Реферат: КОКЛЮШ

Коклюш (Pertussis) – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Bordetella, преимущественно Bordetella pertussis, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся длительным приступообразным судорожным (спазматическим) кашлем, поражением дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем.

Дата добавления на сайт: 16 июня 2024

Скачать работу 'КОКЛЮШ':

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
КОКЛЮШ
Введение:
Коклюш (Pertussis) – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Bordetella, преимущественно Bordetella pertussis, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся длительным приступообразным судорожным (спазматическим) кашлем, поражением дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем.
Этиология:
Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.
Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий или гистамин- сенсибилизирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе и обладающий системным воздействием (гематологическое и иммуносупрессивное).
В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин, пертактин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии и колонизации); аденилатциклаза-гемолизин ( наряду с коклюшным токсином обусловливает развитие характерного судорожного (спазматического) кашля); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин (обладает вазоконстрикторной активностью); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина).
Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущими являются 1, 2, 3. В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3 и 1, 0, 0). Серотипы 1, 2, 0 и 1, 0, 3 чаще выделяют от привитых, больных с легкими и атипичными формами коклюша, серотип 1, 2, 3 – от не привитых, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами.
Патогенез:
Входными воротами является слизистая верхних дыхательных путей.
Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол. Бактериемия для больных коклюшем не характерна.
В развитии коклюшной инфекции выделяют 3 стадии, ведущую роль в которых играют разные факторы патогенности:
адгезия, в которой участвуют пертактин, филаментозный гемагглютинин, агглютиногены;
локальное повреждение, основными факторами, которого являются трахеальный цитотоксин, аденилатциклаза-гемолизин и коклюшный токсин;
системные поражения под действием коклюшного токсина.
Коклюшный токсин оказывает влияние на внутриклеточный обмен ионизированного кальция, обуславливает развитие судорожного компонента кашля, судорог при тяжелой форме коклюша, а также гематологических и иммунологических изменений .
В структуре системных поражений при коклюше доминируют:
1) Расстройство центральной регуляции дыхания;

2) Нарушение функции внешнего дыхания с развитием спастического состояния дыхательных путей в сочетании с продуктивным воспалением в перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани;

3) Нарушение капиллярного кровотока из-за поражения сосудистой стенки с острым расстройством крово- и лимфообращения (полнокровие, кровоизлияния, отек, лимфостаз) преимущественно в месте воспаления (органы дыхания);

4) Дисциркуляторные нарушения в головном мозге и нарушения внутриклеточного метаболизма мозговой ткани преимущественно за счет гипоксии с возможностью некробиотических изменений нервных клеток (их лизисом с последующей глиальной реакцией при тяжелых формах заболевания);

5) Угнетение сосудистых центров и блокада β-адренорецепторов под действием коклюшного токсина наряду с нарушением капиллярного кровотока и воздействием гипоксии являются причиной нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.

6) Снижение неспецифической резистентности (фагоцитоза) и нарушение механизмов цитокиновой регуляции Т-клеточного звена иммунитета с развитием вторичного иммунодефицитного состояния.

Коклюшная палочка и продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которой направляются в ЦНС, в частности дыхательный центр, что приводит к формированию в нем застойного очага возбуждения.
Формирование доминантного очага происходит уже в начале заболевания (в предсудорожном периоде), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, особенно на 2–3-ей неделе.
Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который на стадии локальных повреждений (предсудорожный, катаральный, начальный период коклюша) имеет характер обычного трахеобронхиального, впоследствии (на стадии системных поражений в период судорожного кашля, спазматический, разгара заболевания) приобретает приступообразный судорожный характер.
Эпидемиология:
Коклюш, вызываемый Bordetella pertussis, является типичной управляемой инфекцией.
Циркуляция бордетелл обеспечивает сохранение основных эпидемиологических закономерностей коклюша: 1. периодичность (повышение заболеваемости коклюшем каждые 2-3 года); 2. сезонность (осенне-зимняя); 3. очаговость (преимущественно в школах).
Источником инфекции являются больные (дети, взрослые) как с типичными, так и атипичными формами. Механизм передачи – капельный, путь передачи возбудителя — воздушно-капельный. Риск инфицирования для окружающих особенно велик в предсудорожном периоде заболевания и начале периода судорожного кашля, далее постепенно снижается. К 25 дню от начала заболевания больной, как правило, перестает быть заразным.
Восприимчивость к коклюшу высока: индекс контагиозности составляет до 70%– 100% у непривитых детей первого года жизни, особенно новорожденных и недоношенных. В возрастной структуре большинство заболевших составляют школьники 7 - 14 лет - до 38%, дети 3 - 6 лет – до 18-20%, доля детей в возрасте 1 - 2 лет – 37-38%, причем дети до 1 года составляют 20-22%. В возрастной структуре доля подростков и взрослых в России составляет 5-6%.
После перенесенного коклюша в условиях высокого охвата детей прививками и низкого уровня циркуляции возбудителей стойкий иммунитет сохраняется в течение 10-20 лет, после чего возможны повторные случаи заболевания . Летальность в настоящее время низкая, однако, риск ее сохраняется у новорожденных и недоношенных детей, а также у больных с врожденными инфекциями.
Классификация (по клинической картине):
По типу формы заболевания:
1. Типичные
2. Атипичные: - стертая;
- бактерионосительство
По степени тяжести:
1. Легкая форма
2. Среднетяжелая форма
3. Тяжелая форма
По характеру течения:
1. Гладкое
2. Негладкое: - с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина:
Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7-8 дней), реже может продлеваться до 21 дня.
Для типичной формы коклюша характерно постепенное начало при нормальной температуре тела, отсутствие симптомов интоксикации, появление сухого навязчивого кашля, нарастающего в динамике.
Разгар заболевания характеризуется приступообразным, судорожным кашлем, в ряде случаев, сопровождающимся свистящим вдохом через спазмированную голосовую щель - репризом, а также рвотой после кашля или отхождением вязкой стекловидной мокроты.
Критерием тяжести является выраженность клинических и лабораторных симптомов.
При легкой степени тяжести число приступов судорожного кашля за сутки составляет 8-10; они непродолжительные. Рвоты не бывает, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Состояние больного удовлетворительное, самочувствие не нарушено, аппетит и сон сохранены. Изменения в анализе крови отсутствуют или количество лейкоцитов не превышает 10-15,0 х 109 /л, содержание лимфоцитов — до 70%. Осложнений, как правило, не бывает.
Среднетяжелая степень характеризуется возникновением приступов судорожного кашля до 15-20 раз в сутки, они продолжительные и выраженные. В конце приступа наблюдается отхождение вязкой густой слизи, мокроты и, нередко, рвоты. Общее состояние больных нарушается: дети капризные, вялые, плаксивые, раздражительные, неохотно вступают в контакт. Аппетит снижается, уплощается весовая кривая; сон беспокойный, прерывистый. Во время приступа кашля появляется периоральный цианоз. Даже вне приступа кашля отмечаются одутловатость лица, отечность век, возможны кровоизлияния в склеры. Может обнаруживаться характерный для коклюша симптом: надрыв или язвочка уздечки языка. Изменения в гемограмме выраженные: лейкоцитоз до 20-30 х109 /л, лимфоцитоз — до 80%. Нередко возникают осложнения как специфического, так и неспецифического характера.
При тяжелой степени число приступов судорожного кашля за сутки достигает 25-30 и более. Приступы тяжелые, продолжительные, как правило, заканчиваются рвотой, наблюдаются пароксизмы. Отмечаются резко выраженные признаки кислородной недостаточности — постоянный периоральный цианоз, акроцианоз, цианоз лица, бледность кожи. Наблюдаются одутловатость лица, пастозность век, нередко возникают геморрагии на коже шеи, плечевого пояса, возможны кровоизлияния в склеры. Резко нарушаются сон и аппетит, у детей первого года жизни возможно снижение веса. Больные становятся вялыми, раздражительными, адинамичными, плохо вступают в контакт. Обнаруживают характерный для коклюша симптом: надрыв или язвочку уздечки языка. Изменения в гемограмме резко выражены: лейкоцитоз достигает 40,0 х 109 /л и более, лимфоцитоз — до 85% и более. Характерно возникновение угрожающих жизни осложнений (остановка или повторные задержки дыхания, нарушение мозгового кровообращения в виде внутричерепных кровоизлияний, судорог на фоне гипоксического отека мозга). Возможны неблагоприятные исходы болезни, вплоть до летальных.
Диагностика:
1. Жалобы и анамнез (+эпидемиологический анамнез).
2. Физикальное обследование.
3. Лабораторная диагностика:
а) общий анализ крови, развернутый с исследованием лейкоцитарной формулы(лейкоцитоз за счет лимфоцитоза на фоне нормального уровня скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
Для подтверждения диагноза достаточно положительного результата одного из методов исследования:
б) ПЦР (мазок из зева) - для определение ДНК возбудителей коклюша.
в) ИФА - для определения антител к Bordetella pertussis.
г) двукратное бактериологическое исследование мокроты или слизи задней стенки глотки или носоглотки( пациентам с подозрением на коклюш и при наличии кашля не более 14-21 дня).
4. Инструментальная диагностика:
а) Рентгенографии легких (пациентам с подозрением на пневмонию)
б) ЭКГ и ЭХО-кг (пациентам с тяжелой степенью тяжести заболевания с целью ранней диагностики кардиодистрофических осложнений).
в) Пульсоксиметрия (пациентам с тяжелой степенью тяжести коклюша и с клиническими проявлениями пневмонии или бронхообструктивного синдрома для уточнения тяжести дыхательной недостаточности).
г) ЭЭГ (пациентам с тяжелой степенью тяжести и негладким течением коклюша при декомпенсации фоновой неврологической патологии, при развитии судорог, признаках отека головного мозга на фоне течения коклюша)
д) Нейросонография (пациентам 1-го года жизни при появлении или утяжелении неврологической симптоматики на фоне коклюша)
е) Бронхоскопия (пациентам с обширными или длительно не расправляющимися ателектазами (в течение двух и более недель).
Лечение:
1) Этиотропная терапия - всем пациентам с коклюшем назначается антибиотик широкого спектра действия с целью эрадикации возбудителя – из группы макролидов или полусинтетических пенициллинов (азитромицин, эритромицин, кларитромицин). При непереносимости макролидов - аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин). Возможно применение цефалоспоринов 3 поколения (цефотаксим).
2) Симптоматическая терапия:
а) Противокашлевые лекарственные средства центрального действия (препараты на основе бутамирата цитрата в каплях, сиропе или драже в возрастных дозировках).
б) При наличии обильной, вязкой трудноотделяемой мокроты рекомендовано применение лекарственных средств с муколитическим действием (амброксол)
в) При тяжелой степени тяжести коклюша детям первого полугодия жизни рекомендовано введение комплексных иммуноглобулиновых препаратов и препаратов с повышенным содержанием противококлюшных антител.
г) При наслоении вторичной вирусной инфекции рекомендуется применение препаратов интерферона-альфа в свечах и индукторов интерферонов.
д) При коклюше тяжелой степени тяжести, осложненного отеком головного мозга и нарушениями ритма дыхания, необходимо применение системных глюкокортикостероидов.
е) При выраженном отечном синдроме рекомендовано назначение диуретиков.
ж) При тяжелой степени тяжести коклюша рекомендовано назначение детям раннего возраста барбитуратов для уменьшения гипоксии головного мозга.
з) При развитии судорог на фоне коклюшной энцефалопатии, обусловленной отеком мозга, рекомендовано назначение бензодиазепинов.
5) Оксигенотерапия (при тяжелых и осложненных формах коклюша при выявлении дыхательных расстройств, коклюшной энцефалопатии или поражения нижних дыхательных путей)
6) При затруднении откашливания секрета рекомендовано проведение санация дыхательных путей с применением электроотсоса.
7) Рекомендуется применение вибрационного массажа с постуральным дренажем при развитии ателектазов.
Профилактика:
1.Специфическая профилактика: для вакцинации и ревакцинации против коклюша в настоящее время используются зарегистрированные в РФ вакцины, содержащие цельноклеточный или бесклеточный коклюшный компонент. В соответствии с национальным календарем прививок, профилактику коклюша, дифтерии, столбняка проводят в 3-4,5-6-18 мес.
Вакцины для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка, зарегистрированные в РФ: АКДС (АКДС) - для детей с 3-х мес. до 3-х лет 11 мес. 29 дней; Инфанрикс-Гекса (АаКДС-ИПВ-ВГВ//ХИБ) - у детей от 3-х до 36 мес.; Инфанрикс (АаКДС) и Пентаксим (АаКДС-ИПВ//ХИБ) - у детей от 3-х мес.







Список литературы:
Клинические рекомендации: Коклюш у детей- МКБ 10: A37 (A37.0/A37.1/A37.8/A37.9) Год утверждения (частота пересмотра): 2019; 52 с. [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://ipoeasid.ru/wp-content/uploads/2019/11/KR-Koklyush-u-detej-05-11-2019.pdf

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ) ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ БОЛЬНЫМ КОКЛЮШЕМ.- 2013; 73 с. . [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://niidi.ru/dotAsset/15a8a3b6-1802-4c93-8a5c-1aaaa2ea2fa6.pdf
Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК. Клинический протокол МЗ РК - 2016. [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://diseases.medelement.com.
Диагностика коклюша и паракоклюша: Методические рекомендации.—М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2013.—56 с.
Коклюш у детей : учебно-методическое пособие / О. А. Гаврилова, А. А. Астапов, Т. А. Артёмчик. – Минск : БГМУ, 2018. – 28 с.
Коклюш: клинические рекомендации по диагностике и лечению. [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://www.eskulap.top/infekcionnye-bolezni/kokljush-u-detej-simptomy-diagnostika-lechenie-vakcinacija.
Коклюш: клиника, диагностика, лечение: ФБУН МНИИЭМ им. Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора, ГБУЗ г. Москвы «Инфекционная клиническая больница №1 Департамента Здравоохранения г. Москвы». Спецвыпуск №3, 2016; 13 с.

Похожие материалы:

Статья: Коклюш 2

Реферат: Коклюш 3