Реферат: Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ)

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Дата добавления на сайт: 26 апреля 2024

Скачать работу 'Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ)':

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ)
 — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Это означает остановку кровообращения и, при отсутствии реанимационных мероприятий, - переход в асистолию («аритмическая смерть»).
HYPERLINK "http://smed.ru/guides/disases/SK1793/Aritmii-serdca-narushenija-serdechnogo-ritma-i-provodimosti./SK2405/67698/?print=yes" \l "#" Классификация желудочковых пароксизмальных тахикардийКлиническая классификация желудочковых пароксизмальных тахикардийПароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии.
Характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с.
Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти.
Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии.
Продолжаются более 30 с.
Эта разновидность желудочковых тахикардий отличается высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождается значительными изменениями гемодинамики (аритмогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность).
Особые формы желудочковых тахикардийВыделяют особые формы желудочковых тахикардий, диагностика которых имеет клиническое значение, так как они отражают повышенную готовность миокарда желудочков к развитию фибрилляции:
Двунаправленная желудочковая тахикардия.
Правильное чередование комплексов QRS, обусловленное распространением импульсов из двух различных участков желудочков или разным проведением импульсов из одного источника.
«Пируэт» («torsade de pointes»).
Неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS. Ритм неправильный, с частотой 200 -300/мин. и выше. Развитию «пируэта» обычно предшествует удлинение интервала QT и ранние желудочковые экстрасистолии. Неустойчивая двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов склонна к рецидивированию.
Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия.
Возникает при наличии более двух эктопических очагов.
Рецидивирующая желудочковая тахикардия.
Возобновляется после периодов основного ритма.
HYPERLINK "http://smed.ru/guides/disases/SK1793/Aritmii-serdca-narushenija-serdechnogo-ritma-i-provodimosti./SK2405/67698/?print=yes" \l "#" Эпидемиология желудочковых пароксизмальных тахикардий
Чаще всего желудочковая тахикардия развивается у больных ИБС (около 85%).
У мужчин желудочковая тахикардия развивается в 2 раза чаще, чем у женщин.
Только в 2% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца (“идиопатическая” форма желудочковой тахикардии).
HYPERLINK "http://smed.ru/guides/disases/SK1793/Aritmii-serdca-narushenija-serdechnogo-ritma-i-provodimosti./SK2405/67698/?print=yes" \l "#" Код по МКБ-10
I47.2 - Желудочковая тахикардия.
Этиология и патогенез
HYPERLINK "http://smed.ru/guides/disases/SK1793/Aritmii-serdca-narushenija-serdechnogo-ritma-i-provodimosti./SK2405/67698/?print=yes" \l "#" Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий
Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
Острый инфаркт миокарда.
Впервые возникший пароксизм желудочковой тахикардии может быть наиболее ранним клиническим проявлением инфаркта миокарда и всегда требует исключения этого диагноза.
Постинфарктная аневризма.
Возникновение желудочковой тахикардии в постинфарктный период (до 6 мес.) резко ухудшает прогноз.
Реперфузионные аритмии.
Желудочковая тахикардия не является типичной реперфузионной аритмией, она чаше возникает на фоне сохраняющейся окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии. Обычно развитие желудочковой тахикардии сопровождается резким ухудшением клинического состояния больного, ухудшением показателей цен¬тральной гемодинамики, снижением АД и сердечного выброса, нарастанием ишемии миокарда и появлением риска трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков.
Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии.
О некоронарогенном характере желудочковых нарушений ритма уверенно можно говорить лишь после проведения коронароангиогарфии, в связи с чем данное исследование показано большинству пациентов старше 40 лет, страдающих желудочковой тахикардией.
Острый миокардит.
Миокардит в рамках аутоиммунных, инфекционных заболеваний должен быть заподозрен при появлении желудочковых аритмий независимо от наличия других признаков поражения миокарда.
Постмиокардитический кардиосклероз.
Желудочковые тахикардии обычно склонны к рецидивирующему течению, однако характерна относительно стабильная динамика во время пароксизма. Есть данные, что желудочковые нарушения ритма отражают не столько фиброз, сколько наличие текущего воспаления.
Гипертрофическая кардиомиопатия - ГКМП.
Желудочковые аритмии – один из самых ранних симптомов гипертрофических кардиомиопатий. Пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии встречаются у ¼ взрослых больных, они нередко асимптоматичны, но прогностически неблагоприятны.
Дилатационная кардиомиопатия – ДКМП.
Дилатационная кардиомиопатия может являться исходом перенесенного миокардита. Желудочковые тахикардии развиваются на фоне хронической сердечной недостаточности, которая выявляется у около 50% больных ДКМП. Характерно сочетание с мерцательной аритмией.
Рестриктивная кардиомиопатия.
На фоне клиники преимущественно диастолической дисфункции миокарда без кардиомегалии характерно сочетания желудочковых аритмий с блокадами. На ЭКГ характерно снижение вольтажа.
Пороки сердца (врожденные и ревматические).
Желудочковые аритмии появляются относительно рано при аортальных пороках. При митральных пороках мерцательная аритмия обычно намного опережает клинические проявления порока.
Артериальная гипертензия.
Желудочковые тахикардии встречаются редко, обычно выявляется только при выраженной гипертрофии миокарда. Провоцирующим фактором может служить прием калийнесберегающих диуретиков без адекватного контроля калия.
Амилоидоз.
Желудочковые тахикардии сочетаются с клиникой застойной сердечной недостаточности. Амилоидоз может протекать «под маской» легочного сердца. Аритмии могут сочетаться с псевдоинфарктными, ишемическими, перикардитоподобными изменениями, а также с нарушениями проводимости на различных уровнях.
Саркоидоз.
Изолированное поражение сердца нехарактерно, обычно сочетается с типичными изменениями в легких. Характерны «синкопе», нарушения проводимости на различных уровнях.
Пролапс митрального клапана – ПМК.
При ПМК желудочковые тахикардии встречаются достаточно редко, обычно у тех больных, у которых ПМК сочетается с удлинением интервала QT, наличием митральной регургитации и дополнительных хорд (примерно в 25% случаев).
Операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки и др.).
Желудочковые тахикардии проявляется примерно в 40% случаев.
Тиреотоксикоз.
Характерно сочетание желудочковых экстрасистолий \ желудочковых пароксизмальных тахикардий с наджелудочковыми аритмиями.
Дигиталисная интоксикация.
Характерны полиморфные желудочковые тахикардии на фоне политопной желудочковой экстрасистолии.
Аритмогенное действие лекарств и желудочковые аритмии на фоне электролитных нарушений.
Аритмогенным действием обладают в первую очередь антиаритмики IС и III классов.
При электролитных нарушений (гипомагниемии, гипокалиемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт", реализуемых через удлинение интервала QT.
«Сердце спортсмена».
Характерно наличие различных нарушений ритма и проводимости. Возможна внезапная аритмическая смерть на фоне большой нагрузки или после нее.
Генетически детерминированные заболевания, при которых желудочковые экстрасистолии \ желудочковые пароксизмальные тахикардии являются основным клиническим проявлением.
Среди причин некоронарогенных желудочковых экстрасистолий, помимо указанных выше, выделяется группа генетически детерминированных заболеваний, при которых желудочковые экстрасистолии и желудочковая тахикардия являются основным клиническим проявлением.
По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС; с учетом характера генетического дефекта эти заболевания относят к разряду каналопатий. К ним относятся:
Аритмогенная дисплазия левого желудочка.
Синдром удлиненного интервала QT.
Синдром Бругады.
Синдром укороченного интервала QT.
WPW-синдром.
Катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
Идиопатическая форма желудочковой тахикардии.
Отдельно выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая может выявляться, по некоторым данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий).
Прогностически благоприятна, носит обычно асимптомный характер. Причины недостаточно исследованы.
HYPERLINK "http://smed.ru/guides/disases/SK1793/Aritmii-serdca-narushenija-serdechnogo-ritma-i-provodimosti./SK2405/67698/?print=yes" \l "#" Патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий
В возникновении пароксизмов желудочковой тахикардии могут принимать участие все 3 механизма аритмий:
1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.
В большинстве случаев рецидивирующих устойчивых желудочковых пароксизмальных тахикардий у взрослых аритмии развивается по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных желудочковых пароксизмальных тахикардий характерно внезапное острое начало сразу после желудочковых экстрасистолий (реже после предсердной экстрасистолии), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался.
2. Эктопический очаг повышенного автоматизма.
Очаговые автоматические желудочковые тахикардии не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов.
3. Эктопический очаг триггерной активности.
Триггерные желудочковые тахикардии также возникают после желудочковых экстрасистолий или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной желудочковой пароксизмальной тахикардий характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая желудочковая тахикардия.
Выделяют фасцикулярную желудочковую тахикардию – особую форму левожелудочковой тахикардии, при которой в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье).
Желудочковые тахикардии (ЖТ) у больных без структурной патологии сердца недостаточно хорошо известны в клинической практике и нередко представляют сложности в диагностике и при выборе метода лечения. Одной из них является «фасцикулярная» ЖТ, возникающая в области левой ножки пучка Гиса. Она имеет ЭКГ морфологию блокады правой ножки с отклонением электрической оси сердца влево [2, 4, 8, 17, 20].
Как правило, ЖТ локализуется в области заднего разветвления, но может быть связана и с передней фасцику-лой левой ножки пучка Гиса с ЭКГ признаками блокады правой ножки пучка Гиса и отклонением оси вправо [5, 19]. Данные большинства авторов свидетельствуют о том, что механизмом фасцикулярных ЖТ является re-entry в системе Пуркинье, с наличием зоны «медленного» проведения, чувствительной к верапамилу [13,18,24, 26,31].
Истинная природа re-entry остается неясной. D.E.Ward et al. (1984) и RKottkamp et al. (1995) предполагают micro re-entry в области левой задней фасцикулы. Nakagawa et al. (1993) считает, что re-entry ограничено в системе Пуркинье, изолированной от окружающего миокарда желудочков. M.S.Wen et al. (1997) продемонстрировали достаточные размеры (около 2 см) зоны «медленного» проведения, расположенной от средне-септальной части (зона «входа») до нижне-апикально-септальной (область «выхода») части левого желудочка.
Описаны варианты полиморфной ЖТ, связанной с одной критической зоной цепи re-entry и несколькими «выходами» [7,14]. Имеются данные об участии в механизме тахикардии «ложного сухожилия» левого желудочка [10, 15, 23, 25]. В тоже время существует мнение о триггерном, связанном с задержанной постдеполяризацией, механизме левожелудочковой тахикардии [3, 15].
В отличие от коронарогенных, фасцикулярные ЖТ не связаны с гетерогенностью возбуждения миокарда. Сигнал-усредненная ЭКГ, как правило, не выявляет у больных поздних потенциалов желудочков [9]. Нередко фасцикулярные ЖТ трактуются при обследовании как наджелудочковые. Это связано с тем, что ширина комплексов QRS во время тахикардии нередко составляет менее 100 мсек. Подтверждением желудочкового происхождения тахикардии являются наличие АВ диссоциации и отсутствие нарушений внут-рижелудочкового проведения на синусовом ритме (СР) в большинстве случаев [2].
Нередко тахикардия носит постоянно-возвратный характер и может быть причиной развития дисфункции левого желудочка [3, 22]. Катетерная деструкция все чаще становится методом выбора в лечении пациентов с идиопатической левожелудочковой тахикардией. Однако, в отношении направленности воздействия единого мнения нет. Предлагаются самые различные критерии определения точки воздействия: наиболее ранняя эндокардиальная активация [11], полифазная диастоли-ческая активность при тахикардии и фрагментирован-ные поздние потенциалы во время СР [12], сочетание регистрации диастолического потенциала вместе с элек-трограммой левой ножки [21], ранний пресистоличес-кий потенциал Пуркинье [28-30].
Оптимальной с точки зрения электрофизиологии является верификация всех деталей цепи re-entry, с использованием принципов «вхождения» (entrainment) и «скрытого слияния» (concealed fusion). Эта методика аналогична используемой при катетерной абляции ЖТ у больных с коронарной патологией [1,6]. Фактором, ограничивающим применение этой методики, является купирование тахикардии в начале стимуляции. Поэтому наиболее распространенным методом является сочетание стимуляционного картирования и регистрации электрограммы волокон Пуркинье, хотя значимость последней остается неясной [17].
ОБСУЖДЕНИЕ
Фасцикулярные ЖТ, возникающие из области разветвлений левой ножки пучка Гиса, принято считать идиопатическими. Индукция и купирование ЖТ одним программируемым электрическим импульсом подтверждает наличие механизма повторного входа возбуждения. Оптимальной является верификация всех деталей цепи re-entry с использованием принципов «вхождения» (entrainment) и «скрытого слияния (concealed fusion) [1].
Нам не удалось во время выполнения операций у наших больных выявить зону «медленного» проведения, по причине купирования ЖТ при начале электростимуляции и невозможности проведения стимуляции в необходимом режиме. Идентификация зоны «выхода» при стимуляционном картировании относительна проста. Однако, учитывая механизм тахикардии и локализацию зоны «выхода» в области разветвлений системы Гиса-Пуркинье можно предположить, что не всегда эта часть цепи re-entry может быть оптимальной для воздействия.
Воздействие, направленное на дистальные отделы, не исключает рецидива тахикардии при смещении зоны «выхода» в другие части разветвлений системы Пуркинье [7, 14]. Воздействие на проксимальную часть цепи re-entry более локально. Недостатками этого подхода является сложность точной верификации этой зоны, невозможность использования стимуляционного картирования и риск развития блокады проведения в области заднего разветвления левой ножки пучка Гиса.
В случаях аритмогенной дилатации полостей сердца после устранения тахикардии наблюдалось восстановление функции миокарда, что позволяет судить о благоприятном прогнозе у этих пациентов. Новые возможности верификации механизма и точек приложения воздействия открываются с использованием систем электроанатомического картирования [16].
Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию. Фасцикулярная тахикардия встречается преимущественно у мальчиков и юношей, относится к идиопатической тахикардии, носит стабильный характер, симптоматична (сердцебиения, но не обмороки). Необходим особый подход к лечению (радичастотная аблация).
HYPERLINK "http://smed.ru/guides/disases/SK1793/Aritmii-serdca-narushenija-serdechnogo-ritma-i-provodimosti./SK2405/67698/?print=yes" \l "#" Этиология и патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий типа «пируэт» (torsade de pointes)
Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии является полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T.
Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.
Существуют врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа «пируэт».
Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.
Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт”, которая встречается значительно чаще, чем наследственная, также в большинстве случаев развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, следует иметь в виду, что в ряде случаев двунаправленная желудочковая тахикардия может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.
HYPERLINK "http://smed.ru/guides/disases/SK1793/Aritmii-serdca-narushenija-serdechnogo-ritma-i-provodimosti./SK2405/67698/?print=yes" \l "#" Причины удлинение интервала Q–Т
Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия).
Выраженная брадикардия любого генеза.
Ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией).
Интоксикация сердечными гликозидами.
Применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола).
Пролапс митрального клапана.
Синдром врожденного удлиненного интервала Q–Т.
Симпатэктомия.
Имплантация кардиостимулятора.
Клиника и осложнения
Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения и...

Похожие материалы:

История болезни: ИБС. Инфаркт миокарда 07.09.98 (трансмуральный, нижнебоковой стенки) Осложнения: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Пароксизм от 07.09.98

История болезни: ИБС: диффузный кардиосклероз. Пароксизмальная АВ-тахикардия (анамнестический). Редкая суправентрикулярная экстрасистолия

История болезни: Миокардиодистрофия сложного генеза. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Пароксизм от 25.05.04. ХСН I ст., ФК III

История болезни: Острый инфаркт миокарда, желудочковая экстрасистолия, кардиогенный шок, нестабильная стенокардия, артериальная гипертензия 3-й степени, атеросклероз аорты и коронарных артерий, кардиосклероз

История болезни: Гипертоническая болезнь 2 степени. Ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, синусовая тахикардия