История болезни: Дилатационная кардиомиопатия. Недостаточность кровообращения 2Б
Клинический диагноз:
Дилатационная кардиомиопатия. Недостаточность кровообращения 2Б.
Дата добавления на сайт: 30 марта 2024
Жалобы: на одышку постоянного характера, больше лёжа, с затруднённым вдохом, приступы удушья по ночам, прекращающиеся в положении тела сидя, сердцебиение при физической нагрузке. На отёки нижних конечностей, увеличение живота, чувство тяжести в правом подреберье, потливость. На повышенную утомляемость, слабость.
История развития настоящего заболевания: Считает себя больным с ноября 1999 г., когда впервые почувствовал одышку появляющуюся при физической нагрузке, кашель с незначительным количеством мокроты. В поликлинике по месту жительства проходил курс лечения по поводу пневмонии. Улучшения не наблюдалось. Одышка стала появляться при подъёме на второй этаж, периодически стали появляться отёки на ногах. В феврале 2000 года состояние ухудшилось, присоединилось чувство тяжести в правом подреберье, ощущение сердцебиения, одышка стала постоянной в покое. Был направлен в ОКБ, где получал лечение: изокет, фаликард, дигоксин, фуросемид, верошпирон. Состояние улучшилось, выписан в удовлетворительном состоянии, однако сохранялась слабость, одышка при подъёме на четвёртый этаж.
Настоящее ухудшение состояния за месяц до поступления, когда постепенно стала нарастать одышка, стали появляться приступы удушья по ночам, отёки на ногах, чувство тяжести в правом подреберье, увеличение живота, сердцебиение, потливость.
Больной направлен в ОКБ, госпитализирован кардиологическое отделение.
Anamnesis vitae: Родился в Караганде, первым ребёнком в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. Социально-бытовые условия удовлетворительные. Работал в АТП шофёром-саврщиком, условия труда удовлетворительные.
Болезнь Боткина, Туберкулёз, венерические заболевания отрицает.
Из перенесенных заболеваний отмечает нечастые простудные заболевания. Ревматизм в 20 лет. С 1976 года страдал мочекаменной болезнью. Оперирован в 1980 году по поводу уролитиаза левой почки.
Из вредных привычек – курение, около 10 сигарет в день. Алкоголь умеренно.
Наследственный анамнез: наследственных заболеваний среди близких родственников не отмечает. Однако отец болел схожим заболеванием сердца.
Аллергологический анамнез: аллергии на бытовые агенты, цветение растений и лекарственные препараты не отмечает.
Экспертный анамнез: Инвалид второй группы по поводу дилатационной кардиомиопатии.
STATUS PRAESENS: Общее состояние больного тяжёлое. Положение тела – ортопноэ. Сознание ясное.
Лицо отёчное, желтовато – бледное, с синеватым оттенком. Рот постоянно полу открыт, губы цианотичные.
Температура тела в подмышечной впадине 36.7 градусов Цельсия.
Больной нормостенического телосложения, умеренного питания. Подкожно – жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Наблюдается акроцианоз. Набухание шейных вен. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-суставная система без видимых деформаций, объём движения в суставах сохранён. При пальпации нижних конечностей определяются отёки, кожа над ними багрового цвета, холодная на ощупь. Пальпаторно отёки плотные.
Система органов дыхания: Голос больного сиплый. Грудная клетка правильной формы. Частота дыхательных движений 23 в минуту. Дыхание поверхностное с затрудненным вдохом. При пальпации голосовое дрожание проводится одинаково с обеих сторон. Перкуторно лёгочный звук над всеми полями.
Топографическая перкуссия:
СПРАВА СЛЕВА
Верхняя граница 3 см 3 см
Ширина полей Кренига 5 см 5 см
Окологрудинная линия Пятое межреб. –
Среднеключичная линия 6-ое ребро -
Передняя подмышечная 7-ое ребро 7-ое ребро
Средняя подмышечная 8-ое ребро 8-ое ребро
Задняя подмышечная 9-ое ребро 9-ое ребро
Лопаточная линия 9-ое ребро 9-ое ребро
Околопозвоночная линия остистый отросток 10-го грудного
Позвонка
Аускультативно дыхание везикулярное, ослабленное в нижнебоковых отделах, там - же выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе. Частота дыхательных движений 22 в минуту.
Сердечно-сосудистая система: При осмотре области сердца выявляется пульсация передней поверхности грудной клетки слева и книзу от грудины 8 на 8 см. Также определяется надчревная пульсация.
Перкуторно границы относительной сердечной тупости:
Левая на 2,5 см от левой среднеключичной линии
Правая на 2,0 см от правого края грудины
Верхняя во втором межреберье
Ширина сосудистого пучка 5 см.
Аускультативно: Тоны сердца глухие, выслушивается ритм галопа, ослабление первого тона на верхушке.
Пульс на лучевой артерии 90 ударов в минуту, ритмичный, умеренного напряжения и наполнения. Артериальное давление 120/80 мм. рт. ст.
Система органов пищеварения: Зубы кариозно изменены, дёсны не кровоточат. Язык влажный, чистый.
Живот увеличен в объёме, симметричен. В акте дыхания не участвует. При пальпации безболезненный. Перкуторно отмечается скопление жидкости в отлогих местах.
Границы печени по Курлову: по среднеключичной линии 17см
по правой парастернальной 15 см
по левой рёберной дуге 12 см.
Селезёнка не увеличена, перкуторно длинник 7 см, поперечник 5 см.
Аускультативно выслушиваются кишечные шумы. Газы отходят. Стул регулярный, оформленный.
Система мочеотделения: При осмотре области почек слева определяется послеоперационный рубец 22на 1 см, Другой патологии визуально не определяется. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон
Дизурии не отмечает. Болей, резей при мочеиспускании нет.
Эндокринная система: Телосложение, оволосение и распределение подкожно жировой клетчатки по мужскому типу. Нарушения функции желёз внутренней секреции не выявлено.
Нервная система: Нарушения сознания нет. Больной ориентирован, на вопросы отвечает конкретно.
Нарушения со стороны двенадцати пар черепно-мозговых нервов нет.
Анализ имеющейся медицинской документации:
У больного имеется результат эхокардиоскопии: Ао-2.6; ЛП-5.0; ПЖ-4.0; КСР-5.9; КДР-6.3; МЖП-0.8; ЗСЛЖ-1.0; ФИ-231.
Заключение: Увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического диаметров желудочков. Уменьшение ударного выброса желудочков. Дилатация предсердий. Снижение показателей систолической функции левого желудочка.
Заключение ЭКГ: Ритм синусовый. Увеличение и диффузные изменения желудочков, увеличение предсердий.
ГРАФЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Выделение синдромов в клинической картине больного: В клинической картине можно выделить следующий ряд синдромов.
Недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу (одышка, цианоз).
Недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу (цианоз, набухание шейных вен, отёки, асцит, увеличенная печень).
Синдром кардиомегалии (глухость сердечных тонов, ослабление первого тона на верхушке сердца, ритм галопа)
Астеновегетативный синдром (повышенная утомляемость, слабость).
Выделение и обоснование ведущего синдрома:
Ведущими синдромами у данного больного следует признать недостаточность кровообращения по левожелудочковому и правожелудочковому типам, то есть по бивентрикулярному типу, так как он выступают на первый план в клинической картине, и представляет наибольшую опасность для жизни больного.
Перечень синдромносходных заболеваний для дифференциальной диагностики: Для дифференциальной диагностики следует взять такие нозологические единицы как Ишемическая болезнь сердца, так как она имеет сходный синдром недостаточности кровообращения, при образовании аневризм сердечной мышцы развивается кардиомегалия и, наконец, это заболевание наиболее часто встречаемая патология сердца. Также необходимо провести дифференциально-диагностический поиск с таким заболеванием как ревматизм на основании того, что при данной патологии происходит поражение клапанного аппарата сердца, вследствие чего развивается сердечная недостаточность. Ещё одно заболевание, с которым необходимо дифференцировать, это вторичная алкогольная кардиомиопатия, так как при нём возможно развитие сходной клинической картины. Также необходимо провести дифференциальную диагностику с дилатационной кардиомиопатией, так как она дебютирует с развития недостаточности кровообращения по бивентрикулярному типу.
Дифференциальный диагноз:
При развитии недостаточности кровообращения вследствие ишемической болезни сердца у больных характерные жалобы на приступы болей в области сердца возникающие при физической нагрузке, либо в покое - купирующиеся приёмом нитроглицерина, что не характерно для моего больного. Так как ишемическая болезнь сердца чаще всего развивается вследствие атеросклероза сосудов, то у большинства таких больных существуют внесердечные проявления атеросклероза сосудов, что не характерно для моего больного. У моего больного заболевание началось постепенно с возникновения одышки, которая постепенно нарастала, что не характерно для больных с ишемической болезнью сердца. При развитии недостаточности кровообращения у больных с ишемической болезнью сердца в анамнезе характерно указание на один, или чаще несколько инфарктов миокарда, чего нет у моего больного. Клинические проявления при ишемической болезни сердца регрессируют при назначении препаратов улучшающих кровообращение и метаболизм в миокарде, а у моего больного улучшение наступает при назначении других препаратов. У моего больного проявлением кардиомегалии вследствие тотальной дилатации всех полостей сердца аускультативно определяется ритм галопа, а при ишемической болезни сердца ритм галопа практически не встречается вследствие очагового поражения сердечной мышцы. При анализе имеющейся медицинской документации, в частности ЭКГ, у нашего больного выявляется: Ритм синусовый. Увеличение и диффузные изменения желудочков, увеличение предсердий. А при ишемической болезни сердца выявляются ишемические поражения миокарда, инфаркты миокарда, либо рубцы от старых инфарктов. При проведении ЭхоКС больным с ишемической болезнью сердца определяется ограниченное поражение сердечной мышцы с образованием аневризм и как следствие – увеличение полостей сердца, а у моего больного выявляется увеличение всех полостей сердца без поражения сердечной мышцы. На основании несхожести основных клинических проявлений ишемическую болезнь сердца с большой долей вероятности можно исключить из круга дифференцируемых заболеваний.
Развитие бивентрикулярной сердечной недостаточности часто обусловлено сочетанным поражением клапанного аппарата сердца, чаще сочетанием митрального стеноза и стеноза правого атриовентрикулярного отверстия вследствие чего будут наблюдаться характерные проявления процесса. При этом в анамнезе у больных с ревматическим поражением сердца будут указания на частые рецидивы заболевания. У моего больного в анамнезе имеется указание на ревматизм, однако, это было 25 лет назад и после проведенной адекватной терапии рецидива заболевания не происходило, что является не характерным для больных с поражением клапанного аппарата. При осмотре больных с сочетанием этих пороков обращает внимание, больные находятся в кровати с низким изголовьем, а у моего больного полная противоположность – он находится в положении ортопноэ. У моего больного выслушивается ослабленный первый тон, а у больных с сочетанием митрального стеноза и стеноза правого атриовентрикулярного отверстия выслушивается усиленный первый тон. У моего больного выслушиваются третий и четвёртый тон, что не характерно для больных с сочетанием митрального стеноза и стеноза правого атриовентрикулярного отверстия. При сочетании этих пороков ЭхоКС – картина: неравномерная дилатация и гипертрофия предсердий и желудочков и уменьшение площади митрального и правого атриовентрикулярного отверстий, что не характерно для ЭхоКС картины моего больного. На основании вышеизложенного сочетание стеноза митрального и правого атриовентрикулярного отверстия ревматического происхождения также можно исключить из круга дифференцируемых заболеваний.
Ещё одно заболевание, с которым следует провести дифференциальную диагностику это вторичная алкогольная кардиомиопатия. При вторичной алкогольной кардиомиопатии при детальном расспросе больного в начале заболевания наблюдаются такие изменения как кашель по ночам, нехватка воздуха, кардиалгии усиливающиеся, как правило, при приёме алкоголя, что не характерно для моего больного. При вторичной алкогольной кардиомиопатии улучшение наступает при назначении витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, папаверином, общей дезинтоксикационной терапии и терапии на повышение функции печени, а у моего больного на фоне применения таких препаратов как: изокет, фаликард, дигоксин, фуросемид, верошпирон. При анализе медицинской документации моего больного изменения на электрокардиограмме выявляются постоянно, тогда как при вторичной алкогольной кардиомиопатии зачастую только в период интоксикации. Клинические проявления вторичной алкогольной кардиомиопатии формируются в течение ряда лет, а у моего больного выраженная клиника недостаточности кровообращения сформировалась за двенадцать месяцев. При объективном обследовании моего больного выявляется Тоны сердца глухие, выслушивается ритм галопа, ослабление первого тона на верхушке, а для больных с вторичной алкогольной кардиомиопатией приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке. На основании проведенного дифференциально - диагностического поиска вторичную алкогольную кардиомиопатию также можно исключить из круга дифференцируемых заболеваний.
4. Также необходимо дифференцировать с дилатационной кардиомиопатией. При дилатационной кардиомиопатии больные предъявляют жалобы на одышку постоянного характера в покое, отёки, увеличение печени, асцит. Моего больного при поступлении беспокоили те же жалобы. У моего больного клиническая симптоматика пошла на спад при применении таких препаратов как изокет, фаликард, дигоксин, фуросемид, верошпирон, что характерно для больных с дилатационной кардиомиопатией. При ЭхоКС больных с дилатационной кардиомиопатией выявляется увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического диаметров желудочков. Уменьшение ударного выброса желудочков. Дилатация предсердий. Снижение показателей систолической функции левого желудочка.
Объективно у больных дилатационной кардиомиопатией определяются симптомы недостаточности кровообращения по бивентрикулярному типу, кардиомегалии, астеновегетативный синдром, которые выявляются и у моего больного.
На основании проведённого дифференциально-диагностического поиска можно выставить больному предварительный диагноз:
Предварительный диагноз:
Дилатационная кардиомиопатия.
Недостаточность кровообращения 2 Б.
Дилатационная кардиомиопатия выставлена на основании имеющегося заключения ЭхоКС: увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического диаметров желудочков. Уменьшение ударного выброса желудочков. Дилатация предсердий. Снижение показателей систолической функции левого желудочка. На основании данных объективного исследования: При осмотре области сердца выявляется пульсация передней поверхности грудной клетки слева и книзу от грудины 8 на 8 см. Также определяется надчревная пульсация.
Перкуторно границы относительной сердечной тупости:
Левая на 2,5 см от левой среднеключичной линии
Правая на 2,0 см от правого края грудины
Верхняя во втором межреберье. На основании аускультативных данных: Тоны сердца глухие, выслушивается ритм галопа, ослабление первого тона на верхушке.
Недостаточность кровообращения 2 Б выставлена на основании жалоб на одышку постоянного характера, больше лёжа, с затруднённым вдохом, приступы удушья по ночам, прекращающиеся в положении тела сидя. На отёки нижних конечностей, увеличение живота, чувство тяжести в правом подреберье, потливость. На основании объективных данных: лицо отёчное, желтовато – бледное, с синеватым оттенком. Рот постоянно полу открыт, губы цианотичные, дыхание поверхностное с затрудненным вдохом, акроцианоз, набухание шейных вен, при пальпации нижних конечностей определяются отёки, кожа над ними багрового цвета, холодная на ощупь. При надавливании пальцем остаётся ямка. Аускультативно дыхание везикулярное, ослабленное в нижнебоковых отделах, там - же выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе.
Программа лабораторно – инструментальных исследований.
1. Общий анализ крови Гемоглобин 158 г/л
Эритроциты 5,7 на 10 в 12 ст.
Цветной показатель 0,8
Тромбоциты 200 на 10 в 9 ст.
СОЭ 8 мм/ч.
Лейкоциты 5,6 на 10 в 9 ст.
Палочкоядерные 3%.
Сегментоядерные 56%.
Эозинофилы 0.
Базофилы 0.
Лимфоциты 28%.
Моноциты 10%.
Общий анализ крови в целом без патологии, хотя имеется незначительное увеличение гемоглобина и эритроцитов, что по- видимому обусловлено тканевой гипоксией вследствие недостаточности кровообращения.
2. Общий анализ мочи. Количество 100,0
Цвет светло-желтый
Прозрачность прозрачная
Удельный вес 1022
Белок нет
Плоский эпителий 1-2 в п/зр
Лейкоциты 0-1 в п/зр
В общем анализе мочи патологических изменений не обнаружено.
3. Биохимический анализ крови
Общий белок 76 г/л
альбумин 54 г/л
глобулин 22 г/л
Сахар крови 5,4 ммоль/л
Биллирубин общий 28 ммоль/л
прямой 10 ммоль/л
непрямой 18 ммоль/л
АлАТ
АсАТ
Калий сыворотки 3,5 мкмоль/л
Натрий сыворотки 115 ммоль/л
В биохимическом анализе крови значительных изменений не обнаружено, имеет место лишь незначительное снижение уровня натрия сыворотки, что обусловлено значительными отёками.
4.Электрокардиография. Ритм синусовый. Увеличение и диффузные изменения желудочков, увеличение предсердий. Снижение вольтажа, инверсия зубца Т, появление зубца Q.
5. Эхокардиоскопия. Ао-2.6; ЛП-5.2; ПЖ-4.8; КСР-6.0; КДР-6.3; МЖП-0.8; ЗСЛЖ-1.0; ФИ-219. Изменение митрального клапана в виде рыбьего зева.
Заключение: Увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического диаметров желудочков. Увеличение диастолического давления в полостях желудочков. Уменьшение ударного выброса желудочков. Дилатация предсердий. Снижение показателей систолической функции левого желудочка.
6.Рентгенологическое исследование грудной клетки. При рентгенографии грудной клетки отмечается незначительное затемнение в нижних отделах с обеих сторон. Сердце увеличено, больше влево и имеет шаровидную форму.
7. Фонокардиограмма. Определяется глухость сердечных тонов, ослабление первого тона, определяются третий и четвёртый тоны (ритм галопа).
8. Ангиографическое исследование. Снижение фракции выброса, увеличение конечного и систолического объёмов, снижение сердечного выброса.
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ:
ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
2 Б СТАДИЯ.
Клинический диагноз выставлен согласно классификации Гудвина предложенной им в 1966 году. Дилатационная кардиомиопатия выставлена на основании данных предварительного диагноза и подтверждении его лабораторно – инструментальными данными исследования ЭКГ: Ритм синусовый. Увеличение и диффузные изменения желудочков, увеличение предсердий. Снижение вольтажа, инверсия зубца Т, появление зубца Q.
Эхокардиоскопия. Ао-2.6; ЛП-5.2; ПЖ-4.8; КСР-6.0; КДР-6.3; МЖП-0.8; ЗСЛЖ-1.0; ФИ-219. Изменение митрального клапана в виде рыбьего зева.
Заключение: Увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического диаметров желудочков. Увеличение диастолического давления в полостях желудочков. Уменьшение ударного выброса желудочков. Дилатация предсердий. Снижение показателей систолической функции левого желудочка.
Рентгенологическое исследование грудной клетки. При рентгенографии грудной клетки отмечается незначительное затемнение в нижних отделах с обеих сторон. Сердце увеличено, больше влево и имеет шаровидную форму.
Фонокардиограмма. Определяется глухость сердечных тонов, ослабление первого тона, определяются третий и четвёртый тоны (ритм галопа).
Ангиографическое исследование. Снижение фракции выброса, увеличение конечного и систолического объёмов, снижение сердечного выброса.
Недостаточность кровообращения 2 Б стадии выставляется на основании незначительного увеличения гемоглобина и эритроцитов, имеет место незначительное снижение уровня натрия сыворотки, что обусловлено отёками.
Этиология и патогенез: Этиология и патогенез дилатационной кардиомиопатии до настоящего времени остаются малоизученными, однако можно предположить, что развитие заболевания у моего больного связано с наследственностью и HLA-системой, так как заболевание с подобной клинической картиной имело место у отца больного.
Особенности течения заболевания: Особенностью течения заболевания у моего больного на мой взгляд является отсутствие нарушения сердечного ритма, так как по данным многих авторов у подавляющего числа больных дилатационной кардиомиопатией развиваются нарушения сердечного ритма.
Принципы лечения дилатационной кардиомиопатии. Диуретики чрезвычайно эффективны в отношении уменьшения симптомов перегрузки объемом, связанной с задержкой Nа+ и воды, включая ортопноэ. Уменьшая объем циркулирующей плазмы, они приводят к снижению конечнодиастолического давления (КДД) в левом желудочке (ЛЖ) и его стеночного напряжения, что способствует уменьшению застоя крови в малом, а также большом кругах кровообращения. Уменьшение внутрисосудистого объема крови однако может вызывать рефлекторную стимуляцию активности ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем. Гиперактивация этих основных нейрогуморальных систем оказывает не только ближайший отрицательный гемодинамический эффект, связанный с усугублением задержки Nа+, воды и тахикардией, но и ухудшает клиническое течение ЗСН и выживаемость больных в целом. Учитывая это, диуретики применяются только в сочетании с гликозидами и/или ингибиторами ангиотензин II-превращающего фермента (АПФ). При их назначении следует использовать наименьшие эффективные дозы, начиная лечение при относительно небольшой выраженности объемной перегрузки с тиазидных производных. Обычно применяют гидрохлортиазид, 25–50 мг в день. При недостаточной эффективности, в т.ч. вследствие снижения почечного кровотока и клубочковой фильтрации, предпочтение отдают более мощным петлевым диуретикам – фуросемиду 10–40 мг 1 раз в день (максимальная доза 240 мг дважды), этакриновой кислоте (урегит), начиная с 50 мг в день до 200 мг дважды, или буметаниду 0,5–10 мг 1 раз в день. При этом наиболее эффективным путем поддержания оптимального уровня К+ в плазме является дополнительное назначение калий сберегающих мочегонных – амилорида, начиная с 5 мг в день и увеличивая дозу, при необходимости, до 40 мг, триамтерена от 50 до 200 мг в день или антагониста альдостерона спиронолактона от 25 до 100 мг 2 раза в день. При развитии резистентности используют принцип последовательной блокады реабсорбции Nа+ и воды на протяжении нефрона путем комбинации тиазидного диуретика с петлевым и калий сберегающим. В особо тяжелых случаях прибегают к непрерывной длительной – по 3–5 дней, иногда более – внутривенной инфузии диуретических доз допамина (1–3 мкг/кг/мин) и ультрафильтрации плазмы [Young J.B., 1995].
Традиционно назначаемые больным ДКМП сердечные гликозиды безусловно эффективны лишь в случаях сопутствующей мерцательной аритмии. Сила их кардиотонического действия и клиническая эффективность в целом у пациентов с ЗCН и синусовым ритмом до последнего времени остается предметом дискуссии. Лишь относительно недавно два крупных клинических исследования показали, что отмена дигоксина, назначавшегося в комбинации с диуретиками [PRОVЕD, 1993] или с диуретиками и ингибиторами АПФ [RАDIАNСЕ, 1992] у больных ЗСН с фракцией выброса (ФВ) менее 35% и синусовым ритмом (значительная часть из которых страдала ДКМП) приводила к усугублению симптомов ЗСН и нарушений кардиогемодинамики, снижению толерантности к физической нагрузке и, как следствие, к увеличению частоты госпитализаций из-за обострения ЗСН. По данным закончившегося в 1996 г. многоцентрового исследования DIG добавление дигоксина к лечению диуретиками и ингибиторами АПФ при отсутствии влияния на общую летальность способствовало значительному уменьшению суммарного количества летальных исходов и госпитализаций, связанных с утяжелением ЗСН. Такой благоприятный эффект гликозидов, по-видимому, отчасти обусловлен их способностью уменьшать гиперактивацию симпато-адреналовой системы.
С учетом результатов исследований последних лет, у пациентов с ЗСН и синусовым ритмом, которые составляют около 75% больных ДКМП, сердечные гликозиды считаются показанными в случаях сохранения симптомов декомпенсации, несмотря на прием достаточных доз диуретиков и ингибиторов АПФ. Предпочтение отдают дигоксину, который обычно назначают в дозе 0,125–0,375 мг в сут, контролируя уровень К+ в крови и состояние азотовыделительной функции почек.
Для повышения инотропизма миокарда в случаях резко выраженной ЗСН предпочтительнее использовать короткие курсы внутривенной инфузии стимуляторов -адренергических рецепторов или ингибиторов фосфодиэстеразы (ФДЭ). Увеличивая содержание цАМФ в циоплазме кардиомиоцитов, эти вещества оказывают значительно более мощное, чем гликозиды, кардиотоническое действие. В случае использования ингибиторов ФДЭ, повышающих содержание цАМФ в гладкомышечных клетках сосудов, этот эффект сочетается с прямой артериальной и венозной вазодилатацией.
Из -адреностимуляторов применяют добутамин (добутрекс) – синтетический аналог допамина. Он непосредственно стимулирует 1-адренорецепторы, не требуя, в отличие от допамина, освобождения норадреналина, запасы которого при ЗСН зачастую истощены. Это вызывает повышение сердечного выброса, снижение КДД в ЛЖ и косвенно, как результат уменьшения гиперактивации симпато-адреналовой системы, увеличение диуреза и периферическую вазодилатацию. Вследствие последнего добутамин нельзя применять в случаях выраженной артериальной гипотензии (среднее АДДата осмотра
Стол 10
Tab Nitrosorbidi 0.005-три раза в день
Sol.Lasici1%2.0 на физрастворе
Tab.Digoxini 0.00025 1 таб 2 раза в день
Tab.Verapamili 0,04 3 раза за 30мин до еды
Tab.Acidi acetilsalicilici 0.25 по одной таблетке утром
Tab. Spironolactoni 0.025 по одной таблетке утром
Tab.Diacarbi 0.25 по одной таблетке утром
Стол 10
Tab Nitrosorbidi 0.005-три раза в день
Sol.Lasici1%2.0 на физрастворе
Tab.Digoxini 0.00025 1 таб 2 раза в день
Tab.Verapamili 0,04 3 раза за 30мин до еды
Tab.Acidi acetilsalicilici 0.25 по одной таблетке утром
Tab. Spironolactoni 0.025 по одной таблетке утром
Tab.Diacarbi 0.25 по одной таблетке утром
Стол 10
Tab Nitrosorbidi 0.005-три раза в день
Sol.Lasici1%2.0 на физрастворе
Tab.Digoxini 0.00025 1 таб 2 раза в день
Tab.Verapamili 0,04 3 раза за 30мин до еды
Tab.Acidi acetilsalicilici 0.25 по одной таблетке утром
Tab. Spironolactoni 0.025 по одной таблетке утром
Tab.Diacarbi 0.25 по одной таблетке утром
Стол 10
Tab. Furosemidi 0.04 утром на тощак
Tab Nitrosorbidi 0.005-три раза в день
Tab.Digoxini 0.00025 1 таб 2 раза в день
Tab.Verapamili 0,04 3 раза за 30мин до еды
Tab.Acidi acetilsalicilici 0.25 по одной таблетке утром
Tab. Spironolactoni 0.025 по одной таблетке утром
Tab.Diacarbi 0.25 по одной таблетке утром
Стол 10
Tab. Furosemidi 0.04 утром на тощак
Tab Nitrosorbidi 0.005-три раза в день
Tab.Digoxini 0.00025 1 таб 2 раза в день
Tab.Verapamili 0,04 3 раза за 30мин до еды
Tab.Acidi acetilsalicilici 0.25 по одной таблетке утром
Tab. Spironolactoni 0.025 по одной таблетке утром
Tab.Diacarbi 0.25 по одной таблетке утром
Выписной эпикриз:
Больной Фролов Александр Александрович 45 лет находился на лечении в кардиологическом отделении Областной Клинической Больницы с 25/10 по 10/11/2000.
Поступил с жалобами на одышку постоянного характера, больше лёжа, с затруднённым вдохом, приступы удушья по ночам, прекращающиеся в положении тела сидя, сердцебиение при физической нагрузке. На отёки нижних конечностей, увеличение живота, чувство тяжести в правом подреберье, потливость. На повышенную утомляемость, слабость.
Из анамнеза: болен с ноября 1999 г., когда впервые почувствовал одышку появляющуюся при физической нагрузке. Со временем одышка стала появляться при подъёме на второй этаж, периодически стали появляться отёки на ногах. В феврале 2000 года состояние ухудшилось, присоединилось чувство тяжести в правом подреберье, ощущение сердцебиения, одышка стала постоянной в покое. Был направлен в ОКБ, где получал лечение: изокет, фаликард, дигоксин, фуросемид, верошпирон.
Настоящее ухудшение состояния за месяц до поступления, когда постепенно стала нарастать одышка, стали появляться приступы удушья по ночам, отёки на ногах, чувство тяжести в правом подреберье, увеличение живота, сердцебиение, потливость. Больной направлен в ОКБ, госпитализирован кардиологическое отделение. Перенёс ревматизм в 20 лет. Из вредных привычек – курение, около 10 сигарет в день. Алкоголь умеренно. Наследственный анамнез: отец болел схожим заболеванием сердца.
Объективно: Общее состояние больного тяжёлое. Положение тела – ортопноэ. Лицо отёчное, желтовато – бледное, с синеватым оттенком. Рот постоянно полу открыт, губы цианотичные. Наблюдается акроцианоз. Набухание шейных вен. При пальпации нижних конечностей определяются отёки, кожа над ними багрового цвета, холодная на ощупь. Пальпаторно отёки плотные. Дыхание поверхностное с затрудненным вдохом. Аускультативно дыхание везикулярное, ослабленное в нижнебоковых отделах, там - же выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе. Частота дыхательных движений 22 в минуту. При осмотре области сердца выявляется пульсация передней поверхности грудной клетки слева и книзу от грудины 8 на 8 см. Также определяется надчревная пульсация. Перкуторно увеличение границ относительной сердечной тупости. Тоны сердца глухие, выслушивается ритм галопа, ослабление первого тона на верхушке.
Живот увеличен в объёме, симметричен. Перкуторно отмечается скопление жидкости в отлогих местах.
Данные лабораторно – инструментальных исследований: Общий анализ крови - незначительное увеличение гемоглобина и эритроцитов, что по- видимому обусловлено тканевой гипоксией вследствие недостаточности кровообращения.
2. Общий анализ мочи. В общем анализе мочи патологических изменений не обнаружено.
3. Биохимический анализ крови: В биохимическом анализе крови значительных изменений не обнаружено, имеет место лишь незначительное снижение уровня натрия сыворотки, что обусловлено значительными отёками.
4.Электрокардиография. Ритм синусовый. Увеличение и диффузные изменения желудочков, увеличение предсердий. Снижение вольтажа, инверсия зубца Т, появление зубца Q.
5.Эхокардиоскопия. Заключение: Увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического диаметров желудочков. Увеличение диастолического давления в полостях желудочков. Уменьшение ударного выброса желудочков. Дилатация предсердий. Снижение показателей систолической функции левого желудочка.
Больному выставлен клинический диагноз: Дилатационная кардиомиопатия. Недостаточность кровообращения 2 Б.
Больному проведено лечение: Режим 2,Стол 10, Tab Nitrosorbidi 0.005-три раза в день, Tab.Digoxini 0.00025 1 таб 2 раза в день, Tab.Verapamili 0,04 3 раза за 30мин до еды, Tab.Acidi acetilsalicilici 0.25 по одной таблетке утром, Tab. Spironolactoni 0.025 по одной таблетке утром, Tab.Diacarbi 0.25 по одной таблетке утром, Sol.Lasici 1% 2.0 на физрастворе, Tab. Furosemidi 0.04 утром на тощак.
У больного отмечалась положительная динамика, спали отёки на нижних конечностях, исчезновение асцита, нормализация границ печени, в лёгких аускультативно исчезновение влажных мелкопузырчатых хрипов. Больной выписывается в удовлетворительном состоянии под диспансерное наблюдение кардиолога по месту жительства. Рекомендовано исключение физической нагрузки, режим 2. Стол 10 с ограничением поваренной соли и жидкости. Приём препаратов Изокет 40мг 3 раза в день, Верошпирон 1 таб. утром, Фаликард 80мг 3 раза в день.
Список используемой литературы:
В.Х. Василенко. Пропедевтика внутренних болезней. Москва. “Медицина” 1983. стр 27-54, 110-132, 197-243.
Е.И. Чазов. Руководство по кардиологии. Том 3. стр 148-157.
А.В. Сумароков. Болезни миокарда. Москва. “Медицина” 1978. стр 107-113.
Ф.И. Комаров. Внутренние болезни. Москва. “Медицина”1991. стр 95-133, 152-162, 200-212.
А.И. Воробьёв. Справочник практического врача. Москва. “Медицина” 1982.
Моисеев В.С., Сумароков А.В., Стяжкин В.Ю. Кардиомиопатии.– Москва: Медицина, 1993.– 174 с.
Интернет ресурсы: Поисковая система “АПОРТ” (http://www.aport.ru), запрос “дилатационная кардиомиопатия”.
Амосова Екатерина Николаевна. “Лікування та Діагностика”, 3'97, стр. 8
М.А. Гуревич. Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике.
Российский медицинский сервис.
Рекомендуемая литература:
Амосова Е.Н. Желудочковые нарушения ритма и внезапная сердечная смерть при застойной сердечной недостаточности: перспективы модификации исхода заболевания с помощью амиодарона//Український кардіологічний журнал.– 1995.– № 4.– С. 78–84.
Bоронков Л.Г. Бета-адреноблокада при сердечной недостаточности: предпосылки и реальные результаты. 1. Адренергическая система сердца и ее изменения при застойной сердечной недостаточности//Там же.– 1995.– № 2.– С. 78–82.
Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии.– Санкт–Петербург: Фолиант, 1997.– 318 с.
Моисеев В.С. Достижения и спорные вопросы в изучении кардиомиопатий и миокардитов//Практикующий врач.– 1996.– № 4.– С. 4–6.
М.А. Гуревич, С.Р. Мравян, Н.М. Григорьева, Санд-Уз-Заман, С. Канвар. К патогенезу и диагностике крупноочаговых поражений миокарда при дилатационной кардиомиопатии. Клинич. мед., 1996;7:9-11. М.А. Гуревич, М.О. Янковская, Б.В. Гордиенко, С.Р. Мравян, Н.М. Григорьева. Особенности лечения сердечной недостаточности при диффузных миокардитах и дилатационной кардиомиопатии. Клинич. мед. 1997;1:48-50. М.А. Гуревич, Санд-Уз-Заман, Б.В. Гордиенко. Актуальные аспекты дифференциальной диагностики коронарогенных и некоронарогенных заболеваний миокарда. Клинич. мед., 1997;4:28-32. С.Р. Мравян. Значение эндомиокардиальной биопсии в диагностике некоторых некоронарогенных заболеваний миокарда. Автореф. дис. канд. мед. наук, М., 1988;18. Н.Р. Палеев и др. Классификация некоронарогенных повреждений миокарда. Кардиология, 1978;5:14-20. Н.Р. Палеев, В.А. Одинокова, М.А. Гуревич, Г.М. Найштут. Миокардиты. М, Медицина, 1982;271.
Похожие материалы:
История болезни: Стабильная стенокардия напряжения 4 функциональный класс; гипертоническая болезнь 3 ст., очень высокий риск; хроническая недостаточность кровообращения 2Б; сердечная астма