Реферат: Иксодовый клещевой боррелиоз скачать бесплатно

Главная страница >> Реферат >> Инфекционные болезни >> Иксодовый клещевой боррелиоз

Реферат: Иксодовый клещевой боррелиоз

ПЛАН:
1.Понятие об иксодовом клещевом боррелиозе
2 Клинические особенности поздних кожных проявлений при иксодовом клещевом боррелиозе в Северо-Западном регионе России
3 Диагностическая значимость различных лабораторных методов для подтверждения боррелиозной этиологии очаговой склеродермии, анетодермии, атрофодермии, хронического атрофического акродерматита.
4 Эффективность различных антибактериальных препаратов в комплексной терапии при поздних кожных проявлениях иксодового клещевого боррелиоза.
5. Вывод
6. Список литературы

Дата добавления на сайт: 27 июня 2024

Скачать работу 'Иксодовый клещевой боррелиоз':

Иксодовый клещевой боррелиоз

ПЛАН:
1.Понятие об иксодовом клещевом боррелиозе
2 Клинические особенности поздних кожных проявлений при иксодовом клещевом боррелиозе в Северо-Западном регионе России
3 Диагностическая значимость различных лабораторных методов для подтверждения боррелиозной этиологии очаговой склеродермии, анетодермии, атрофодермии, хронического атрофического акродерматита.
4 Эффективность различных антибактериальных препаратов в комплексной терапии при поздних кожных проявлениях иксодового клещевого боррелиоза.
5. Вывод
6. Список литературы

При иксодовом клещевом боррелиозе (ИКБ) поздних кожных поражений определяется широким нозоареалом этой инфекции и неуклонным ростом уровня заболеваемости. Иксодовый клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) по показателям заболеваемости в России занимает одно из первых мест среди всех природно-очаговых трансмиссивных зоонозов, ежегодно в стране возникает 5-10 тысяч новых случаев ИКБ. Северо-Запад России относится к высоко эндемичным регионам по клещевому боррелиозу, в природных очагах которого зараженность переносчиков колеблется от 30 до 90 %. Ежегодно, только в Ленинградской области регистрируются более 500 новых случаев заражения ИКБ. По показателям заболеваемости эта инфекция занимает одно из первых мест среди всех трансмиссивных природно-очаговых зоонозов.
Этот возбудитель был открыт не так давно, поэтому последующая идентификация множества его геновидов обуславливают недостаточную изученность патогенеза, клинических проявлений, методов диагностики и лечения кожных поражений при ИКБ.
ИКБ- острая инфекционная патология, в последующем, даже на фоне проводимой этиотропной терапии, склонен к хронизации с поражением различных органов и систем, в том числе и кожи. Причиной хронизации инфекционного процесса могут быть позднее обращение за медицинской помощью, возможность длительной персистенции возбудителя в организме человека, возникновение новых антигенных вариантов боррелий, стойкое сохранение вторичного иммунодефицита.
Европа имеются различные формы очаговой склеродермии, атрофодермия Пазини-Пьерини, анетодермия, хронический атрофический акродерматит связывают с боррелиозной инфекцией. Этиологическая связь этих поражений кожи с ИКБ подтверждается обнаружением и культивированием боррелий из очагов поражения, наличием специфических антител в крови больных, а также положительным эффектом антибактериальной терапии.. Исследования последних лет показывают, что причина возникновения этих заболеваний связана с длительной персистенцией в коже.
К настоящему времени в Америке боррелиозная этиология очаговой склеродермии не доказана. Возможно, эти различия можно объяснить гетерогенностью в антигенном отношении штаммов боррелий, выделенных в Европе, в отличие от американских штаммов.
К сожалению, в России клиника поздних кожных поражений ИКБ до сих пор остается не изученной. Важность правильной диагностики этих форм, своевременное назначение антибиотиков в комплексной терапии, предупреждающее рецидивы заболеваний и развитие осложнений, побудило нас исследовать роль боррелиозной инфекции в возникновении этих заболеваний и изучить клинические особенности кожных поражений на поздних стадиях развития этой инфекции.
В 1997 году в кожных поражениях у больных очаговой склеродермией, атрофодермией Пазини-Пьерини, анетодермией в России обнаружены боррелии методом серебрения (по Левадити). А также впервые у больных с поздними кожными поражениями иксодового клещевого боррелиоза выявлено снижение абсолютного количества лимфоцитов, теофиллинрезистентных Т-лимфоцитов, функции Т-лимфоцитов в РТМЛ с ФГА и КонА, повышение количества теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, IgG, IgA, определена специфическая сенсибилизация лимфоцитов в реакции торможения миграции лейкоцитов с боррелиозным антигеном.
В течении шести лет (1991-1997гг)под наблюдениемн находилось 120 больных с различными кожными проявлениями ИКБ. Все больные были разделены на две группы. Основную группу (72 человека) составили пациенты с дерматозами, которые могут рассматриваться как характерные поздние проявления иксодового клещевого боррелиоза. С очаговой склеродермией наблюдалось 50 человек (диссеминированная бляшечная форма - у 43 больных, в виде одиночного очага – у 3, линейная – у 4 больных), атрофодермией Пазини-Пьерини - 10 человек, анетодермией - 9 человек, хроническим атрофическим акродерматитом - 3 человека. Из них было 42 женщины и 30 мужчин в возрасте от 8 до 79 лет. Длительность заболевания при очаговой склеродермии составляла от 6 месяцев до 6 лет, при атрофодермии Пазини-Пьерини – от 4 месяцев до 8 лет, при анетодермии от 6 месяцев до 6 лет, при ХААД – от 2 до 6 лет. Укус клеща в анамнезе отмечали 40% больных основной группы. В ходе клинического обследования у больных этой группы были выявлены астено-вегетативный синдром ( 31,9%), признаки поражения опорно-двигательного аппарата (артралгии, артрит) (12,5%), нервной системы (энцефалопатия, радикулоневрит) (12,5%), сердца (миокардит,нарушения проводимости) – (5,6%).
В это же время наблюдали 48 человек с мигрирующей эритемой Афцелиуса-Липшютца (больные с ранним типичным клиническим маркером иксодового клещевого боррелиоза). Из них 28 женщин и 20 мужчин в возрасте от 20 до 64 лет. Длительность заболевания составляла от 1 до 6 месяцев. Укус клеща в анамнезе отмечали 50% больных. У 63% больных обнаруживалась региональная лимфаденопатия, у 50% больных отмечался синдром общей инфекционной интоксикации.
Для изучения клинических проявлений ИКБ, результатов лабораторного и инструментального обследования использован метод заполнения формализованных карт на каждого больного, в которых регистрировались все особенности течения заболевания.
С целью определения специфических антител в крови больных использовали непрямую реакцию иммунофлюоресценции (НРИФ) с корпускулярным антигеном. Положительным результатом НРИФ считали обнаружение специфических антител в разведении сыворотки 1:40 и выше.
Для обнаружения специфической сенсибилизации лимфоцитов проводили реакцию торможения миграции лейкоцитов с боррелиозным антигеном.
Иммунологическое исследование заключалось в определении в периферической крови количества Т-лимфоцитов методом спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана, в подсчете теофиллинрезистентных и теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов, иммунорегуляторного индекса (соотношение теофиллинрезистентных и теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов), в проведении реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с ФГА и с КонА (“Serva”, ФРГ).
Состояние гуморального иммунитета оценивалось по количеству В-лимфоцитов методом иммунного розеткообразования с эритроцитами мыши, обработанными антителами и комплементом, и по содержанию иммуноглобулинов М, G, A в сыворотке крови методом радиальной иммунодиффузии, уровню циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови. С целью выявления боррелий в очагах поражения окрашивали биоптаты кожи методом серебрения (по Левадити) наряду с классическим гистологическим исследованием.
У больных с очаговой склеродермией (морфеа) особенностью дерматологического статуса было преобладание бляшечной формы, распространенный характер поражения, наличие у одних и тех же больных очагов разной стадии развития, различная выраженность дерматосклероза и атрофии.
У больных с атрофодермией Пазини-Пьерини дерматологический статус был представлен сливными очагами гиперпигментации, патологический процесс локализовался преимущественно в области спины и поясницы. В старых очагах участки пигментации сочетались с островковой белесоватой атрофией кожи, реже наблюдалось их западение. Явления дерматосклероза отсутствовали, за исключением больных, у которых отмечали сочетание с бляшечной склеродермией.
При этом поражение кожи у больных с анетодермией носило диссеминированный характер с локализацией на туловище в виде небольших округлых очагов белесоватой атрофии кожи диаметром до 2 см., окруженных по периферии синюшным ободком. Лишь у одного больного, наряду с атрофическими элементами, были обнаружены грыжеподобные очаги. У двух больных обнаружено сочетание с лимфоцитомой кожи. У больных с хроническим атрофическим акродерматитом клинические проявления характиризовались ассиметричной диффузной отечной застойной эритемой с явлениями атрофии кожи на одной из конечностей.
Дерматологический статус у обследованных больных с мигрирующей эритемой был представлен одиночным очагом в виде эритемы от бледно-розового до синюшно-красного цвета или кольцевидным пятном, величина очага варьировала от 5 до 30 см.При исследовании иммунологических показателей у больных основной группы до лечения было обнаружено достоверное снижение следующих показателей: абсолютного количества лимфоцитов (до 2.06± 0.07х10 9 /л), теофиллинрезистентных Т-лимфоцитов (до 0.65± 0.05х10 9 /л), иммунорегуляторного индекса (до 1.48± 0.13), и увеличение теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов (до 0,47± 0.07х10 9 /л) по сравнению с контрольной группой (здоровые лица) (р0.5)
Таблица 2.
Показатели РТМЛ с боррелиозным антигеном у обследованных больных ( А- при поступлении, В- после лечения).

Больные
Показатели Основная группа
n= 25 Сравнительная группа n= 25 Контрольная группа
n= 25
РТМЛ с боррелиозным А антигеном, % В
135.4± 3.5*
131.5± 2.8# 92.5± 2.9
94.2± 3.1 95.4± 3.4
Оценка значимости различий средних значений показателей
*- у больных основной и сравнительной групп до лечения с контрольной группой ( p<0,05)
#- у больных основной и сравнительной групп до лечения и после лечения (#- p<0,05).
Для дополнительного метода диагностики боррелиозной этиологии заболевания у 22 больных использовался метод обнаружения возбудителя ИКБ в очаге поражения с помощью окрашивания серебром (по Левадити) биоптатов кожи. Боррелии обнаруживались у 11 из 19 обследованных больных основной группы, у больных ХМЭ боррелии были найдены только у одного больного, что свидетельствует о трудности нахождения спирохет в коже больных даже в раннюю стадию ИКБ (Табл.6).
У больных основной группы с наличием боррелий в очагах 2 пациента имели положительные результаты РТМЛ с боррелиозным антигеном при отрицательной НРИФ; в анамнезе больные отмечали укус клеща и дерматоз носил диссеминированный характер. В ходе наших исследований боррелии обнаруживались в сосочковом слое дермы или периваскулярно в виде одиночных или парных, черных извитых структур, длиной до 12-27.5 мкм и толщиной 0.2-0.3 мкм, четко отграниченных от окружающих тканей, на светло - коричневом фоне, при этом отдаленные участки дермы окрашивались в желтый цвет. Возможно, что локальное изменение окраски биоптатов кожи в месте нахождения боррелий связано с длительной персистенцией возбудителя.
Эффективность проведенного этиотропного лечения рассмотрена по следующим основным критериям: клиническим (разрешение острых симптомов, появление пигментации и атрофии кожи, отсутствие новых очагов), лабораторным (снижение титра антиборрелиозных антител в НРИФ, снижение содержания иммуноглобулинов по сравнению с исходным результатом). Наиболее эффективным оказался пенициллин, доксициклин, цифран и ретарпен. Серорезистентность и рецидивы заболевания чаще наблюдали при назначении тетрациклина.
В период проведения этиотропной терапии предпочтение имели инъекционные препараты пенициллинового ряда- бензилпенициллин, при непереносимости его назначался доксициклин, реже- тетрациклин, амбулаторным больным рекомендовали ретарпен. При сочетании поражения кожи с нейроборрелиозом назначались препараты фторхинолонового ряда (цифран). Длительность применения антибиотиков зависела от давности заболевания и варьировала от 14 до 22 дней.
Больные основной группы получали общепринятое для конкретной нозологической формы патогеническое лечение- аскорбиновую кислоту по 0.3 х 3 раза в день в течение месяца; сосудистые препараты (никотиновая кислота или компламин по 0.05 х 3 раза в день в течение месяца); витамин Е (100 мг.) по 1 капсуле 2 раза в день в течение месяца; в случаях выраженного дерматосклероза в очагах- фонофорез лидазы или ронидазы 8-10 сеансов. Важным звеном в комплексной терапии являлось назначение иммуномодуляторов. При изолированных кожных поражениях больные основной группы получали чаще тимоген, при сочетанных поражениях (энцефалопатия) - циклоферон, биолан. На фоне комплексной терапии у больных очаговой склеродермией исчезала воспалительная кайма по периферии очагов, уменьшался дерматосклероз, появлялась гиперпигментация кожи. У больных с атрофодермией в области гиперпигментированных сливных пятен развивалась белая атрофия кожи, “западение” очагов. Не отмечали значительных визуальных изменений в очагах при анетодермии и хроническом атрофическом акродерматите.
У больных ХМЭ к концу лечения очаг разрешался полностью и только у единичных пациентов сохранялась пигментация на месте эритемы.
На основе практических данных были сделаны выводы о том, что поздние кожные поражения при иксодовом клещевом боррелиозе в Северо-Западном регионе России характеризуются выраженным клиническим полиморфизмом, проявляясь в виде различных форм морфеа, атрофодермии Пазини-Пьерини, анетодермии, хронического атрофического акродерматита. Дерматологический статус у этих больных...

Учебные метериалы

Прочие разделы

Реферат: Иксодовый клещевой боррелиоз

Скачать работу 'Иксодовый клещевой боррелиоз':

Похожие материалы: