Методический материал: Инфекционные эндокардиты. Кардиомиопатии. Миокардиты. Перикардиты.

Инфекционные эндокардиты - воспалительное заболевание эндокарда с преимущественным поражением клапанов сердца. Различают первичные и вторичные формы инфекционного эндокардита.

Дата добавления на сайт: 01 июля 2024 | Автор: Л.Ф. Руднева

Скачать работу 'Инфекционные эндокардиты. Кардиомиопатии. Миокардиты. Перикардиты.':

Министерство здравоохранения РФ
Тюменская Государственная Медицинская Академия
Л.Ф. Руднева
Инфекционные эндокардиты.
Кардиомиопатии.
Миокардиты.
Перикардиты.
Учебно-методические рекомендации для
студентов
Тюмень
2005 г.
Автор: Лариса Федоровна Руднева - профессор, док. мед. наук, заслуженный врач РФ, профессор кафедры госпитальной терапии ТГМА.
Утверждено на заседании центрального координационно-методического совета ТГМА
2005 г.
Инфекционные эндокардиты.
Инфекционные эндокардиты - воспалительное заболевание эндокарда с преимущественным поражением клапанов сердца. Различают первичные и вторичные формы инфекционного эндокардита. Первичные формы чаще развиваются при сепсисе различной этиологии (гинекологическом, урологическом, травматическом), вследствие больничной инфекции (при применении сосудистых катетеров). Вторичные формы развиваются на фоне ранее измененных клапанов в результате заболеваний: ревматизма, сифилиса, врожденных пороков сердца, после комиссуротомии или протезирования клапанов.
Этиологические факторы инфекционного эндокардита:
Бактериальные (стафилококки, стрептококки, зеленящий стрептококк, аэробные грамотрицательные палочки, энтерококки, псевдомонады и др.).
Грибковые (Candida albicans, Aspergillus spp.).
Прочие возбудители (риккетсии, спирохеты, простейшие).
Патанотомия и патогенез.
Этиофактор повреждает эндокард преимущественно аортального или митрального клапанов. При вирулентной инфекции сердце поражается на всю анатомическую структуру. Развивается универсальное иммунное поражение эндотелия сосудов с развитием сосудисто-капиллярного эндотелиоза с геморрагическими явлениями (капилляротоксикоз). Поражаются преимущественно мелкие артерии и капилляры (кожи, слизистых и пр.). Однако, нередки поражения более крупных артерий: почечных с развитием гломерулонефрита и коронарных с развитием клиники инфаркта миокарда (появление инфарктоподобных изменений на ЭКГ).
Фазы течения инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая, инфекционно-аллергическая (или иммунно-воспалительная с развитием миокардита, нефрита, гепатита, спленомегалии), дистрофическая. В миокарде обнаруживают токсическую дегенерацию мышечных волокон с множественными некрозами. Миокард поражается в 92 % случаев затяжного септического эндокардита. На клапанах сердца находят характерные изменения - язвенно-бородавчатый процесс, имеющий вид вегетаций (полипозные тромботические наложения).
Формы клинического течения инфекционного эндокардита: 1) острая, 2) подострая, 3) затяжная. Выделяют несколько особых клинических форм течения инфекционного эндокардита: псевдотифозную (описана Буйо), септикопиемическую, атипичную (безлихорадочная с висцеральными проявлениями).
Диагноз инфекционного эндокардита:
Общие и периферические симптомы:
гектическая лихорадка с ознобами и проливными потами;
“землистый” цвет кожи;
петехии на коже, слизистой рта, нёба, на конъюнктиве (симптом Лукина);
геморрагические пятна Джейнуэя (на ладонях и стопах);
узелки Ослера (на пальцах рук и ног);
лимфоаденопатия;
Висцеральные поражения:
сердечно-сосудистая система: порок аортального или митрального клапана, миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность и(или) аритмии;
почки: диффузный гломерулонефрит, экстракапиллярный гломерулонефрит;
гепато- и спленомегалия;
синовиты суставов: артральгии, артриты;
Осложнения:
геморрагический синдром: носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку (пятна Рота);
тромбоэмболический синдром с развитием инфарктов в различных органах;
ДВС - синдром;
септические аневризмы: аортального клапана, межжелудочковой перегородки, мозга;
диссеминирование инфекции: менингит, остеомиелит, абсцесс селезенки, миокарда, пиелонефрит;
острая почечная недостаточность;
