого водоснабжения. Не исключается и парентеральный механизм заражения, в частности, у больных наркоманией. Однако большинство исследователей полагают, что заражение ГА у больных наркоманией происходит из-за несоблюдения ими правил личной гигиены в быту или контаминации наркотика вирусом ГА.
Восприимчивость к ГА всеобщая. Дети до 1 года практически не болеют в связи с наличием антител, полученных от матери; 80 % больных составляют дети и лица молодого возраста. Перенесенная в любой форме инфекция оставляет прочный иммунитет, у подавляющего большинства лиц старше 30 лет в крови обнаруживают антитела к НАV. Рост заболеваемости наблюдается в странах с умеренным климатом летом, она достигает максимума в октябре - ноябре.
Патогенез. Возбудитель попадает в пищеварительный тракт, затем в кровоток и проникает в паренхиму печени, связывается рецепторами гепатоцитов. Вирус нарушает биохимические процессы, протекающие в цитоплазме гепатоцита, что приводит к образованию радикалов, усилению перекисного окисления липидов мембраны гепатоцитов. В результате проницаемость мембраны повышается, возникает синдром цитолиза. В кровь поступают компоненты цитоплазмы и прежде всего цитоплазматические ферменты, вследствие чего их активность в крови резко возрастает. В гепатоцитах нарушается энергетический баланс, активируются кислые гидролазы, что сопровождается дистрофическими
Изменениями вплоть до некроза части гепатоцитов. Распад гепатоцитов, освобождение при этом вирусных антител приводят к стимуляции макрофагов, В- и Т-лимфоцитов, интенсивному антителообразрванию, элиминации возбудителя и выздоровлению.
Повреждение гепатоцитов сопровождается нарушением их основных функций, в частности белково-синтетической. Нарушается синтез альбуминов, ряда специализированных белков, включая протромбин и другие белки, участвующие в плазменном звене гемостаза, а также ряда витаминов, нарушаются связывание билирубина и других метаболитов с глюкуроновой кислотой, эстерификация холестерина, экскреция конъюгированного билирубина.
Вторым компонентом патогенеза является мезенхимально-воспалительный синдром, обусловленный пролиферацией и активацией купферовских клеток (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), что сопровождается усилением синтеза глобулинов, включая иммуноглобулины. Снижение синтеза альбуминов и увеличение синтеза глобулинов приводят к диспротеинемии, что выявляют с помощью осадочных проб (тимоловой, сулемовой).
Отек паренхимы печени, сдавление капилляров, нарушение транспорта билирубина через гепатоцит приводят к его ретроградному поступлению в кровоток, т.е. развитию синдрома внутрипеченочного холестаза. При ГА выявляется уробилинурия, затем в крови возрастает количество билирубина, прежде всего связанного, появляется билирубинурия. На высоте болезни возможно полное прекращение желчеотделения. Синтез уробилина в кишечнике при этом прекращается, количество связанного билирубина в крови достигает максимума, в меньшей степени возрастает уровень свободного билирубина, усиливается билирубинурия. После восстановления желчеотделения наступает повторная волна уробилинурии, количество билирубина начинает снижаться.
Поражение большей части гепатоцитов обратимо, функции печени восстанавливаются, т.е. патологический процесс имеет циклический характер. Определенную роль играют и регенеративные процессы.
Патоморфология. Морфологические изменения в печени также циклические, Еще до появления первых симптомов болезни начинается пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, появляется перипортальная лимфоцитарная инфильтрация. В гепатоцитах, преимущественно по периферии долек, возникают дистрофические изменения, некрозы отдельных гепатоцитов, вокруг которых также появляется лимфогистиоцитарная инфильтрация. Одновременно начинается и процесс регенерации поврежденных гепатоцитов. В результате возникает нерезкая дискомплексация долек. Процесс завершается к концу 2—3 мес. полным восстановлением морфологической структуры и функции печени.
Клиническая картина. Инкубационный период от 7 до 50 дней, чаще 15—30 дней «У детей в большинстве случаев инфекционный процесс протекает субклинически или в стертых и безжелтушных формах, которые не попадают в поле зрения врача и могут быть выявлены только при помощи лабораторных методов. Манифестная желтушная форма характеризуется циклическим течением и регистрируется чаще у взрослых или молодых людей. Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается остро. В зависимости от особенностей течения преджелтушного периода отмечают следующие синдромы этого периода: диспепсический, гриппоподобный, астеновегетативный, смешанный.
Диспепсический синдром характеризуется снижением аппетита, плохой переносимостью жирной и жареной пищи, тошнотой, иногда рвотой, отрыжкой горечью, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, запором или поносом.
При гриппоподобном синдроме на первый план выступают такие симптомы, как озноб, головная боль, кратковременное (2-3 сут) повышение до 38—39 °С температуры тела, ломота в мышцах и костях, разбитость, легкие катаральные явления (заложенность носа, першение и боли в горле, покашливание).
Астеновегетативный синдром характеризуется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью, артериальной гипотензией, раздражительностью, нарушением сна. В редких случаях клинически выраженный преджелтушный период отсутствует, и болезнь начинается с появления желтухи. Чаще всего наблюдают смешанный вариант, когда диспепсические расстройства сочетаются с лихорадкой, интоксикацией и астеновегетативными явлениями. При осмотре в преджелтушном периоде выявляются обложенность и отечность языка, увеличение печени, иногда селезенки, на 2-4-й день моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным. Затем появляется субиктеричность склер и слизистых оболочек рта, что свидетельствует о переходе болезни в желтушный период. Общая продолжительность преджелтушного периода составляет (3-7 дней). Ко времени появления желтухи температура тела нормализуется, уменьшаются слабость, выраженность диспепсических явлений, что имеет существенное диагностическое значение.
Вслед за желтушным окрашиванием склер появляется желтушность кожи. Выраженность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7|й день. В это время моча приобретает интенсивную окраску (цвет заваренного чая), кал становится ахоличным. Желтуха держится в течение 4-5 дней, затем кал приобретает обычную окраску, моча светлеет и интенсивность желтухи быстро уменьшается. Дольше всего сохраняется желтушность склер. Общая продолжительность желтухи от нескольких дней до 3-4 нед., в среднем около 2 нед. У некоторых больных развивается холестатическая форма. При осмотре отмечают увеличение печени. Печень выступает из подреберья на 2-4 см, плотноватая, с закругленным краем, чувствительная при пальпации. В части случаев увеличена селезенка, выявляют брадикардию, снижение АД.
При исследовании крови обнаруживают тенденцию к лейкопении, относительный лимфоцитоз; СОЭ нормальная или сниженная.
В периоде реконвалесценции быстро улучшается самочувствие, нормализуются биохимические показатели, в первую очередь билирубина, затем активность ферментов (АЛТ, АСТ) и показатели тимоловой пробы. Увеличение печени, утомляемость могут сохраняться в течение 1—3 мес.
Течение болезни в большинстве случаев легкое, реже средней тяжести. В последние годы стали регистрироваться и тяжелые формы болезни. Осложнения, в частности ПЭ, редки, в единичных случаях возможны обострения. Хронизации процесса не наблюдается.
Специфическим маркером ГА являются 1§М-антитела (анти-НАV-IgМ), которые появляются в крови уже в инкубационном периоде, достигают максимума на высоте желтухи, а затем постепенно снижаются, а через 6—8 мес не обнаруживаются. Со 2—3-й недели болезни появляются анти-НАV-IgС, титр их нарастает в течение 4—6 мес, затем снижается, но они обнаруживаются у большинства взрослых людей, что свидетельствует о перенесенном ранее ГА.

2) Гепатит Е (ГЕ) — острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется преимущественно водным путем передачи возбудителя, острым циклическим течением и частым развитием ПЭ у беременных.
История и распространение. Впервые о наличии вирусного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи, отличного от гепатита А, стало известно, когда в 1980 г. были исследованы сыворотки переболевших гепатитом во время крупной водной эпидемии гепатита в Индии в 1955 г. Вопреки ожиданиям, в сыворотках не были обнаружены анти-НАV-IgM. В 1982 г. М.С. Балаян показал, что фильтрат фекалий больного гепатитом, введенный орально добровольцу, имевшему антитела к ГА, через 36 дней вызвал гепатит. При этом в фекалиях добровольца были выявлены вирусоподобные частицы. ГЕ распространен преимущественно в развивающихся странах Азии и Африки, где вызывает различные по масштабам эпидемические вспышки преимущественно водного происхождения и спорадические случаи.
Этиология. Вирус гепатита Е (НЕV) имеет округлую форму, диаметр около 32 нм, геном представлен однонитевой РНК. По своим свойствам вирус близок к калицивирусам, быстро разрушается под действием хлорсодержащих дезинфицирующих средств, менее устойчив в окружающей среде, чем вирус ГА.
Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные с любыми формами болезни, включая безжелтушную и стертую. Вирус обнаруживают в фекалиях в начале болезни. Благодаря меньшей, чем у вируса ГА, устойчивости в окружающей среде, заболеваемость ниже, чем ГА. Основной путь передачи водный, болеют преимущественно лица 15—29 лет, дети болеют реже, характерны взрывообразные водные вспышки. Подъемы заболеваемости в эндемичных районах повторяются каждые 7—8 лет. Описаны повторные заболевания ГЕ, что, возможно, связано с антигенной неоднородностью ВГЕ.
Патогенез и патоморфология. Патогенез изучен недостаточно. По-видимому, ГЕ, так же как и ГА, обладает прямым цитопатическим действием и вызывает повреждение инфицированных гепатоцитов. Важной особенностью ГЕ является тяжелое течение болезни у беременных в III триместре. Морфологические изменения в печени сходны с таковыми при ГА. Тяжелые формы характеризуются массивным некрозом гепатоцитов. Причина смерти в этих случаях — острая печеночная недостаточность.
Клиническая картина. Инкубационный период от 14 до 60 дней, чаще около 1 мес. Во время эпидемических вспышек чаще выявляются безжелтушные, стертые и субклинические формы. Для желтушных форм характерно острое циклическое, преимущественно легкое, течение болезни. Начало болезни может быть острым и постепенным. Преджелтушный период короткий — 2—5 дней, иногда до 2 нед, преобладает диспепсический синдром — снижение аппетита, тяжесть в правом подреберье, нередко боль различной интенсивности, тошнота, рвота, у одной трети больных понос. Кратковременная лихорадка наблюдается у части больных. Постоянные симптомы — увеличение печени, потемнение мочи, гипохолия кала. Примерно в 20 % случаев болезнь сразу начинается с потемнения мочи и появления желтухи. В отличие от ГА переход в желтушный период не сопровождается улучшением состояния. Сохраняются диспепсические расстройства, интоксикация, боль в правом подреберье, значительное увеличение печени, у некоторых больных — повышенная температура тела, увеличение селезенки. Продолжительность желтушного периода от нескольких дней до 1 мес, у большинства больных не превышает 2 нед, возможны холестатические формы с длительной желтухой, кожным зудом, ахолией испражнений, гепатомегалией.
Особенностью ГЕ является тяжелое течение болезни у беременных, особенно в III триместре, а также в течение первой недели после родов. В основе тяжелого течения болезни лежат массивный некроз гепатоцитов, развитие тромбогеморрагического синдрома вследствие резкого дефицита плазменных факторов гемостаза, а также гемолиз, приводящий к острой почечной недостаточности. Уже в преджелтушном периоде отмечают выраженную интоксикацию, лихорадку, диспепсический синдром, боль в правом подреберье. После появления желтухи быстро нарастают симптомы печеночной энцефалопатии (ПЭ) вплоть до развития комы. Характерными особенностями являются выраженный гемолиз, гемоглобинурия, олигоанурия, а также резко выраженный геморрагический синдром в виде массивных желудочно-кишечных, маточных и других кровотечений, которые нередко бывают непосредственной причиной смерти. Беременность в большинстве случаев заканчивается внутриутробной гибелью плода, выкидышем, преждевременными родами. Из родившихся живыми детей 50 % погибает в течение месяца. Летальность у беременных достигает 10 %, а в III триместре — 20—30 %.
При ГЕ маркером также служат анти-НЕV-IgМ, которые появляются в крови на 10—12-й день болезни и циркулируют до 2 мес. Наличие анти-НЕV-IgС свидетельствует о перенесенной ранее болезни.

XII. Дневник
31.10.2012г.
Жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, повышенную утомляемость, головные боли, недомогание, ноющие непостоянные боли в области правого подреберья, тошноту. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Кожные покровы и видимые слизистые обычного цвета. Дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. ЧДД – 18 в мин. Границы сердца в пределах возрастных норм. Тоны сердца ясные, ЧСС 72 в мин. Язык влажный, чистый. Живот симметричен, мягкий, безболезненный, участвует в акте дыхания. По всем линиям нижний край печени пальпируется на 4 см ниже реберной дуги, плотноэластической консистенции, умеренно болезненный, ровный, несколько заострён, поверхность гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не пальпируется. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания – отрицателен с обеих сторон. Дизурических явлений нет. Области пальпации безболезненны.
07.11.2012г.
Состояние с улучшением динамики.
Жалоба на слабость. Сознание ясное. Положение активное. Кожные покровы и видимые слизистые обычного цвета. Дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. ЧДД – 16 в мин. Границы сердца в пределах возрастных норм. Тоны сердца ясные, ЧСС 68 в мин. Язык влажный, чистый. Живот симметричен, мягкий, безболезненный, участвует в акте дыхания. По всем линиям нижний край печени пальпируется на 3,5 см ниже реберной дуги, плотноэластической консистенции, умеренно болезненный, ровный, несколько заострён, поверхность гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не пальпируется. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания – отрицателен с обеих сторон. Дизурических явлений нет. Области пальпации безболезненны.

XIII. Лечение
Режим палатный.
Диета № 5 по Певзнеру.
Медикаментозное лечение:
Rp.: Sol. Octolipeni 10,0
D. t. d. N 10 in ampull.
S.: Вводить внутривенно капельно по 1 амп. в 200 мл физраствора.

Rp.: Sol. Platyphyllini 0,2 % – 1 ml.
D. t. d. N 10 in ampull.
S.: Вводить внутримышечно вечером.

Rp.: Sol. Altheviri 3 млн МЕ
D. t. d. N 10
S.: Вводить внутримышечно, через день

Rp.: Tab. Ribavirini 0,2 N 30
D.S.: По 1000 мг в день, 2 р/д во время еды, утром 400 мг и вечером 600 мг

Rp.:. Tabl. Acidi Folici - 0,001 № 50
D.S. Внутрь по 2 табл. 2 раза в день

Rp.:. «Ursosan» № 60
D.S. По 1 кап. (10 мг/кг/сут), 3 раза в день, во время еды

Rp.:. Tabl. Pancreatini 0,5 № 10
D.S. Внутрь по 2 табл. 4 раза в день (мезим форте)


Использованная литература
Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов, том 1. – М.: Медицинская литература, 2002.
Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров « Инфекционным болезням»,- М., 2003
Татаркина Н.Д. «Заболевания печени: хронический гепатит, цирроз печени», - Владивосток, 2003г.
Урманов В.Т. с соавт. Лабораторная диагностика вирусных гепатитов, Киев, 2003 г.
Справочник лекарственных средств VIDAL, 2003 г.