Лекция: Кишечные инфекции
Кишечные инфекции – инфекционные заболевания, для которых, характерны фекально-оральный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике.
Дата добавления на сайт: 27 октября 2024
Тема 24. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Кишечные инфекции – инфекционные заболевания, для которых, характерны фекально-оральный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике.
• Механизм заражения водный и пищевой, реже бытовой (грязные руки).
• Источник заболевания — больной человек или бактерионоситель.
• Ведущее клиническое проявление — диарея.
• Чаще болеют дети.
• Развитию кишечных инфекций способствует недостаточность (полом) защитных барьеров желудочно-кишечного тракта.
• По этиологии кишечные инфекции могут быть вирусными, бактериальными, грибковыми, протозойными.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
• Являются самыми частыми кишечными инфекциями.
• Среди этиологических факторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорганизмы, входящие в семейство энтеробактерий: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и др.
Патогенез кишечных инфекций, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, во многом определяется действием токсинов.
а. Энтеротоксин (экзотоксин), специфически связываясь с рецепторами энтероцитов, активирует аденилатциклазу, что приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды с развитием диареи. Этот эффект наиболее ярко выражен при холере.
б. эндотоксин (его липополисахаридный компонент) усиливает местные проявления заболевания, в том числе водную диарею, стимулируя аденилатциклазную систему, а при развитии эндотоксинемии может привести к эндотоксическому (септическому) шоку с развернутой картиной ДВС-синдрома.
Действие эндотоксина обусловлено:
1) освобождением производных арахидоновой кислоты (простагландинов) и цитокинов (таких, как интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли) в больших концентрациях;
2) стимуляцией NO-синтетазы в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом окиси азота (NО), вызывающей стойкую вазодилатацию и гипотензию;
3) активацией системы комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а;
4) активацией нейтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и значительному повышению проницаемости капилляров;
5) активацией фактора XII (Хагемана), который запускает процесс свертывания, что может привести к развитию ДВС-синдрома.
По патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям выделяют:
1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией инфекта (выходом его в кровь), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы);
2) “местные” инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, колибациллярная инфекция).
• Среди бактериальных кишечных инфекций важнейшими являются брюшной тиф, сальмонеллезы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная инфекция, иерсиниоз, холера.
Брюшной тиф
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.
Этиология — S. typhi abdominalis из рода сальмонелл.
• Источник — больной человек или носитель.
• Механизмы заражения — водный и пищевой (реже).
Патогенез.
• Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки.
• Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее.
• Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений — первичного инфекционного комплекса.
• В конце 1-й—начале 2-й недели:
а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура);
б) появляются антитела к возбудителю (становится положительной реакция агглютинации Видаля);
в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь — наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положительна со 2—3-й недели);
г) повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации (антитела в крови с начала 2-й недели) сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке.
Патологическая анатомия.
1. Местные изменения.
• Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка — в толстой кишке (колотиф).
• Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление.
• Длительность каждой стадии примерно 1 нед.
1) Стадия мозговидного набухания — острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем (“брюшнотифозные гранулемы”), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель (“брюшнотифозные клетки”); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление.
Гранулемы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах.
Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга (“мозговидное набухание”).
2) Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания;
некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах.
3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами — “грязные язвы”.
4) Стадия “чистых язв”, которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику кишки.
5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием.
В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петрифицируются.
Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадийные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее.
2. Общие изменения.
• Связаны с бактериемией.
• Выделяют изменения:
а) характерные для брюшного тифа:
брюшнотифозная экзантема — розеолезно-папулезная сыпь на коже живота и туловища, появляется на 7—11-й день, микроскопически представлена гиперемией, отеком и лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы;
брюшнотифозные гранулемы преимущественно в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре;
изредка при преобладании внекишечных гранулематозных изменений над характерными кишечными проявлениями может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф;
б) свойственные любому инфекционному заболеванию:
гиперплазия селезенки и лимфатических узлов;
дистрофия паренхиматозных органов.
Осложнения.
1. Кишечные:
кровотечение (чаще на 3-й неделе);
прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны множественные перфорации;
перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъязвления брыжеечных лимфатических узлов.
2. Внекишечные:
бронхопневмония (чаще связанная с вторичной инфекцией);
гнойный перихондрит гортани;
восковидный некроз прямых мышц живота;
гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы;
брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют — typhus sine typho).
Сальмонеллезы
• Распространены во всех странах.
• С сальмонеллезами связано 30—50 % всех острых кишечных инфекций.
• Термин “сальмонеллез” объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5 тыс. видов).
Этиология.
• Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. enteritidis (Gartneri), S. cholerae suis.
• Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатогенны — болеют люди, животные (в том числе домашние), птицы и пр.
Патогенез.
• Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр.
• Инкубационный период 12—36 ч.
• Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия.
• Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином (см. выше) и эндотоксинемией: повышается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяжелых случаях может развиться эндотоксический шок.
Патологическая анатомия. Выделяют 2 формы течения сальмонеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную.
1. Гастроинтестинальная форма.
• Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитием обезвоживания (cholera nostras — домашняя холера).
• При тяжелом течении воспаление приобретает геморрагический характер.
2. Генерализованная форма встречается редко.
а. Септикопиемический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочисленных абсцессов во внутренних органах. — Сопровождается высокой летальностью.
б. Брюшнотифозный, или тифоподобный вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее.
Осложнения. Возможно развитие токсико-инфекционного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии — дисбактериоз.
Дизентерия (шигеллез)
Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi.
Патогенез.
• Источник — больной человек или бациллоноситель.
• Механизм заражения:
a) S. dysenteriae передается преимущественно контактно-бытовым путем;
6) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем;
в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем.
• Инкубационный период — 1—7 дней.
• Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином.
• Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энтероцитов) и нейротоксическое (повреждает интрамуральные ганглии кишки) действие.
• В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (колоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоноциты. Это приводит к появлению эрозий.
• Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления.
• Бактериемия при дизентерии не развивается.
Патологическая анатомия.
1. Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке.
• Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:
1) катаральный колит (длительность 2—3 дня);
2) фибринозный колит (длительность 5—10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим;
3) стадия образования язв — язвенный колит (10—12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину;
4) стадия заживления язв (3—4-я неделя заболевания):
а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация;
б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета.
• Описанные выше изменения характерны для дизентерии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело.
• Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, характерен катаральный колит с локализацией в дистальных отделах кишки.
• У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в солитарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением.
• У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит.
• В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита.
• В регионарных лимфатических узлах при дизентерии
возникает лимфаденит.
2. Общие изменения:
• Умеренная гиперплазия селезенки.
• Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда.
Осложнения.
а. Кишечные:
перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита;
флегмона кишки;
внутрикишечное кровотечение (редко);
рубцовые стенозы кишки.
б. Внекишечные:
бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией);
пиелонефрит (может быть шигеллезным);
серозные (токсические) артриты;
пилефлебитические абсцессы печени;
при хроническом течении амилоидоз, истощение.
Холера
Холера — острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимущественным поражением желудка и тонкой кишки.
• Распространение холеры носит характер эпидемий и пандемий.
Этиология.
1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха).
2. Вибрион Эль-Тор (с этим возбудителем связана последняя пандемия).
Патогенез.
• Источник — больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор).
• Резервуар — вода (Эль-Тор).
• Путь заражения — фекально-оральный (чаще водный).
• Инкубационный период — 1—6 дней.
• Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, размножается, выделяя экзотоксин — холероген, который, активируя аденилатциклазную систему энтероцита, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды (изотонической жидкости); развивается профузная диарея, обусловливающая обезвоживание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию.
Клинико-морфологические стадии холеры.
1. Холерный энтерит.
• Сопровождается тяжелой диареей.
• Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов (воспалительная реакция выражена незначительно, поскольку холерный токсин ингибирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз).
• При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апикальный отдел.
2. Холерный гастроэнтерит: к диарее присоединяется рвота, усиливается дегидратация.
3. Холерный алгид.
• Развернутая картина эксикоза (обезвоживания): снижение артериального давления, сгущение крови (цветовой показатель больше единицы, лейкоцитоз), характерный вид больного: “рука прачки”, “поза гладиатора”, “лицо Гиппократа”.
• В тонкой кишке выражено полнокровие, вакуолизация и слущивание эпителиальных клеток.
• В просвете кишки жидкость, имеющая вид рисового отвара.
• Селезенка уменьшена, маленькая, плотная.
• Выраженные дистрофические изменения внутренних органов.
Специфические осложнения холеры.
1. Холерный тифоид.
• Развивается на фоне сенсибилизации к вибриону.
• В толстой кишке развивается дифтеритический колит.
• В почках возникает интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.
• Характерно увеличение селезенки вследствие гиперплазии пульпы.
2. Хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными некрозами).
Неспецифические осложнения холеры.
• Связаны с присоединением вторичной инфекции.
• Наиболее часто развивается очаговая пневмония.
• Реже возникают абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.
Патоморфоз.
• Для современной холеры, вызываемой вибрионом Эль-Тор, характерно частое вибриононосительство, более легкое течение, редкое развитие осложнений.
• Летальность при правильном лечении составляет менее 1 %, тогда как в прошлом умирал каждый третий больной.
ВОПРОСЫ
1. К какой группе инфекционных заболеваний (а, б, в, г, д) можно отнести каждое из перечисленных ниже заболеваний (1, 2, З)?
1. Брюшной тиф.
2. Холера.
3. Сальмонеллезы.
а. Кишечные инфекции.
б. Карантинные инфекции.
в. Антропоноз.
г. Антропозооноз.
д. Трансмиссивные инфекции.
2. Изменения слизистой оболочки тонкой кишки при брюшном тифе на 1-й неделе болезни.
а. Дифтеритический энтерит.
б. Флегмонозный энтерит.
в. Острое продуктивное воспаление.
г. Катаральный энтерит.
д. Гранулематозный энтерит.
3. Характеристика кишечных язв (а, б, в, г, д) при каждом из заболеваний (1, 2).
1. Брюшной тиф.
2. Дизентерия.
а. Локализуются преимущественно в подвздошной кишке.
б. Локализуются преимущественно в прямой и сигмовидной кишке.
в. Имеют овальную форму, расположены по длиннику кишки.
г. Возникают на 2-й неделе болезни.
д. Наиболее характерный исход заживления язв — полная регенерация.
4. У больного 40 лет, прибывшего из местности, где недавно произошла авария в системе водоснабжения, в течение нескольких суток отмечались постепенное повышение температуры тела до 39°С, интенсивная головная боль, недомогание, жидкий стул. В области живота и передней грудной стенки обнаружена розеолезная сыпь, бледнеющая при надавливании. Из крови высеян возбудитель заболевания. Среди каких заболеваний нужно проводить дифференциальную диагностику?
а. Дизентерия.
б. Холера.
в. Сальмонеллез.
г. Брюшной тиф.
д. Лямблиоз.
5. Из крови и кала больного (см. задачу 4) высеяна S. typhi. Какие морфологические изменения характерны для заболевания на данной стадии его развития?
а. Некроз групповых фолликулов подвздошной кишки.
б. Мозговидное набухание групповых фолликулов.
в. Некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов.
г. Фибринозный колит.
д. Макрофагальные гранулемы в селезенке и легких.
6. Какие изменения в кишечнике обнаруживают при брюшном тифе на 1-й неделе заболевания?
а. Мозговидное набухание групповых фолликулов.
б. Катаральный энтерит.
в. Мозговидное набухание солитарных фолликулов.
г. Язвенно-некротический илеит.
д. Острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки.
7. В воинском коллективе отмечена вспышка заболевания, проявлявшаяся после короткого продромального периода повышением температуры тела до 38,5 °С, развитием тяжелой диареи со схваткообразными болями в животе, тенезмами. В каловых массах много слизи и примесь крови. Предположительный диагноз “дизентерия”. Для диагностики заболевания необходимо:
а. Бактериологическое исследование крови.
б. Серологическое исследование (РНГА-реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарным диагностикумом).
в. Бактериологическое исследование каловых масс.
г. Бактериологическое исследование желчи.
д. Бактериологическое исследование мочи.
8. Обнаружение каких микроорганизмов в каловых массах позволит подтвердить диагноз дизентерии (см. задачу 7)?
а. S. dysenteriae.
б. S. flexneri.
в. S. sonnei.
г. S. typhimurium.
д. S. enteritidis (Gartneri).
9. Назовите возможные варианты кишечных изменений, которые могли развиться в указанном коллективе (см. задачу 7).
а. Фолликулярно-язвенный колит.
б. Катаральный колит.
в. Флегмонозно-язвенный гастроэнтерит.
г. Крупозный колит.
д. Дифтеритический колит.
10. У больного тяжело протекавшей дизентерией на 3-й неделе заболевания появились гектическая лихорадка и желтушность кожи; смерть наступила от острой печеночно-почечной недостаточности. Какие изменения можно обнаружить на вскрытии с наибольшей долей вероятности?
а. Язвенный проктосигмоидит.
б. Катаральный колит.
в. Жировой гепатоз.
г. Абсцессы печени.
д. Острый вирусный гепатит В с массивными некрозами печени.
11. У больного дизентерией диагностирован парапроктит. Позже появились боли в пояснице, пиурия, значительно повысилась температура тела. Выберите положения, верные в отношении данной ситуации.
а. У больной язвенный проктит.
б. У больной псевдомембранозный колит.
в. Пиурия связана с развитием гнойного пиелонефрита.
г. Заболевание почек вызвано шигеллой.
д. Заболевание почек связано с вторичной бактериальной инфекцией.
12. Для каждого из заболеваний (1, 2, 3) укажите наиболее типичную локализацию местных изменений (а, б, в, г, д).
1. Брюшной тиф.
2. Холера.
3. Дизентерия.
а. Тощая кишка.
б. Подвздошная кишка.
в. Сигмовидная кишка.
г. Прямая кишка.
д. Ободочная кишка.
13. Для каждого из заболеваний (1, 2, 3) укажите наиболее характерные взаимоотношения возбудителя и кишечного эпителия.
1. Брюшной тиф.
2. Холера.
3. Дизентерия.
а. Возбудитель размножается в колоноцитах, давая выраженный цитопатический эффект.
б. Возбудитель проникает в стенку кишки между энтероцитами, незначительно повреждая их.
в. Возбудитель не внедряется в стенку кишки; патогенное действие оказывает токсин, который рецепторно связывается с энтероцитом.
г. При электронно-микроскопическом исследовании выявляют отек базальных отделов клеток кишечника со смещением органелл к апикальному концу.
д. Десквамация эпителия с образованием эрозий.
14. Больной хроническим атрофическим гастритом во время пребывания в эндемическом очаге заболел холерой, которая протекала с резким обезвоживанием, цианозом, судорогами. В результате проведения массивной инфузионной терапии явления эксикоза сгладились, однако сохранялась анурия, и через несколько дней больной умер от уремии. Выберите положения, правильные для данной ситуации.
а. У больного развился холерный тифоид.
б. Развитие уремии связано с острым гломерулонефритом.
в. В почках развился некротический нефроз с кортикальными некрозами.
г. На вскрытии обнаружен фибринозный колит.
д. Атрофический гастрит не имеет отношения к развитию холеры.
15. У геолога, только что вернувшегося из командировки, где ему приходилось пить некипяченую воду из реки, развился профузный понос, не прекращавшийся в течение 4 ч. Каловые массы приняли вид рисового отвара, присоединилась рвота “фонтаном”. Температура тела не повышалась, тошноты, болей в животе не отмечал. Выберите положения, наиболее вероятные в данной ситуации.
а. У больного холера, стадия гастроэнтерита.
б. У больного сальмонеллез, гастроинтестинальная -2070735241300Рис. 39.
00Рис. 39.
форма.
37661859525
00в. Профузный понос, скорее всего, связан с действием эндотоксина.г. В биоптате из тощей кишки — эрозивный энтерит с обильной клеточной инфильтрацией, примесью значительного количества полиморфно-ядерных лейкоцитов.
д. В биоптате из тощей кишки — полнокровие, выраженный отек, набухание энтероцитов, незначительная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с единичными полиморфно-ядерными лейкоцитами.
16. У шофера грузовой машины, 48 лет, заболевание началось через 4 ч после обеда в кемпинге: появились тошнота, повторная рвота, боли в животе, частый обильный водянистый стул, головная боль, судороги в мышцах рук и ног, озноб, температура тела повысилась до 39°С. Предположительный диагноз?
а. Сальмонеллез, гастроинтестинальная форма.
б. Дизентерия (шигеллез).
в. Амебная дизентерия.
г. Холера.
д. Брюшной тиф.
17. Выделение какого возбудителя из каловых масс позволит обосновать наше предположение (см. вопрос 16)?
a. S. dysenteriae.
376618559055Рис. 38.
Рис. 39.
00Рис. 38.
Рис. 39.
б. S. flexneri.
376618595885
00в. S. sonnei.г. S. typhimurium.
д. S. enteritidis (Gartneri).
18. Для каких из перечисленных заболеваний (см. вопрос 16) при классическом течении или возникновении осложнений характерно развитие фибринозного колита?
19. Какой из представленных рисунков (рис. 38, 39) отражает процесс, возникающий в мезентериалъных лимфатических узлах при брюшном тифе?
ОТВЕТЫ
1. 1 а, в; 2 а, б, в; 3 а, г. Все три заболевания входят в группу кишечных инфекций, для которых характерен фекально-оральный путь передачи и локализация основных изменений в кишке. Холера включена в группу карантинных, или конвенционных, инфекций — особо опасных инфекций, характеризующихся высокой летальностью и контагиозностью, т.е. возможностью возникновения эпидемий, в отношении которых принята международная конвенция — система мероприятий для предупреждения распространения инфекции и ликвидации инфекционного очага. Из названных заболеваний брюшной тиф и холера являются строгими антропонозами (болеет только человек), а сальмонеллезы — антропозоонозами (болеют люди, животные, птицы и пр.)
2. г. Основные местные изменения при брюшном тифе локализуются в лимфоидном аппарате стенки подвздошной кишки (групповых фолликулах) и представлены на 1-й неделе острым продуктивным грану лематозным воспалением. При этом в слизистой оболочке развивается умеренно выраженный катаральный энтерит, обусловленный незначительным повреждением энтероцитов при интерэпителиальном внедрении сальмонелл в стенку кишки.
3. 1 а, в, д; 2 б, г. При брюшном тифе язвы локализуются преимущественно в подвздошной кишке на месте некротизировавшихся групповых фолликулов, повторяют их форму, т.е. имеют овальную форму, и локализуются по длиннику кишки. Наиболее частый исход — полная регенерация слизистой оболочки, однако групповые фолликулы обычно не восстанавливаются. Брюшнотифозные язвы (“грязные язвы”) образуются на 3-й неделе, на 4-й неделе происходит их очищение. Дизентерийные язвы характерны для тяжелого течения заболевания, обычно возникают на 10— 12-й день (2-я неделя) и имеют причудливую форму вследствие неравномерного отторжения фибринозных пленок. Характерная локализация дизентерийных язв — толстая кишка (прямая, сигмовидная), реже — ободочная (язвенный колит). Как правило, полной регенерации при дизентерийном язвенном колите не происходит, что можно объяснить как глубиной и обширностью язвенных поражений, так и разрушением нервного аппарата кишки (нейротоксическое действие экзотоксина).
4. в, г. Бактериемия, а следовательно, и положительная гемокультура характерны только для двух из перечисленных заболеваний — брюшного тифа и сальмонеллеза. Описанная клиническая картина, а также эпидемиологическая ситуация (водный путь заражения после аварий в системе канализации и водоснабжения) типичны для брюшного тифа. Для сальмонеллеза характерны пищевой механизм заражения (а не водный) и более острое начало с развитием выраженной водной диареи. Однако существуют тифоподобные формы сальмонеллеза, практически неотличимые от брюшного тифа. В этих случаях диагноз устанавливается после типирования сальмонеллы.
5. а, в, д. S. typhi — возбудитель брюшного тифа. Экзантема (сыпь на коже) при брюшном тифе появляется на 7— 11-й день. Следовательно, у больного 2-я неделя заболевания, для которой характерны некротические изменения гранулем, возникших на 1-й неделе заболевания в лимфоидном аппарате кишки (стадия мозговидного набухания) и мезентериальных лимфатических узлах. В конце 1-й—начале 2-й недели развивается бактериемия, характерное проявление которой — многочисленные брюшнотифозные гранулемы во внутренних органах — селезенке, костном мозге, легких и пр. Наряду с подвздошной кишкой при брюшном тифе может поражаться толстая кишка с развитием илеоколотифа или изолированного колотифа. Однако в толстой кишке, так же как и в тонкой, поражается преимущественно лимфоидный аппарат с развитием аналогичных изменений. Фибринозное воспаление нехарактерно.
6. а, б, в, д. Для I стадии брюшного тифа характерно острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате стенки кишки с развитием мозговидного набухания групповых фолликулов (илеотиф) и солитарных фолликулов (колотиф). Обычно эти изменения сочетаются с катаральным энтеритом. Язвенные изменения в стенке кишки при брюшном тифе появляются на 3-й неделе заболевания.
7. б, в. В задаче приведена классическая картина дизентерии. Основным методом диагностики дизентерии является бактериологическое исследование каловых масс. Однако высеваемость возбудителя варьирует и в значительной степени зависит от метода, срока и кратности забора материала (возбудители прихотливы и легко разрушаются в пробах фекалий при длительном хранении или подсыхании их). В связи с этим наряду с бактериологическим исследованием для диагностики дизентерии можно использовать серологический метод — реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) с эритроцитарным диагностикумом, которая становится положительной уже с 5-го дня болезни, значительное нарастание титра антител отмечается на 2-й неделе заболевания. Бактериологическое исследование крови, желчи и мочи при дизентерии бесполезно, поскольку бактериемия и генерализация инфекта для дизентерии нехарактерны.
8. а, б, в. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella. Чаще всего заболевание вызывают S. dysenteriae, S. flexneri и S. sonnei. Остальные два возбудителя относятся к роду Salmonella и являются наиболее частыми возбудителями сальмонеллеза.
9. б, г, д. Классические (типичные) варианты дизентерии сопровождаются развитием колита чаще в прямой и сигмовидной кишке, реже — в ободочной. По морфологической картине колит может быть катаральным (в последнее время преобладает) и фибринозным, как крупозным, так и дифтеритическим. Поскольку заболевшие — это взрослые люди, развитие фолликулярно-язвенного колита маловероятно. Вовлечение в воспалительный процесс лимфоидного аппарата толстой кишки — солитарных фолликулов с последующим их некрозом и изъязвлением характерно для дизентерийного колита у детей. В настоящее время, помимо классического колитического, встречаются и более редкие варианты дизентерии — гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический. Последний обычно вызывается S. sonnei, протекает по типу сальмонеллеза с выраженной интоксикацией, обусловленной выделением эндотоксина из быстро разрушающихся шигелл. Однако при этом грубые структурные изменения (флегмонозно-язвенный гастроэнтерит) не развиваются.
10. а, в, г. На 3-й неделе заболевания при тяжелом течении дизентерии наиболее вероятно развитие язвенного колита, возникающего при отторжении дифтеритической пленки, образующейся на предшествующей стадии (стадия дифтеритического колита). Возникающие при этом язвы обычно причудливой формы с неровными краями, что способствует присоединению вторичной инфекции с развитием септического гнойного тромбофлебита в стенке толстой кишки с последующей бактериальной эмболией воротной вены и возникновением пилефлебитических абсцессов печени, приводящих к острой печеночно-почечной недостаточности (присоединение острой почечной недостаточности связано с интоксикацией). Как следствие интоксикации закономерно также развитие жировой дистрофии. Вероятность развития вирусного гепатита В (постинъекционного — ятрогенного) на 3-й неделе заболевания маловероятно, поскольку инкубационный период при этом заболевании составляет 40—180 дней.
11. а, в, г. Парапроктит — осложнение дизентерии (в настоящее время встречается довольно редко), развивающееся на стадии язвенного колита (проктита) при перфорации язвы. Возникшие боли в пояснице и пиурия (большое количество лейкоцитов в моче) свидетельствуют о присоединении еще одного тяжелого осложнения дизентерии — гнойного пиелонефрита, который возникает при распространении шигелл из прямой кишки в почку (возможно лимфогенным путем). Развитие других фокусов гнойного воспаления, которые могут осложнять течение дизентерии (пилефлебитические абсцессы печени, бронхопневмония и пр.), обычно связано с вторичной инфекцией, так как шигелла в кровь не проникает. Псевдомембранозный колит не имеет отношения к дизентерии. Он возникает после применения антибиотиков широкого спектра действия, связан с Clostridium difficile, морфологически характеризуется образованием некротизированных поверхностных участков слизистой оболочки, пронизанных фибрином.
12. 1 б, д; 2 а, б; 3 в, г, д. При брюшном тифе поражается подвздошная кишка (илеотиф) и ободочная кишка (илеоколотиф). Изменения при холере локализуются в тонкой кишке — энтерит (поражается также желудок — гастроэнтерит). Для дизентерии характерна локализация изменений в прямой и сигмовидной кишке (может также вовлекаться ободочная кишка).
13. 1 б; 2 в, г; 3 а, д. При дизентерии происходит размножение шигелл внутри колоноцитов (эндоцитобиоз), в результате чего клетки погибают и в дальнейшем отмечаются их слущивание и образование эрозий. Сальмонелла (брюшной тиф) проникает в стенку кишки межэпителиально, растворяя межклеточные контакты и незначительно повреждая энтероциты. Холерный вибрион не проникает в стенку кишки, он выделяет экзотоксин — холероген, стимулирующий аденилатциклазную систему энтероцита и заставляя его секретировать в просвет кишки большое количество изотонической жидкости. При этом возникает отек энтероцита (преимущественно его базальных отделов), а органеллы “всплывают” к апикальному концу.
14. в. У больного, перенесшего холерный алгид с выраженным эксикозом на фоне выраженной гиповолемии (хлоргидропении), развился некротический нефроз, который при алгиде вследствие выраженного сгущения крови и образования микротромбов сопровождается развитием кортикальных некрозов, что делает процесс необратимым. С помощью инфузионной терапии явления эксикоза были устранены, но почечная недостаточность прогрессировала и привела к смерти от уремии (“постхолерная уремия”). Острый гломерулонефрит и дифтеритический колит — характерные проявления специфического осложнения холеры — холерного тифоида. Он возникает на фоне сенсибилизации к холерному вибриону и сопровождается бурными гиперергическими реакциями, которые у больного отсутствовали. Холерный вибрион погибает в кислой среде, поэтому снижение кислотности желудочного содержимого (которое всегда наблюдается при хроническом атрофическом гастрите) — фактор, способствующий повышению восприимчивости к холере.
15. а, д. Профузный понос и рвота свидетельствуют о наличии у больного гастроэнтерита. Характерный вид испражнений (“рисовый отвар”), наиболее вероятный водный путь заражения, нормальная температура тела, отсутствие тошноты и болей в животе позволяют исключить гастроэнтеритическую форму сальмонеллеза и предположить холеру. В биоптате тощей кишки при холере обнаруживается выраженный отек с незначительной клеточной инфильтрацией ворсинок, что позволяет некоторым исследователям сомневаться в наличии истинного воспаления при холерном “энтерите”. Изменения при холере связаны с действием холерогена — экзо-, а не эндотоксина.
16. а. Рвота, частый обильный стул — характерные проявления гастроэнтерита. Столь бурное начало заболевания с коротким инкубационным периодом (4 ч), связь его с приемом пищи, выраженными явлениями интоксикации характерны для сальмонеллеза и объясняются быстро развивающейся эндотоксинемией.
17. г, д. К возбудителям сальмонеллеза из приведенных можно отнести только S. typhimurium и S. enteritidis (Gartneri).
18. б, г. Фибринозный (дифтеритический) колит характерен для II стадии классического течения дизентерии. Аналогичные изменения в толстой кишке могут быть при холере, в случае развития ее специфического осложнения — холерного тифоида.
19. (Рис. 38). В мезентериальных лимфатических узлах при брюшном тифе на 1-й неделе заболевания развивается острое продуктивное гранулематозное воспаление. Брюшнотифозные гранулемы представлены крупными клетками — макрофагами, содержащими большое количество сальмонелл. На рис. 39 представлен туберкулезный лимфаденит (туберкулезная гранулема), который может возникнуть в мезентериальных лимфатических узлах при первичном туберкулезе (первичный кишечный туберкулезный комплекс).