Статья: Лёгочное сердце (ЛС)
Лёгочное сердце (ЛС) - характеризуется гипертрофией правых отделов сердца, возникающей в результате гипертензии в малом круге кровообращения при заболеваниях, поражающих структуру и/или функцию лёгких.
Дата добавления на сайт: 15 апреля 2024
Лёгочное сердце (ЛС) - характеризуется гипертрофией правых отделов сердца, возникающей в результате гипертензии в малом круге кровообращения при заболеваниях, поражающих структуру и/или функцию лёгких.
Лёгочное сердце принято различать:
По характеру течения:
острое лёгочное сердце (минуты, часы);
подострое лёгочное сердце (дни, недели);
хроническое лёгочное сердце (месяцы, годы).
В терапевтической практике чаще встречается хроническое лёгочное сердце (ХЛС).
Этиология
Все патологические процессы, приводящие к развитию ХЛС, можно разделить на три большие группы:
заболевания бронхолёгочного аппарата (хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма, муковисцидоз, пневмокониозы и др.);
торакодиафрагмальные поражения, ведущие к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (деформация грудной клетки, хронические нервно-мышечные болезни, болезнь Бехтерева и др.);
заболевания с первичным поражением лёгочных сосудов (узелковый полиартериит и другие васкулиты, первичная лёгочная гипертензия, повторная тромбоэмболия в мелкие ветви лёгочной артерии, первичный лёгочный тромбоз).
Патогенез
Основным патогенетическим фактором формирования ХЛС является лёгочная гипертензия, тесно связанная с дыхательными нарушениями. Вследствие лёгочной гипертензии увеличивается нагрузка на правый желудочек (постнагрузка), что приводит к его гипертрофии и в конечном итоге – недостаточности кровообращения.
Определённую роль в формировании ХЛС играет и гипоксемия:
- в условиях гипоксемии происходит раздражение хеморецепторов аорто-
каротидной зоны, что приводит к увеличению минутного объёма крови, тем
самым, способствуя не только нарастанию лёгочной гипертензии, но и
увеличивает нагрузку на правый желудочек (преднагрузка) с развитием его
дилатации;
- гипоксемия ведёт к нарушению питания миокарда и развитию в нём
дистрофических изменений;
- и, наконец, гипоксемия приводит к активации ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы (РААС), способствующей как только нарастанию
лёгочной гипертензии, так и стимулирующей процессы фиброза в миокарде,
усугубляя повреждение миокарда. Кроме того, в развитии ХЛС играет роль
инфекционно-токсическое поражение кардиомиоцитов, связанное с
обострением хронических бронхолёгочных заболеваний.
Клинические проявления
Для ХЛС типично развитие следующих синдромов:
синдром дыхательной недостаточности, обусловленный основным заболеванием;
синдром лёгочной гипертензии;
синдром гипертрофии и/или дилатации правого желудочка (компенсированное лёгочное сердце);
синдром сердечной недостаточности (декомпенсированное лёгочное сердце).
Клиника дыхательной недостаточности:
экспираторная одышка;
тёплый цианоз;
умеренная тахикардия;
полнокровные подкожные вены кистей рук при низком венозном давлении;
эритроцитоз.
Синдром лёгочной гипертензии:
загрудинная боль;
кровохарканье;
расширение сосудистого пучка влево от грудины;
акцент и расщепление II тона на лёгочной артерии.
Синдром гипертрофии и/или дилатация правого желудочка (компенсированная ХЛС):
надчревная правожелудочковая пульсация;
увеличение границ относительной тупости сердца вправо;
увеличение абсолютной тупости сердца;
усиление I тона на трёхстворчатом клапане.
Синдром сердечной недостаточности (декомпенсированное ХЛС):
I стадия
усиление одышки при отсутствии признаков обострения лёгочного заболевания;
присоединение к экспираторному инспираторного компонента одышки;
сочетание диффузного гипоксемического цианоза с застойным цианозом (ушные раковины, губы, кончик носа, пальцы);
набухание шейных вен в обеих фазах дыхания;
положительный венный пульс;
ослабление I тона на трёхстворчатом клапане;
появление систолического шума над мечевидным отростком;
появление диастолического шума Грехема Стилла на лёгочной артерии;
выявление увеличенной левой доли печени, её уплотнение и болезненность;
появление положительного симптома Плеша;
доминирование признаков дыхательной недостаточности над гемодинамическими нарушениями.
II и III стадии декомпенсированного лёгочного сердца проявляется нарушением кровообращения по классификации Стражеско-Василенко.
Программа диагностического обследования
Инструментальные методы исследования
Рентгенологические признаки:
- выбухание лёгочного ствола;
- увеличение правого желудочка;
- усиление сосудистого рисунка корней лёгкого;
- увеличение диаметра правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 15 мм.
Электрокардиографические признаки:
Прямые:
- RV1 > 7 мм;
- R/SV1 > 1;
- RV1 + SV5 > 10,5 мм;
- QRV1;
- RV1 > 10 мм при неполной блокаде правой ножки Пучка Гиса;
- RV1 > 15 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса;
- систолическая перегрузка правого желудочка в V1,2;
Косвенные:
- RV5 5 мм;
- R/SV5 1200;
- SI-III тип ЭКГ;
- QRavr .
Диагноз гипертрофия правого желудочка достоверен при наличии 2-х и более прямых признаков; при одном прямом и одном или двух непрямых признаков гипертрофия правого желудочка рассматривается как возможная.
Эхокардиографические признаки:
- гипертрофия правого желудочка (толщина передней стенки более 0,5-0,6 см);
- дилатация правых отделов сердца;
- парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в сторону левых
отделов во время диастолы;
- увеличение трикуспидальной регургитации;
- с помощью доплеровского метода определяется повышение давления в
правом желудочке и стволе лёгочной артерии.
Катетеризация полостей сердца:
- низкое или нормальное давление заклинивания лёгочной артерии.
Дифференциальный диагноз
Лёгочное сердце, прежде всего, приходится дифференцировать с правожелудочковой недостаточностью в результате первоначальных изменений левых отделов сердца и застоя в лёгких при митральных пороках, артериальной гипертензии, кардиосклерозе различного генеза.
| Лёгочное сердце | Сердечно-сосудистая недостаточность с первичным поражением левых отделов сердца |
| Цианоз центральный, распространённая диффузная синюха, значительно уменьшающаяся при вдыхании кислорода, «тёплый цианоз». Несмотря на резко выраженный цианоз, больной сохраняет активность. | Цианоз венозный, периферический акроцианоз, исчезает при погружении рук в тёплую воду. |
| Небольшая частота дыхания (переутомление дыхательного центра), вдох укорочен, выдох удлинён (астматический компонент). | Большая частота дыхания, вдох равен выдоху. |
| Сравнительно легко справляются с равномерной длительной нагрузкой. | Трудно справляются с длительной нагрузкой |
| Низкое положение в постели (отток крови в печень облегчает работу сердца). | Возвышенное положение в постели (так как одышка усиливается в лежачем положении). |
| Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. | Не отмечается |
| Отсутствие, как правило, стойкой мерцательной аритмии и редкость нарушений ритма вообще. | Стойкие нарушения ритма |
| Гипертрофия правого (без левого) желудочка сердца на ЭКГ и рентгенограмме. | Гипертрофия левого желудочка |
| Отёки мало выражены. | Отёки могут быть очень резко выражены, асцит. |
| Скорость кровотока нормальная или слегка снижена. | Скорость кровотока резко снижена. |
Лечение
Лечение должно быть ранним, комплексным с учётом ведущих механизмов основной патологии и направленное на патогенетические механизмы ХЛС.
Рекомендуется ограничение физических нагрузок, избегать переохлаждения, пребывания в высокогорной местности.
Этиологическое лечение направлено на лечение основного заболевания, приведшего к формированию ХЛС:
при бронхолёгочной инфекции основу лечения составляют антибактериальные средства;
при бронхообструктивных процессах основными препаратами являются бронходилататоры;
в случаях тромбоэмболий лёгочных артерий применяют прямые, а затем - непрямые антикоагулянты.
Патогенетическая терапия
понижение степени лёгочной гипертензии:
- оксигенотерапия, особенно длительная;
- внутривенное введение эуфиллина 24-48 мг и папаверина 40-50 мг;
- антагонисты кальция (нифедипин 40-80 мг/сут., дилтиазем 75 мг/сут.);
- нитраты, молсидомин;
- ингибиторы АПФ (капотен 25-75-100 мг/сутки, рамиприл 2,5-5 мг/сут.);
- антагонисты рецепторов эндотелина (бозентан);
коррекция гемореологических нарушений:
- малые дозы гепарина (10.000 – 15.000 ЕД/сут., низкомолекулярные гепарины
(эноксапарин );
- дезагреганты (трентал, курантил);
- эритроцитофорез или кровопускание при эритроцитозе;
коррекция сердечной недостаточности:
- ингибиторы АПФ;
- тиазидные диуретики в сочетании с антагонистами альдостерона.