Реферат: Сап: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения скачать бесплатно

Главная страница >> Реферат >> Инфекционные болезни >> Сап: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения

Реферат: Сап: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения

Оглавление
Введение 3
Этиология 4
Эпидемиология 4
Патогенез 4
Патанатомические изменения 5
Диагностика и лечение 7
Источники 9

Дата добавления на сайт: 29 ноября 2024

Не нашли подходящей работы?
Вы можете заказать работу по данной ссылке.

Скачать работу 'Сап: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения':

Министерство здравоохранения Республики Беларусь
Витебский государственный медицинский университет
Кафедра патологической анатомии
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
Сап: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.
Выполнил:
студент 31 гр. 3 курса
лечебного факультета
Витебск, 2019
Оглавление
TOC \\o \"1-3\" \\h \\z \\u Введение PAGEREF _Toc27568167 \\h 3Этиология PAGEREF _Toc27568168 \\h 4Эпидемиология PAGEREF _Toc27568169 \\h 4Патогенез PAGEREF _Toc27568170 \\h 4Патанатомические изменения PAGEREF _Toc27568171 \\h 5Диагностика и лечение PAGEREF _Toc27568172 \\h 7Источники PAGEREF _Toc27568173 \\h 9

Введение
САП (malleus) — инфекционная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся септикопиемией, лихорадкой, интоксикацией, поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Различают острую и хроническую формы.

ЭтиологияВозбудители сапа Pseudomonas mallei (Zopf 1885)— палочки длиной 1 — 5 мкм и шириной 0,5—0,8 мкм. Они склонны к полиморфизму, грамотрицательны, окрашиваются всеми анилиновыми красителями, неподвижны, спор и капсул не образуют; строгие аэробы , каталазо- и оксидазоположительные, накапливают поли-бета-оксибутират в качестве внутриклеточного резерва углерода, обладают аргининдигидролазой, разжижают желатину и поли-бета-оксибутират за счет внеклеточных гидролаз, не требуют органического источника азота. Растут при t° 20—45°; оптимальная температура роста 37°. Культивируются на обычных питательных средах с pH 6,8 и добавлением 4—5% глицерина.
Возбудитель сапа малоустойчив в окружающей среде. При воздействии прямого солнечного света на чистые культуры микроб теряет жизнеспособность через 24 часа, но в выделениях больных животных может выживать до нескольких недель. Во влажной среде и воде сохраняется до месяца и более. При t° 55° гибнет в течение 10 мин., при кипячении — моментально; устойчив к воздействию низких температур. В лиофильновысушенном состоянии сохраняет вирулентность продолжительное время. Чувствителен к дезинфицирующим средствам в обычных концентрациях, in vitro — к тетрациклинам и аминогликозидам.
ЭпидемиологияИсточником инфекции для человека обычно являются больные сапом лошади, реже — другие однокопытные животные, например мулы, ослы. Признается восприимчивость к сапу хищников, верблюдов, а также лабораторных животных (морские свинки и др.). Животные обычно заражаются через корм и воду, загрязненные гнойными выделениями больных животных. До вскрытия сапных узлов больное животное незаразно, т. к. с калом, мочой, молоком и другими экскретами возбудитель не выделяется.
Заражение человека происходит при попадании на поврежденную кожу или слизистые оболочки гноя от больного животного; заражение через пищу и воду, а также аэрогенным путем наблюдается редко. В литературе описаны отдельные случаи заражения человека от человека. Из-за сложности механизма передачи возбудителей сапа среди людей болезнь никогда не принимает характера эпидемии, возникает спорадически, как правило, в связи с уходом за больными животными, т. е. носит профессиональный характер. Чаще болеют конюхи, ветеринарные работники. кузнецы и др.; обычно заболевание отмечается в холодное время года (период стойлового содержания животных).
ПатогенезЧерез слизистые оболочки ротовой полости и кишечника, с током лимфы возбудитель сапа проникает в лимфатические узлы, затем в кровяное русло и паренхиматозные органы, в первую очередь в легкие, где вызывает специфическое воспаление, характеризующееся образованием сапных узелков. Их развитие начинается резкой гиперемией пораженного участка, выпотеванием серозно-фибринозного экссудата и скоплением в центре макрофагов, среди которых появляются гигантские клетки. В центре узелка клетки вскоре гибнут и подвергаются казеозному распаду. При благоприятном исходе болезни происходят инкапсулирование и обызвествление образовавшегося очага некроза. Если же резистентность организма невелика, то вокруг первичного очага образуются новые сапные узелки. Такой процесс в легких приводит к выраженной пневмонии, образованию каверн; в носовой полости — к прогрессивному дифтеритическому воспалению и обширному язвенному поражению слизистой оболочки и даже хряща; в коже — к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв.
Патанатомические измененияПри острой форме болезни на месте внедрения возбудителя (на коже лица у ноздрей, на слизистой оболочке верхних отделов ЖКТ и дыхательных путей) обнаруживается рожистоподобная инфильтрация, видны милиарные и более крупные красноватые узелки и пустулы (желтовато-серого цвета с ободком гиперемии и гнойным содержимым); затем на их месте образуются язвы. При поражении легких, на фоне резкой гиперемии возникают многочисленные милиарные и более крупные очаги красноватосерого цвета, превращающиеся в абсцессы. Абсцессы обнаруживают также в скелетных мышцах (чаще икроножных), миокарде, почках, придатках яичника, костном мозге.
Специфичная сапная гранулема вначале построена из располагающихся по ее периферии гистиоцитов, имеющих вид эпителиоидных клеток. Затем в центре гранулемы появляются лейкоциты, и вскоре начинается распад клеток; при этом обломки ядер интенсивно окрашиваются гематоксилином. Постепенно количество распадающихся клеток и лейкоцитов увеличивается, и возникает пустула. Слившиеся пустулы образуют абсцесс
В печени при острой форме болезни выявляются гранулемы с некрозом в центре; селезенка имеет септический вид
При хронической форме на фоне прогрессирующей септикопиемии в коже и подкожной клетчатке отмечаются янтарно-желтые узелки, пустулы, язвы и рубцы на месте бывших язв. В скелетных мышцах выявляются абсцессы; в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — узелки, частью распадающиеся, свежие язвы и рубцы звездчатого вида на месте бывших язв. В легких и селезенке, реже в печени, почках, яичках, костном мозге, суставах, лимф, узлах обнаруживаются сапные узелки и абсцессы. Центр старых очагов состоит из сухой крошковатой массы, окруженной соединительнотканной капсулой. В плевральных полостях выявляется серозный, реже гнойный, экссудат, иногда очаговая и лобарная пневмония с переходом в абсцедирование. Редко имеют место язвы кишечника, гнойный менингит, абсцессы мозга.
Клиническая картина
Инкубационный период болезни 1—5 сут., реже 2—3 нед. При острой форме болезни вначале повышается температура, часто наблюдается озноб, возникают боли в мышцах и суставах, головная боль. Температура обычно 38,5—39,5°. В области входных ворот возбудителя инфекции вначале образуется папула красновато-багрового цвета, окруженная зоной гиперемии кожи. Вскоре папула превращается в пустулу, наполненную кровянистым содержимым, которая через 1—3 дня лопается и на ее месте образуется язва с подрытыми краями. Возможен регионарный лимфаденит. На 5-7-й день болезни возможно кратковременное снижение температуры, после которого вследствие септического процесса инфекция генерализуется и возбудитель сапа заносится током крови в мышцы, кожу, легкие, а также вызывает поражения слизистой оболочки носа и рта.
На коже больного появляются множественные папулы, быстро превращающиеся в пустулы, наполненные кровянистой жидкостью. Часть этих пустул в дальнейшем изъязвляется. Пустулезными высыпаниями преимущественно поражается кожа лица, а нередко и слизистая оболочка рта. В результате образования на слизистой оболочке носа папул с последующим их превращением в пустулы и язвы у больных наблюдаются слизисто-гнойные зеленоватого цвета выделения из носа сменяющиеся затем у части больных сукровичными. Пустулезно-язвенные поражения могут распространяться на слизистую оболочку рта, а иногда и на конъюнктиву глаза.
Нередко в мышцах образуются абсцессы, причем поражаются преимущественно икроножные мышцы. Места образования абсцессов болезненны. Состояние больного прогрессивно ухудшается, настроение подавленное. В легких образуются множественные узелки (сапные гранулемы), нередко сливающиеся между собой; пневмония может принимать сливной характер, в процесс вовлекается плевра, что сопровождается болями в грудной клетке, кашлем и отделением слизистой мокроты с примесью крови. Перкуторные и аускультативные данные обычно довольно скудные.
В терминальном периоде болезни присоединяются септические поносы, гнойные артриты, существенно нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, глухость тонов, артериальная гипотония). Образовавшиеся в мышцах абсцессы могут самопроизвольно вскрываться с образованием свищей. Как правило, у больных увеличена селезенка, реже печень.
При хронической форме болезни все симптомы развиваются постепенно; периоды обострений сменяются ремиссиями, продолжительность которых может колебаться в широких пределах. Наиболее характерным для хронической формы является образование на коже множественных пустул, которые склонны к изъязвлению, а также наличие «холодных» абсцессов в мышцах, что связано с развитием септикопиемии.
В связи с абсцессами и язвами возникают лимфадениты и лимфангииты. Язвы на коже имеют дно багрового цвета; нередко, особенно на лице, они могут сливаться, плохо гранулируют и после заживления оставляют рубцы, вызывающие серьезные косметические дефекты. При самопроизвольном вскрытии мышечных абсцессов образуются долго не заживающие свищи, через которые выделяется гной. Хроническая форма часто сопровождается развитием плевропневмонии, а также множественных мелких абсцессов в ткани легких. Как правило, на слизистой оболочке носа пустулезные высыпания изъязвляются и дают слизисто-сукровичные и кровянистые выделения. Возможны осложнения, вызванные присоединившейся гноеродной инфекцией. Общая продолжительность болезни может быть от нескольких месяцев до 3 лет.
Диагностика и лечениеДиагноз основывается на эпидемиологическом анамнезе (особенно важно учитывать контакты заболевшего с лошадьми), клин, картине, результатах аллергической пробы и данных лабораторных исследований.
Аллергическая проба с маллеином — ведущая в диагностике сапа у животных. Маллеин, представляющий собой специально обработанный фильтрат бульонной культуры возбудителя сапа в разведении 1 : 10, при накожном применении по типу скарификационной пробы Пирке может быть использован и для диагностики сапа у человека. При положительной пробе через 24 - 48 час. наблюдается местная реакция. Проба становится положительной с 10 - 15-го дня от начала болезни.
Лабораторная диагностика включает бактериологическое (выделение культуры возбудителя, ее идентификацию) и серологическое исследования.
На бактериологическое исследование направляют кровь, мокроту, отделяемое из носа, содержимое абсцессов, которые можно консервировать в 30% глицерине и хранить при t° +4° в течение 10—15 сут. Исследуемый материал (кроме крови) предварительно в течение 3 часов обрабатывают пенициллином (1000 ЕД/мл) в мясопептонном бульоне и высевают на мясопептонный агар (pH 6,8) с 5% глицерина и одним из красителей (фуксин основной 1 : 100 000, кристалл-виолет 1 : 200 000); кровь высевают на агар без красителей. Затем исследуемым материалом заражают золотистых хомячков. У павших или забитых на 10-е сутки выживших животных исследуют кровь, печень, селезенку и легкие путем посева на плотные питательные среды, на которых через 2—3 дня вырастают слабовыпуклые сероватые полупрозрачные колонии диам. 1—2 мм. В мазках из колоний, выросших при посеве исследуемого материала, в мазках крови и отпечатках внутренних органов зараженных хомячков, окрашенных по Гимзе — Романовскому, выявляются неравномерно окрашенные палочки — возбудители сапа Специфичность выделенных культур определяют по ориентировочной и развернутой реакциям агглютинации, морфологическим и культуральным свойствам. Для ориентировочной экспресс-идентификации применяют прямой метод люминесцентной микроскопии. Наличие у обоих видов микроорганизмов поверхностных родственных антигенов не позволяет проводить их серологическую дифференциацию.
Для серологической диагностики С. применяют реакции агглютинации, непрямой гемагглютинации и реакцию связывания комплемента. Реакция агглютинации считается положительной при титре антител в сыворотках крови выше 1 : 1000. Реакция непрямой гемагглютинации широкого распространения в практике не получила, хотя показана ее достаточная чувствительность и специфичность. РСК является основной, ставится со стандартным антигеном, титры ее 1 : 20 и выше считаются диагностическими.
Возбудитель сапа чувствителен к некоторым антибиотикам и сульфаниламидам. Проводят также дезинтоксикационную (внутривенно гемодез, реополиглюкин и др.) и симптоматическую (сердечно-сосудистые средства, болеутоляющие и и др.) терапию, оперативное лечение (вскрытие абсцессов), витаминотерапию, переливание крови. При возникновении осложнений показаны антибиотики с учетом антибиотикограммы чувствительности возбудителя.
Прогноз серьезный.

ИсточникиА.И. Струков, В.В. Серов Патологическая анатомия 1995г.
Крофтон Д. и Дуглас А. Заболевания органов дыхания, пер. с англ., с. 709, М., 1974; Лазарев П. С.
Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вереж-никова, т. 7, с. 327, М., 1966;

Не нашли подходящей работы?
Вы можете заказать работу по данной ссылке.