острая сердечно-сосудистая недостаточность;
острая почечно-печеночная недостаточность;
Функциональные исследования сердечно-сосудистой системы:
ЭКГ - признаки неспецифических изменений сегмента ST и зубца T, снижение амплитуды зубцов вследствие дистрофии миокарда, признаки гипертрофии левого или (и) правого отделов сердца;
ЭхоКГ - вегетации на клапанах сердца (если их размеры более 5 мм);
Лабораторные методы исследования:
периферическая кровь: панцитопения или анемия с лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорение СОЭ;
биохимические исследования: увеличение фибриногена, положительный С-реактивный белок, диспротеинемия, увеличение протромбинового индекса, билирубина, остаточного азота, мочевины и др.;
характерна бактериурия (для посева производят забор крови из 3-х вен с интервалом в 15 минут по 10 мл), после 2-х недельной антимикробной терапии посев крови может быть отрицательный;
анализ мочи: протеинурия, гематурия, бактериурия;
Достоверный диагноз инфекционного эндокардита.
Лихорадка.
Шум в сердце.
Эмболии.
Бактериемия.
Вегетации на клапанах по данным ЭхоКГ.
Предположительный диагноз инфекционного эндокардита.
Лихорадка неясного генеза.
Шум в сердце или эмболии.
Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита.
Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита проводится:
С приобретенными пороками сердца (при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном полиартрите, сифилитическом мезоаортите, миксоме левого предсердия или желудочка).
С врожденными пороками сердца.
С кардиомиопатиями.
С миокардитами.
С гломерулонефритом, спленомегалиями, геморрагическим васкулитом.
С сепсисом.
С онкозаболеваниями.
Лечение инфекционного эндокардита.
Лечение инфекционного эндокардита обязательно стационарное. Постельный режим до улучшения состояния, диета - стол № 5,7,10 по Певзнеру (в зависимости от поражения висцеральных органов).
Основной вид лечения - антибактериальная терапия, которая начинается после забора крови для бакпосева. Предпочтительно применение бактерицидных антибиотиков широкого спектра действия .
Эмпирическое лечение антибиотиками инфекционного эндокардита
(до результатов посева):
ампицилин 2 г, в/в каждые 4 часа (максимальная доза 200 мг/кг/сут);
ванкомицин 15 мг/кг, в/в каждые 12 часов;
цефазолин 2 г, в/в каждые 6-8 часов;
тобрамицин 1,7 мг/кг, в/в каждые 8 часов;
рифампицин 300 мг внутрь каждые 8 часов;
Рекомендуемые сочетания антибиотиков при эмпирическом
лечении инфекционного эндокардита:
ампицилин+гентамицин (при признаках интоксикации);
ванкомицин+ гентамицин+пиперациллин (у инъекционных наркоманов, больных на гемодиализе, с постоянным венозным катетером);
Этиологическое лечение инфекционного эндокардита:
применяются ванкомицин+ гентамицин в течение 2-х недель, затем ванкомицин - 4 недели при обнаружении золотистого стафилококка, устойчивого к -лактамным антибиотикам);
применяются гентамицин+нафциллин в течение 2-х недель, затем нафциллин - 4 недели при обнаружении золотистого стафилококка, чувствительного к -лактамным антибиотикам;
применяются тобрамицин+ пиперациллин в течение 6 недель при обнаружении аэробных грамотрицательных палочек;
применяется амфотерицин В (1 г) фторцитозин при выявлении грибковой этиологии;
Симптоматическое лечение:
коррекция гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия, электролитных нарушений, дезинтоксикационная терапия;
лечение осложнений: сердечной, почечной недостаточности, нарушений ритма (при полной АВБ - временная ЭКС), эмболий (инфарктов);
применение иммунопротекторов (рибомунил, противостафилококковый гамма-глобулин и др.);
санация очагов инфекции;
оперативное лечение пороков (протезирование клапанов) и нагноительных осложнений инфекционного эндокардита;
показаниями к оперативному лечению являются: неэффективность терапии, рецидивирующие эмболии сосудов, инфекционный эндокардит протезированного клапана, рецидив инфекционного эндокардита.
Профилактика инфекционного эндокардита
Профилактика инфекционного эндокардита проводится в группе высокого риска:
протезированные клапаны;
инфекционный эндокардит в анамнезе;
врожденные пороки сердца: незаращение артериального протока, дефект межжелудочковой перегрордки, тетрада Фалло, коарктация аорты;
аортальные или митральные пороки;
синдром Марфана;
артерио-венозные фистулы;
Диспансерное наблюдение больных с инфекционным эндокардитом проводят кардиолог и хирург. Частота обследований зависит от тяжести течения инфекционного эндокардита. Профилактически применяются антибиотики (ампициллин, амоксициллин или диклосациллин) при различных оперативных вмешательствах: экстракция зуба, тонзиллэктомия, бронхоскопия, эндоскопия с биопсией, гинекологического и урологического инструментального обследования, до и после опративных вмешательств.
Кардиомиопатии.
Термин кардиомиопатия применяют к заболеванию сердца с неустановленной этиологией по рекомендации ВОЗ. В группу кардиомиопатии объединены заболевания сердца с основными клиническими проявлениями: кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью, нарушениями ритма, тромбо-эмболическими осложнениями. Описаны наследственные и спорадические формы кардиомиопатий.
Классификация кардиомиопатий.
(Goodvin с соавт., 1976)
Дилятационная (застойная).
Гипертрофическая (обструктивная и необструктивная).
Рестриктивная.
Классификация кардиомиопатий.
(А.М. Вихерт, 1982)
Гипертрофическая (семейная и несемейная формы).
Застойная (идиопатическая, семейная, послеродовая, тропическая).
Алкогольная.
Кобальтовая (пивная).
Лекарственная.
При атаксии Фридрейха и при других наследственных мышечных заболеваниях.
При эндокринных нарушениях.
При амилоидозе.
При гемохроматозе.
Теории развития кардиомиопатий.
Выдвигаются основные 2 теории развития кардиомиопатий: воспалительная (роль латентно протекающей вирусной инфекции) и генетическая.
Воспалительная теория развития кардиомиопатий.
Среди этиофакторов: вирусы, простейшие, глисты. В 46,2 % случаев при дилятационной кардиомиопатии предшествуют инфекции, в 50 % миокардит осложняется развитием дилятационной кардиомиопатии, при которой обнаруживают высокие титры антител к вирусу Коксаки, Эхо-герпесу. При рестриктивной кардиомиопатии прослеживается связь с протозойной инфекцией, в 100 % случаев обнаруживают высокие титры антител к возбудителю малярии. Развитие гипертрофической кардиомиопатии связывают с нарушением эмбриогенеза в результате вирусного внутриутробного поражения миокарда плода. При тропической форме дилятационной кардиомиопатии в 100 % случаев обнаруживается филляриоз. Воспалительная теория генеза кардиомиопатий подтверждается обнаружением воспалительных инфильтратов с некрозами кардиомиоцитов и фиброзным их замещением (как при миокардите).
Теория иммунного воспаления. Подтверждением этой теории является частое изменение сердца при коллагенозах. Взаимосвязь дилятационной кардиомиопатии с антигенами HLA - DR4 как при ревматойдном артрите. Развитие послеродовой дилятационной кардиомиопатии у белых женщин (Нидерланды, Великобритания) после более 3-х беременностей, а у чернокожих женщин - после 1-ой беременности.
Генетическая теория (наследственная). Генетические основы кардиомиопатий подтверждают семейные формы заболеваний (дилятационная кардиомиопатия - в 10%, гипертрофическая кардиомиопатия - в 30-50% случаев), более молодой возраст пациентов с семейной формой кардиомиопатии. Выявлена взаимосвязь кардиомиопатий с антигенами системы HLA: дилятационной кардиомиопатии с гаплотипом В27 и DR4, гипертрофической кардио-миопатии - с DR4. Гипертрофическая кардиомиопатия наследуется по законам Менделя. Кардиомегалия рассматрикается как проявление генерализованного наследственного миопического процесса (митохондральной миопии, болезни Помпе - гликогеноз тип 2, атаксии Фридрейха). Генетические факторы - аномальное соотношение различных компонентов сарколемной мембраны, ферментов и рецепторные аномалии.
Токсическая и метаболическая теории.Токсическая теория основана на данных развития кардиомиопатий у 30% лиц, употреблюящих алкоголь более 10 лет (недостаток питания с дефицитом тиамина), на медицинские препараты (карбонат лития, дексорубицин - противо-опухолевый препарат), на кобальт (у лиц, употребляющих баночное пиво), на свинец и олово. Метаболическая теория базируется на обнаружении дилятационной кардиомиопатии на фоне гипофосфатемии, гипокальциемии.

Дилятационная кардиомиопатия.
При дилятационной кардиомиопатии развивается интерстици-альный и периваскулярный фиброз сердечной мышцы с расширением всех полостей, кардиомегалией и прогрессирующим снижением сократительной функции. При дилятационная кардиомиопатии преобладает дилятация полостей над гипертрофией миокарда.

Клинические формы течения дилятационной кардиомиопатии:
Изолированная (с левожелудочковой или правожелудочковой недостаточностью).
Тотальная (с тотальной сердечной недостаточностью).
В результате дилятации полостей развивается относительная недостаточность митрального клапана.
Диагностика дилятационной кардиомиопатии.
Кардиомегалия в сочетании с;
ослабленим I тона на верхушке, протодиастолическим ритмом галопа, систолическим шумом митральной и трикуспидальной регургитации;
различными аритмиями (экстрасистолия, мерцательная аритмия и (или) блокады).
Тромбоэмболии с развитием инфарктов (77,1%), в том числе легочные сосуды - 54,3%; внутрисердечные - 57,1%.
Быстрое прогрессирование сердечной недостаточности (отсутствие эффекта от лечения) после клиники миокардита или латентной вирусной инфекции.
Отсутствие от лечения сердечной недостаточности.
Увеличение сердца по данным ЭКГ, Эхо КГ и рентгену.
рентгенологически: шаровидное сердце, застойные изменения в легких;
ЭКГ (несколько типов изменений): изолированная гипертрофия желудочков, тотальная гипертрофия желудочков, рубцовые или инфарктоподобные изменения миокарда - в 100% случаев, нарушение ритма и проводимости: экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса, признаки дистрофических изменений миокарда;
эхо КГ: гипокинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, характерен “рыбий зев” митрального клапана (расширение расстояния между передней и задней створками митрального клапана), увеличение конечных систолического и диастолического размеров, снижение ударного объема.
Лабораторные данные неспецифичны. Наиболее часто обнаружи-вается увеличение сиаловой кислоты, холестерина, диспротеинемия, возможны анемия, повышение СОЭ.
Дифференциальный диагноз дилятационной кардиомиопатии.
Инфаркт миокарда (инфарктоподобной формы дилятационной кардиомиопатии, протекающей с депрессией ST и отрицательным T в левых грудных отведениях).
Псевдокоронарная форма миокардита (Абрамова-Фидлера).
Эндокардиты различной этиологии.
Экссудативный перикардит.
Врожденные пороки сердца.
Тампонада сердца.
Гипертрофическая кардиомиопатия.
Гипертрофическая кардиомиопатия наиболее часто наблюдается в Азии, Японии, в странах, расположенных на побережье Тихого океана.
Гипертрофическая кардиомиопатия проявляется гипертрофией межелудочковой перегородки (13 мм и более) или стенок левого желудочка с уменьшением его систолического объема и нарушением сердечного выброса, снижением его диастолической функции. Гемодинамические нарушения связаны с диастолической недостаточностью левого желудочка (неспособность к полному расслаблению в диастолу).
Клинические формы течения гипертрофической кардиомиопатии:
Симметричные (симметрическая концентрическая гипертрофия миокарда).
Ассиметричные (гипертрофия межжелудочковой перегородки или верхушки).
Диффузные и локальные формы (диффузная - гипертрофия переднебоковой стенки левого желудочка и передневерхней части межжелудочковой перегородки - это идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз: локальная - гипертрофия межжелудочковой перегородки).
Степень обструкции выносящего тракта индивидуальна. Описывают сочетание гипертрофической кардиомиопатии с WPW синдромом или с ишемической болезнью сердца.
Диагностика гипертрофической кардиомиопатии.
Наследственный семейный характер заболевания.
Кардиомегалия в сочетании:
со стенокардией (нарушеним коронарного кровообращения);
с обмороками после физической нагрузки (вследствие аритмии или малого сердечного выброса);
с аритмиями (в 70,5% - желудочковая экстрасистолия - главная причина летальности);
с поздним систолическим шумом у левого края грудины (шум изгнания, редко проводится на сосуды шеи, усиливается при пробе Вальсальвы - натуживание при приседании вследствие уменьшения размеров сердца), с левожелудочковым сердечным щелчком.
Симптомы левожелудочковой (сердечная астма) и правожелудочковой недостаточности;
Дополнительнве методы исследования:
ЭКГ: гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, неспецифические изменения сегмента ST и зубца T (снижение), патологический Q II, III, V3-6, относительная коронарная недостаточность в левых грудных отведениях. При верхушечной гипертрофической кардиомиопатии наблюдается гигантский отрицательный T во всех V-отведениях;
эхокардиография (имеет диагностическое значение): при асимметричной гипертрофической кардиомиопатии толщина межжелудочковой перегородки в 1,3 раза превышает толщину левого желудочка. Отмечается малый диастолический размер полости левого желудочка (3,5-4 см). При обструктивной форме наблюдается систолическое смещение передней створки митрального клапана, систолическое дрожание створки аортального клапана и его раннее закрытие, соотносящееся с пиками и куполами на записи каротидного пульса;
лабораторные данные неспецифичны.
Дифференциальный диагноз гипертрофической кардиомиопатии:
Ишемическая болезнь сердца.
Пролапс митрального клапана.
Аортальный стеноз.
Острая сосудистая недостаточность (при обмороках) различной причины.
Тромбоэмболия легочной артерии.
Расслаивающаяся аневризма аорты.
Рестриктивная кардиомиопатия.
Рестриктивная кардиомиопатия - выраженное разрастание соединительной ткани в эндокарде и во внутренней трети миокарда с облитерацией полостей желудочков, поражением митрального и трехстворчатого клапанов. Рестриктивная кардиомиопатия сопровождается неспособностью миокарда к диастолическому растяжению желудочков, что приводит к наполнению левого желудочка и значительному снижению сердечного выброса. В группу рестриктивной кардиомиопатии включены 2 заболевания: эндомиокардиальный фиброз и эозинофильный фибропластический эндомиокардит Леффлера.
Диагностика рестриктивной кардиомиопатии:
Кардиомегалия.
Преимущественно правожелудочковая недостаточность (гепатомегалия, асцит, отеки на ногах, пояснице), левожелудочковая недостаточность (сердечная астма).
Тромбоэмболические осложнения.

Похожие материалы:

Реферат: ИНФЕКЦИОННЫЕ МИОКАРДИТЫ

Реферат: Неревматические миокардиты

Реферат: Болезни, передающиеся половым путем (БППП), и инфекционные болезни половых органов

Реферат: Послеоперационные инфекционные осложнения в хирургии

Реферат: Инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой