Статья: Лёгочное сердце (ЛС)

Лёгочное сердце (ЛС) - характеризуется гипертрофией правых отделов сердца, возникающей в результате гипертензии в малом круге кровообращения при заболеваниях, поражающих структуру и/или функцию лёгких.

Дата добавления на сайт: 15 апреля 2024

Скачать работу 'Лёгочное сердце (ЛС)':

Лёгочное сердце (ЛС) - характеризуется гипертрофией правых отделов сердца, возникающей в результате гипертензии в малом круге кровообращения при заболеваниях, поражающих структуру и/или функцию лёгких.
Лёгочное сердце принято различать:
По характеру течения:
острое лёгочное сердце (минуты, часы);
подострое лёгочное сердце (дни, недели);
хроническое лёгочное сердце (месяцы, годы).
В терапевтической практике чаще встречается хроническое лёгочное сердце (ХЛС).
Этиология
Все патологические процессы, приводящие к развитию ХЛС, можно разделить на три большие группы:
заболевания бронхолёгочного аппарата (хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма, муковисцидоз, пневмокониозы и др.);
торакодиафрагмальные поражения, ведущие к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (деформация грудной клетки, хронические нервно-мышечные болезни, болезнь Бехтерева и др.);
заболевания с первичным поражением лёгочных сосудов (узелковый полиартериит и другие васкулиты, первичная лёгочная гипертензия, повторная тромбоэмболия в мелкие ветви лёгочной артерии, первичный лёгочный тромбоз).
Патогенез
Основным патогенетическим фактором формирования ХЛС является лёгочная гипертензия, тесно связанная с дыхательными нарушениями. Вследствие лёгочной гипертензии увеличивается нагрузка на правый желудочек (постнагрузка), что приводит к его гипертрофии и в конечном итоге – недостаточности кровообращения.
Определённую роль в формировании ХЛС играет и гипоксемия:
- в условиях гипоксемии происходит раздражение хеморецепторов аорто-
каротидной зоны, что приводит к увеличению минутного объёма крови, тем
самым, способствуя не только нарастанию лёгочной гипертензии, но и
увеличивает нагрузку на правый желудочек (преднагрузка) с развитием его
дилатации;
- гипоксемия ведёт к нарушению питания миокарда и развитию в нём
дистрофических изменений;
- и, наконец, гипоксемия приводит к активации ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы (РААС), способствующей как только нарастанию
лёгочной гипертензии, так и стимулирующей процессы фиброза в миокарде,
усугубляя повреждение миокарда. Кроме того, в развитии ХЛС играет роль
инфекционно-токсическое поражение кардиомиоцитов, связанное с
обострением хронических бронхолёгочных заболеваний.
Клинические проявления
Для ХЛС типично развитие следующих синдромов:
синдром дыхательной недостаточности, обусловленный основным заболеванием;
синдром лёгочной гипертензии;
синдром гипертрофии и/или дилатации правого желудочка (компенсированное лёгочное сердце);
синдром сердечной недостаточности (декомпенсированное лёгочное сердце).
Клиника дыхательной недостаточности:
экспираторная одышка;
тёплый цианоз;
умеренная тахикардия;
полнокровные подкожные вены кистей рук при низком венозном давлении;
эритроцитоз.
Синдром лёгочной гипертензии:
загрудинная боль;
кровохарканье;
расширение сосудистого пучка влево от грудины;
акцент и расщепление II тона на лёгочной артерии.
Синдром гипертрофии и/или дилатация правого желудочка (компенсированная ХЛС):
надчревная правожелудочковая пульсация;
увеличение границ относительной тупости сердца вправо;
увеличение абсолютной тупости сердца;
усиление I тона на трёхстворчатом клапане.
Синдром сердечной недостаточности (декомпенсированное ХЛС):
I стадия
усиление одышки при отсутствии признаков обострения лёгочного заболевания;
присоединение к экспираторному инспираторного компонента одышки;
сочетание диффузного гипоксемического цианоза с застойным цианозом (ушные раковины, губы, кончик носа, пальцы);
набухание шейных вен в обеих фазах дыхания;
положительный венный пульс;
ослабление I тона на трёхстворчатом клапане;
появление систолического шума над мечевидным отростком;
появление диастолического шума Грехема Стилла на лёгочной артерии;
выявление увеличенной левой доли печени, её уплотнение и болезненность;
появление положительного симптома Плеша;
доминирование признаков дыхательной недостаточности над гемодинамическими нарушениями.
II и III стадии декомпенсированного лёгочного сердца проявляется нарушением кровообращения по классификации Стражеско-Василенко.
Программа диагностического обследования
Инструментальные методы исследования
Рентгенологические признаки:
- выбухание лёгочного ствола;
- увеличение правого желудочка;
- усиление сосудистого рисунка корней лёгкого;
- увеличение диаметра правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 15 мм.
Электрокардиографические признаки:
Прямые:
- RV1 > 7 мм;
- R/SV1 > 1;
- RV1 + SV5 > 10,5 мм;
- QRV1;
- RV1 > 10 мм при неполной блокаде правой ножки Пучка Гиса;
- RV1 > 15 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса;
- систолическая перегрузка правого желудочка в V1,2;
Косвенные:
- RV5 5 мм;
- R/SV5 1200;
- SI-III тип ЭКГ;
- QRavr .
Диагноз гипертрофия правого желудочка достоверен при наличии 2-х и более прямых признаков; при одном прямом и одном или двух непрямых признаков гипертрофия правого желудочка рассматривается как возможная.
Эхокардиографические признаки:
- гипертрофия правого желудочка (толщина передней стенки более 0,5-0,6 см);
- дилатация правых отделов сердца;
- парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в сторону левых
отделов во время диастолы;
- увеличение трикуспидальной регургитации;
- с помощью доплеровского метода определяется повышение давления в
правом желудочке и стволе лёгочной артерии.
Катетеризация полостей сердца:
- низкое или нормальное давление заклинивания лёгочной артерии.
Дифференциальный диагноз
Лёгочное сердце, прежде всего, приходится дифференцировать с правожелудочковой недостаточностью в результате первоначальных изменений левых отделов сердца и застоя в лёгких при митральных пороках, артериальной гипертензии, кардиосклерозе различного генеза.
Лёгочное сердце Сердечно-сосудистая недостаточность с первичным поражением левых отделов сердца
Цианоз центральный, распространённая диффузная синюха, значительно уменьшающаяся при вдыхании кислорода, «тёплый цианоз». Несмотря на резко выраженный цианоз, больной сохраняет активность. Цианоз венозный, периферический акроцианоз, исчезает при погружении рук в тёплую воду.
Небольшая частота дыхания (переутомление дыхательного центра), вдох укорочен, выдох удлинён (астматический компонент). Большая частота дыхания, вдох равен выдоху.
Сравнительно легко справляются с равномерной длительной нагрузкой. Трудно справляются с длительной нагрузкой
Низкое положение в постели (отток крови в печень облегчает работу сердца). Возвышенное положение в постели (так как одышка усиливается в лежачем положении).
Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Не отмечается
Отсутствие, как правило, стойкой мерцательной аритмии и редкость нарушений ритма вообще. Стойкие нарушения ритма
Гипертрофия правого (без левого) желудочка сердца на ЭКГ и рентгенограмме. Гипертрофия левого желудочка
Отёки мало выражены. Отёки могут быть очень резко выражены, асцит.
Скорость кровотока нормальная или слегка снижена. Скорость кровотока резко снижена.
Лечение
Лечение должно быть ранним, комплексным с учётом ведущих механизмов основной патологии и направленное на патогенетические механизмы ХЛС.
Рекомендуется ограничение физических нагрузок, избегать переохлаждения, пребывания в высокогорной местности.
Этиологическое лечение направлено на лечение основного заболевания, приведшего к формированию ХЛС:
при бронхолёгочной инфекции основу лечения составляют антибактериальные средства;
при бронхообструктивных процессах основными препаратами являются бронходилататоры;
в случаях тромбоэмболий лёгочных артерий применяют прямые, а затем - непрямые антикоагулянты.
Патогенетическая терапия
понижение степени лёгочной гипертензии:
- оксигенотерапия, особенно длительная;
- внутривенное введение эуфиллина 24-48 мг и папаверина 40-50 мг;
- антагонисты кальция (нифедипин 40-80 мг/сут., дилтиазем 75 мг/сут.);
- нитраты, молсидомин;
- ингибиторы АПФ (капотен 25-75-100 мг/сутки, рамиприл 2,5-5 мг/сут.);
- антагонисты рецепторов эндотелина (бозентан);
коррекция гемореологических нарушений:
- малые дозы гепарина (10.000 – 15.000 ЕД/сут., низкомолекулярные гепарины
(эноксапарин );
- дезагреганты (трентал, курантил);
- эритроцитофорез или кровопускание при эритроцитозе;
коррекция сердечной недостаточности:
- ингибиторы АПФ;
- тиазидные диуретики в сочетании с антагонистами альдостерона.

Похожие материалы:

История болезни: Профессиональная гормонзависимая неинфекционно-алергическая бронхиальная астма, средней степени тяжести. Эмфизема. Пневмосклероз. ДН || ст. Компенсированное легочное сердце

Реферат: ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Реферат: Физические нагрузки и сердце

Статья: Немного о нормальном сердце

История болезни: Гипертоническая болезнь II стадия, III степень, риск сердечно-сосудистых осложнений III степени. Гипертоническое сердце. Н1