Реферат: БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ИБС ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА скачать бесплатно

Главная страница >> Реферат >> Кардиология >> БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ИБС ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Реферат: БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ИБС ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Содержание:
1.История вопроса.
2.Патофизиология БИМ.
3.Методы диагностики БИМ.
4.Сочетание БИМ с экстракардиальными заболеваниями.
5.БИМ у пожилых.
6.Собственные наблюдения.
7.Выводы.
8.Список литературы.

Дата добавления на сайт: 12 июня 2024

Скачать работу 'БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ИБС ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА':

БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ИБС ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
Содержание:
1.История вопроса.
2.Патофизиология БИМ.
3.Методы диагностики БИМ.
4.Сочетание БИМ с экстракардиальными заболеваниями.
5.БИМ у пожилых.
6.Собственные наблюдения.
7.Выводы.
8.Список литературы.
Безболевая ишемия миокарда (БИМ) — это эпизоды транзиторной кратковременной ишемии сердечной мышцы , с возникновением изменений метаболизма, сократительной функции или электрической активности миокарда , объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами.
История .
На протяжении многих лет основой клинических представлений об ишемии миокарда служила описанная У. Геберденом в 1772 г. типичная картина стенокардии (“геберденова грудная жаба”). Электрокардиографическим критерием приступа стенокардии стало преходящее смещение сегмента ST относительно изолинии. С широким клиническим применением ступенчатой функциональной нагрузочной пробы в виде современной, усовершенствованной и технически оснащенной эргометрии, изменилось представление о неотъемлемости присутствия боли в клинике ИБС. Было засвидетельствовано не только существование скрытой фазы коронарной болезни, но и наличие у многих обследуемых значимого смещения сегмента ST на ЭКГ при отсутствии ангинозного приступа. Внедрение в клиническую практику технически совершенного многочасового мониторирования ЭКГ дало возможность контролировать положение сегмента ST и его смещение в процессе повседневной жизнедеятельности человека. Возник устойчивый интерес к новой форме ишемии миокарда, единственным отражением которой стала мониторная кривая ЭКГ.
Последующее изучение БИМ связано с успехами эхокардиографии и радиоизотопной вентрикулографии. Эти исследования предоставляют возможность регистрации дискинезии стенок левого желудочка и снижения сердечного выброса, возникающих во время БИМ, что значительно увеличило выявляемость данной патологии.
Патофизиология .
Считается, что патогенетические механизмы болевой и безболевой форм ишемии миокарда сходны, а единственным отличием является наличие или отсутствие их болевого сопровождения. Результаты многих исследований опровергли предположение о том, что при БИМ повреждается меньший объем ответ на вопрос, почему ишемия миокарда в одних случаях проявляется приступами ангинозной боли, а в других – остается “немой”.
БИМ может развиваться двумя основными путями: из-за первично повышенной потребности миокарда в кислороде (“demand silent ischemia”) либо в результате снижения доставки его к миокарду (“supply silent ischemia”). У части больных имеется сочетание этих двух патогенетических механизмов .
БИМ может быть связана с нарушением чувствительности внутримиокардиальных нервных окончаний вследствие нейропатии, развивающейся по разным причинам, например, вследствие сахарного диабета [39], токсического действия патогенезе сердечной боли играет аденозин, который является главным стимулятором внутримиокардиальных болевых рецепторов и выделяется при ишемии миокарда. Уменьшение количества и чувствительности этих рецепторов может стать причиной нарушения формирования ноцицептивного потока импульсов . У больных с БИМ значительно повышается активность антиноцицептивной системы, которая заключается в уменьшении болевых ощущений за счет усиления влияния центральной нервной системы (ретикулярной формации, таламуса и серого вещества вокруг Сильвиева водопровода). Вследствие этого значительно возрастает порог болевой чувствительности, что является важнейшей патогенетической особенностью БИМ [23]. Существенно влияют на уровни болевой восприимчивости и специфику болевого переживания психологические факторы (эмоционально-личностные аспекты, уровень невротизации субъекта, наличие депрессивно-ипохондрических проявлений), социальный и культурный уровень пациента. Установлено, что больные с БИМ имеют сниженную чувствительность к боли в целом, одновременно у них снижена и тактильная чувствительность. В последние годы появились свидетельства обусловленности БИМ генетическими факторами.
Для выявления БИМ может быть использовано несколько методов:
холтеровское мониторирование ЭКГ, пробы с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил), чреспищеводная электрокардиостимуляция, фармакологические пробы (с дипиридамолом, добутамином и др.), стресс-эхокардиография, радионуклидные методы исследования.При этом методом выбора при обследовании больных ИБС на наличие у них безболевой ишемии миокарда следует считать 24-часовое мониторирование ЭКГ, поскольку оно не обременительно для пациента и представляется возможность подвергнуть анализу полный суточный цикл сердечной деятельности (примерно 100 тыс. электрокардиографических комплексов). Считается, что наиболее специфическим признаком БИМ является дислокация сегмента ST горизонтального или нисходящего типа с амплитудой не менее 1 мм на расстоянии 0,08 от точки j (Parmley W., 1989). Точность диагностики существенно возрастает, если указанная дислокация длится 60 с и более. Чувствительность метода ХМ ЭКГ составляет 55–65 %, специфичность – 77–92 %.. Чувствительность нагрузочной эхокардиографии при диагностике БИМ достигает 70 %, специфичность – 80 % [18].
Следует отметить, что в большинстве случаев перед возникновением депрессии сегмента ST отмечается увеличение ЧСС и АД, как свидетельство повышения работы сердца. Самый высокий риск отмечен при систолическом артериальном давлении (САД) 142 мм рт. ст. и выше и диастолическом артериальном давлении (ДАД) 93 мм рт. ст. и выше; наименьший – при САД 120–126 мм рт. ст. и ДАД 79–86 мм рт. ст. При более низких значениях САД и ДАД дальнейшего снижения риска возникновения БИМ не наблюдается, и даже, напротив, имеется их достоверное увеличение, возможно как следствие значительного уменьшения перфузионного давления в аорте.
В соответствии с классификацией P. Cohn (1993) различают следующие типы БИМ :
I тип -встречается у лиц с доказанным (с помощью коронарографии) гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий, не имеющих в анамнезе приступов стенокардии, ИМ, нарушений сердечного ритма или застойной сердечной недостаточности;
II тип -выявляется у больных с ИМ в анамнезе без приступов стенокардии;
III тип -встречается у больных с типичными приступами стенокардии или их эквивалентами.
Особенности БИМ при различных заболеваниях ИБС.
БИМ диагностируют у значительной части больных с ИБС. Различными методами БИМ выявляют у 40–60 % больных со стабильной стенокардией и у 60–80 % – с нестабильной [40], при этом безболевые эпизоды составляют более половины общего числа эпизодов и суммарного времени ишемии миокарда [33]. При повышении функционального класса стенокардии частота БИМ увеличивается [6]. В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдается сочетание как БИМ, так и болевых ангинозных приступов (стенокардии). Причем, лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии сопровождаются приступами стенокардии (не более чем 20–25% от общего числа эпизодов ишемии), тогда как на долю БИМ приходится около 75–80%. Кроме того, у некоторых пациентов, страдающих ИБС, в течение длительного времени заболевание вообще протекает бессимптомно, приступы стенокардии отсутствуют, и эпизоды БИМ являются практически единственным проявлением заболевания.
Преходящие безболевые эпизоды нарушения коронарной перфузии регистрируют у 20–30 % больных, перенесших инфаркт миокарда, как со стенокардией, так и без нее [40, 56]. Причем при отсутствии стенокардии у таких больных эпизоды БИМ выявляются более редко. Это объясняется, с одной стороны, меньшим объемом миокарда, подверженого ишемии, а с другой стороны – трудностями адекватной оценки ЭКГ в связи с ее исходными изменениями [23]. При наличии постинфарктной стенокардии частота БИМ существенно возрастает и часто является основанием к изменению тактики ведения таких больных [6]. Особенно часто эпизоды БИМ встречаются у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и жизнеопасными аритмиями ишемического генеза. Их наличие, как правило, связано с неблагоприятным прогнозом у этой категории больных [16].
Артериальная гипертензия.
Как правило, эпизоды БИМ возникают при повышении артериального давления и увеличении частоты сокращений сердца, а наличие пульсового давления, превышающего 60 мм рт. ст., значительно повышает вероятность их возникновения. Развивающаяся гипертрофия миокарда левого желудочка увеличивает частоту выявления БИМ и ее выраженность, что обусловлено относительным уменьшением площади микроциркуляторного коронарного русла при увеличении объема миокарда и увеличением расстояния диффузии кислорода из капилляров в кардиомиоциты . Получены данные [1], что зависимость между уровнем артериального давления и риском развития БИМ у больных с ИБС имеет нелинейный, такназываемый J-образный характер. Самый высокий риск отмечен при систолическом артериальном давлении (САД) 142 мм рт. ст. и выше и диастолическом артериальном давлении (ДАД) 93 мм рт. ст. и выше; наименьший – при САД 120–126 мм рт. ст. и ДАД 79–86 мм рт. ст. При более низких значениях САД и ДАД дальнейшего снижения риска возникновения БИМ не наблюдается, и даже, напротив, имеется их достоверное увеличение.
Сахарный диабет.
БИМ диагностируют у 20–35 % пациентов с различными формами сахарного диабета . У пациентов с сахарным диабетом 1-го или 2-го типа БИМ диагностируется в 2–7 раз чаще, чем в общей популяции [29]. Помимо ИБС, артериальной гипертензии, ожирения, гиперлипидемии, курения, малоподвижного образа жизни, этому сопутствуют и специфические для сахарного диабета факторы: гипергликемия, гиперинсулинемия, нарушение гемостаза, ангио- и нейропатия, нефропатия и т. д. [25]. Особенно часто БИМ выявляют у пожилых пациентов с сахарным диабетом 2-го типа при наличии метаболического синдрома и эректильной дисфункции [31].
Антрациклиновая кардиомиопатия.
Возникновение БИМ у пациентов, получающих антрациклиновые антибиотики, по всей вероятности, обусловлено дисфункцией эндотелия, которая при кумулятивной дозе антрациклинов менее 550 мг/м2 приводит к снижению вазодилатирующего коронарного резерва в ответ на повышение нагрузки (“demand silent ischemia”), а при увеличении суммарной дозы более 550 мг/м2 к нему добавляется спастический компонент (“supply silent ischemia”) [5]. Имеются данные , что дисфункция эндотелия, связанная с токсическим действием антрациклиновых антибиотиков, сопровождается снижением продукции эндотелийрелаксирующего фактора (оксида азота) и повышением выработки эндотелина-1 – одного из самых мощных вазоконстрикторов. Помимо этого, антрациклины вызывают увеличение концентрации в сыворотке крови холестерина и триглицеридов, повышение атерогенного индекса липидов, что также может вызывать структурную и функциональную перестройку сосудов [36].
Анемии.
Преходящие безболевые эпизоды депрессии сегмента ST диагностируют с большой частотой при анемиях различного генеза, в том числе и железодефицитных [3]. Так, в покое БИМ регистрируют у 7,7; 12,3 и 26,1 % больных с железодефицитной анемией соответственно легкой, средней и тяжелой степени тяжести, а при проведении пробы с физической нагрузкой – соответственно у 31,7; 38,9 и 56,5 %. Также БИМ выявляют у 70 % больных с анемиями в терминальной стадии хронической почечнойнедостаточности, что связано с неблагоприятным прогнозом у этой категории больных [24]. Кровопотеря во время оперативного вмешательства сопровождается регистрацией эпизодов БИМ, причем их частота имеет обратную корреляционную связь с уровнем гематокрита.
Преходящая БИМ наблюдается у 65 % больных с застойной сердечной недостаточностью, чаще всего ишемического генеза [16]. БИМ выявляют у пациентов с различными нарушениями ритма сердца (в первую очередь, желудочковыми) , особенно часто – у пациентов с артериальной гипертензией . БИМ отмечают более чем у 50 % пациентов с симптоматическим интракраниальным атеросклерозом [15], у 19 % больных с васкулогенной эректильной дисфункцией . Данную патологию диагностируют при гипопластической болезни венечных артерий [12], первичном антифосфолипидном синдроме , хронической почечной недостаточности [26], бронхиальной астме [22], синдроме ночного апноэ [20], эластической псевдоксантоме , гранулематозе Вегенера [28].
ЛЕЧЕНИЕ.
При ведении больных надо учитывать следующее:
выраженность ишемии во время нагрузочных проб (уровень нагрузки, при которой появляется ишемия, размер и число дефектов накопления изотопа, изменения фракции выброса левого желудочка при нагрузке);
локализацию ишемии по ЭКГ: изменения в отведениях V1-V4 опаснее, чем в отведениях II, III и aVF ; -
возраст, профессию и общее состояние больного.
По-прежнему сохраняет актуальность применение трех основных групп антиангинальных препаратов: b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов [23, ]. Тем не менее, результаты клинического изучения влияния этих препаратов на БИМ противоречивы. Из всех групп антиангинальных препаратов b-адреноблокаторы, вероятно, обладают наибольшей эффективностью в лечении БИМ . Их эффект особенно высок при “demand silent ischemia”, в то время как эффективность антагонистов кальция существенно выше при “supply silent ischemia” [23]. В связи с этим комбинированный прием b-адреноблокаторов и антагонистов кальция при БИМ считается наиболее предпочтительным [27]. Имеются сведения [34] о высокой антиишемической эффективности нитратов пролонгированного действия.
Эффективность антиангинальных препаратов заметно повышается при их использовании с небольшими дозами аспирина. Тяжесть БИМ заметно уменьшается при нормализации липидного профиля плазмы крови на фоне терапии статинами . Эффективным при лечении больных с БИМ считается использование триметазидина ]. Верапамил, пропранолол и триметазидин уменьшают тяжесть вызванной антрациклинами БИМ у больных, получавших высокие (выше 550 мг/м2) кумулятивные дозы антрациклинов [4, 9]. Применение антиоксиданта кверцетина позволяет устранить эпизоды БИМ, возникающие при анемиях и антрациклиновой кардиомиопатии [5, 7]. При лечении БИМ эффективными являются инвазивные методы (стентирование венечных артерий и аортокоронарное шунтирование) .
Прогноз.
Согласно имеющимся данным , БИМ является прогностически неблагоприятным фактором. Практически у трети больных ИБС с эпизодами БИМ в дальнейшем развиваются стенокардия, инфаркт миокарда или наступает внезапная смерть. Наличие БИМ повышает риск внезапной смерти в 5–6 раз, аритмий – в 2 раза, развития застойной сердечной недостаточности – в 1,5 раза [6]. Считается [23], что своевременное выявление и устранение ишемии миокарда, болевой или безболевой, является в равной мере прогностически важным для предупреждения опасных для жизни “коронарных событий”. Устранение БИМ у пациентов, получающих антрациклиновые антибиотики, замедляет темп развития кардиомиопатии [4]. Таким образом, Наличие БИМ считается прогностически неблагоприятным фактором, поэтому ранняя диагностика и устранение ее являются важными составляющими профилактики необратимого повреждения сердечной мышцы.
Особенности течения и современной диагностики ишемической болезни сердца в пожилом и старческом возрасте.
Актуальность ишемической болезни сердца (ИБС) в гериатрической практике связана с широкой распространенностью и влиянием этого заболевания на продолжительность жизни людей пожилого и старческого возраста. О значительном распространении ИБС у пожилых и старых людей свидетельствуют ряд работ, проведенных в нашей стране и за ее пределами (Пархотик И.И., 1976; Чеботарев Д.Ф. и соавт., 1982; Мартынов А.И. и соавт., 1998; Дмитриева Т.Б., 1997; Гаврилова Е.А., 1999; Кузнецов ГЛ., 1995; Симерзин В.В. 2003). По данным Wei J.Q., Gersh B.J (1987), почти 50% лиц старше 65 лет страдают сердечно- сосудистыми заболеваниями, из них 80-85% -ишемической болезнью сердца. Частота ИБС значительно увеличивается с возрастом: пик заболеваемости отмечен в 60-70 лет, достигая максимума в 80 лет. До 80 летнего возраста частота этого заболевания у мужчин выше, чем у женщин, а в возрасте старше 80 лет распространенность ИБС примерно одинакова у лиц обоего пола и составляет 60% (Мартынов А.И., 1998; Коркушко О.В., 1984).
Описывают еще одну особенность ИБС в пожилом и старческом возрасте - частое развитие аритмий и блокад сердца: мерцательной аритмии и экстрасистолии, как при инфаркте миокарда (Титов В.И., 1979; Wei J.G. et al., 1987), так и при хронических формах ИБС (Бутенко А.Г., А.Т. Тепляков, 1994, Шипилова Т.В. с соавт., 1997; Симерзин В.В., 1997).Наиболее неблагоприятные из аритмий МА. ЖЭ - факторы, лимитирующие продолжительность жизни (Бутенко А.Г; Мазур Н.А., 1985., Недоступ А.В., 1985). МА находили у 42,4% больных старше 65 лет со стабильной СН без ИМ (Мильвидайте И.И. и соавт., 1983). По данным этих же авторов, ЖЭ увеличивается пропорционально числу пораженных артерий и степени стеноза (Мазур Н.А., 1985), этому же способствуют возрастные изменения миокарда, формирующие его функциональную гетерогенность (Бредикис Ю.Ю. и соавт., 1983; Бутенко А.Г., 1983; Фролькис В.В., 1985).Изменение ответа на нейрогуморальные стимулы (Фролькис В.В. и соавт., 1988; Wei J.G., 1987), повышение уровня катехоламинов в крови (Бутенко А.Г., 1983) также способствуют нарушению функциональной гомогенности миокарда и являются активными аритмогенными факторами в пожилом и старческом возрасте.
При высокой преждевременной смертности основной причиной являются болезни сердечно-сосудистой системы, среди которых ИБС стоит на первом месте. У людей пожилого возраста она чаще ведет к смертельным исходам, причем в каждом следующем пятилетии возраста показатель смертности на 100 тыс. населения увеличивается в 2-2,5 раза. В группе лиц 60-64 лет страдающих ИБС он равен 719, то в группе 70-74 лет - 1556, в группе 80-84 лет - уже 3913 (Волков B.C., Виноградов В.Ф., 1993;). Эпидемиологическое исследование, включавшее лиц до 90 летнего возраста, определило, что частота ИБС в возрасте 60-74 года составляет 59,0%, старше 75 лет - 90,7%. Существенное значение имеет то, что ИБС у пожилых пациентов развивается на фоне уже имеющихся органических и функциональных изменений сердца и сосудов возрастного характера (Волков B.C., Поздняков Ю.М., 1995), а также наличия у большинства больных нескольких заболеваний, каждое из которых имеет своиспецифические особенности и требует индивидуальной терапии (Дворецкий Л.И., 1997). Из сказанного вытекает необходимость интегрального подхода к пожилому больному. При ведении больных пожилого и старческого возраста, врач всегда сталкивается не только с клиническими, но и с другими проблемами: психологическими, социальными и деонтологическими. С другой стороны, в возникновении и прогрессировании ИБС большую роль играют психологические факторы (Губачев Ю.М. и соавт., 1993; Дворецкий Л.И., 2000., Williams R., Litman- В., 1996., Venthein-U., Kochler -J., 1997., Wallen -N.H., Held - C, 1997). У больных ИБС пожилого и старческого возраста часто имеются такие симптомы, как эмоциональная нестабильность, ипохондрия, сниженное...

Учебные метериалы

Прочие разделы

Реферат: БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ИБС ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Скачать работу 'БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ИБС ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА':

Похожие материалы: