Реферат: ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
Содержание:
1. Нарушения сердечного ритма и проводимости
2. Острая сердечная недостаточность
3. Кардиогенный шок
4. Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера
5. Разрывы сердца (наружные и внутренние)
6. Аневризма сердца (ограниченное выбухание участка, подвергшегося миомаляции, истонченного и потерявшегося сократительную способность)
7. Эпистенокардитический перикардит
8. Ранняя постинфарктная стенокардия (частые приступы стенокардии напряжения и покоя, возникающие в госпитальном периоде ИМ)
9. Тромбоэмболические осложнения
10. Тромбэндокардит (асептическое воспаление эндокарда с образованием пристеночных тромбов в области некроза, часто при обширных ИМ, аневризме)
11. Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (эрозии, язвы ЖКТ, парез ЖКТ)
12. Нарушение мочеиспускания
13. Психические нарушения
Дата добавления на сайт: 16 марта 2024
Содержание:
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Острая сердечная недостаточность
Кардиогенный шок
Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера
Разрывы сердца (наружные и внутренние)
Аневризма сердца (ограниченное выбухание участка, подвергшегося миомаляции, истонченного и потерявшегося сократительную способность)
Эпистенокардитический перикардит
Ранняя постинфарктная стенокардия (частые приступы стенокардии напряжения и покоя, возникающие в госпитальном периоде ИМ)
Тромбоэмболические осложнения
Тромбэндокардит (асептическое воспаление эндокарда с образованием пристеночных тромбов в области некроза, часто при обширных ИМ, аневризме)
Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (эрозии, язвы ЖКТ, парез ЖКТ)
Нарушение мочеиспускания
Психические нарушения
Нарушения сердечного ритма и проводимости
По мнению академика Е. И. Чазова (1997), «нарушения сердечного ритма и проводимости являются практически постоянным осложнением крупноочагового инфаркта миокарда». В первые сутки заболевания они наблюдаются у 90—95% больных. Степень выраженности и характер этих нарушений различны и зависят от обширности, глубины, локализации инфаркта миокарда (ИМ), предшествовавших и сопутствующих ИМ заболеваний. Нарушения сердечного ритма и проводимости у больных ИМ имеют огромное практическое значение, на догоспитальном (чаще) и госпитальном (реже) этапах могут быть причиной смерти больных. Тяжелые аритмии, особенно рецидивирующие и комбинированные, могут быстро приводить к развитию сердечной недостаточности.
Развитие аритмий сердца и нарушения проводимости у больных ИМ обусловлено различными механизмами. Большое значение имеют электрофизиологические нарушения в острой фазе ИМ, к которым относятся потеря трансмембранного потенциала покоя; нарушения рефрактерности и возбудимости миокарда, проведения электрических импульсов; формирование механизмов появления эктопических очагов электрической активности миокарда. Ведущей гипотезой, объясняющей возникновение аритмий при ИМ, является гипотеза образования круговой волны возбуждения, обусловленной электрической гетерогенностью в очаге поражения. Клетки миокарда, расположенные в центре зоны ишемии, характеризуются низким содержанием калия, в то время как во внеклеточном пространстве уровень калия повышен. Участки миокарда, расположенные на границе с зоной ишемии, частично деполяризованы и имеют высокие потенциалы действия. Ишемизированные и неповрежденные участки миокарда имеют различную продолжительность рефрактерного периода, процессы возбуждения (деполяризации) и последующего восстановления возбуждения (реполяризации) протекают асинхронно в здоровом и ишемизированном миокарде, в частности, поврежденные участки возбуждаются позже. Кроме того, в поврежденном миокарде отмечается снижение или даже полное прекращение проводимости импульса. Замедление проведения возбуждения и различная скорость деполяризации и реполяризации в различных участках миокарда при инфаркте приводят к развитию феномена «re-entry» — повторного входа. При этом электрический импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны, ретроградно и при условии выхода ее из этого состояния проходит через блокированную зону. Повторный вход импульса создает круговую волну возбуждения. Единичные циклы эктопического возбуждения или круговой волны возбуждения приводит к экстрасистолии. Длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой волны возбуждения по миокарду приводит к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий.
В развитии аритмий сердца большую роль играют нарушения клеточного метаболизма и накопление в миокарде неэстерифицированных жирных кислот. Важное значение имеет также изменение нормальных взаимоотношений между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы.
Возможно возникновение аритмий у больных ИМ после восстановления коронарного кровотока — реперфузионных аритмий. Их происхождение связано с развитием синдрома оглушения миокарда, электролитными нарушениями в очаге повреждения, накоплением в нем молочной кислоты, появлением ранней постдеполяризации мышечных волокон.
Таким образом, основными механизмами развития аритмий у больных ИМ являются:
изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;
изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда;
электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);
гиперкатехоламинемия;
развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая реполяризация.
Классификация нарушений сердечного ритма и проводимости
Antman и Braunwaid (2001) классифицируют нарушения сердечного ритма и проводимости при ИМ следующим образом:
| Категория аритмий | Аритмия |
1. Электрическая нестабильность | Желудочковые экстрасистолы Желудочковая тахикардия Фибрилляция желудочков Ускоренный идиовентрикулярный ритм Непароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения |
2. Нарушение насосной функции сердца/чрезмерная симпатическая стимуляция | Синусовая тахикардия Мерцание или трепетание предсердий Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия |
| 3. Брадиаритмия и нарушения проводимости | Синусовая брадикардия Ритм атриовентрикулярного соединения Атриовентрикулярная блокада Нарушение внутрижелудочковой проводимости |
Для практического врача большое значение имеет клинико-прогностическая классификация нарушений сердечного ритма и проводимости у больных ИМ, достоинством которой является выделение двух важнейших групп аритмий - опасных для жизни и не угрожающих жизни больных. Этот принцип положен в основу классификации аритмий и нарушений проводимости при ИМ Гольдберга и Вита (1979). Все аритмии и нарушения проводимости при ИМ они подразделяют на 3 группы:
существенно не влияющие на прогноз, не приводящие к нарушениям гемодинамики
и не требующие срочных лечебных мероприятий, т.е. прогностически индифферентные;
существенно отягчающие состояние больного, требующие экстренного антиаритмического лечения (прогностически серьезные);
представляющие угрозу для жизни больного, требующие немедленной антиаритмической терапии, а в ряде случаев реанимационных мероприятий (опасные для жизни аритмии).
Клинико-прогностическая классификация нарушений ритма сердца и проводимости у больных инфарктом миокарда | ||
| Прогностически индифферентные (не опасные для жизни) аритмии | Прогностически серьезные аритмии | Опасные для жизни аритмии |
-Синусовая аритмия -Синусовая брадикардия с частотой сокращения сердца больше 50 мин -Синусовая тахикардия с частотой сокращений сердца меньше 110 мин -Миграция водителя ритма по предсердиям -Редкие (5 и меньше за 1 мин) предсердные и желудочковые экстрасистолы -Преходящая атриовентрикулярная блокада 1 ст. | -Синусовая тахикардия с частотой сокращений сердца больше 110 мин -Синусовая брадикардия с частотой сокращений сердца меньше 50 мин -Частые предсердные экстрасистолы (предвестники мерцательной аритмии) -Частые групповые, политопные, ранние желудочковые экстрасистолы (предвестники мерцания желудочков) -Синоаурикулярная блокада -Атриовентрикулярная блокада II-III ст. -Идиовентрикулярный ритм -Ритм из атриовентрикулярного соединения -Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия -Мерцание и трепетание предсердий -Синдром слабости синусового узла | -Пароксизмальная желудочковая тахикардия -Фибрилляция желудочков -Трепетание желудочков -Полная атриовентрикулярная блокада -Асистолия желудочков |
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ)
ЖЭ – настолько часто встречается у больных ИМ (у 90-95%), что многие кардиологи считают это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением ИМ. В первые часы и дни ИМ ЖЭ регистрируется более чем у 2/3 больных, а в подостром периоде – более чем у ½ больных. ЖЭ может быть предшествовать фибрилляции желудочков (ФЖ), особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса (ЖЭ «R на Т»).
Вероятность внезапной смерти от ФЖ у больных с крупноочаговым ИМ на фоне ЖЭ в 2 раза выше, чем у больных ИМ без ЖЭ.
Lown и Wolf (1983) предложили классификацию ЖЭ:
- 1 класс: редкие одиночные мономорфные (монотопные) ЭС (менее 30 в час)
- 2 класс: частые одиночные мономорфные (монотопные) ЭС (более 30 в час)
- 3 класс: полиморфные (полифокальные) ЖЭ
- 4 класс: повторные ЖЭ – 4А – парные ЭС (по 2 сразу); 4Б – групповые (залповые) ЭС (3-5 ЭС подряд) и короткие эпизоды желудочковой тахикардии (6 и более ЭС подряд)
- 5 класс: ранние ЖЭ (ЖЭ «R на Т»).
Наличие ЖЭ 3,4,5 классов считается признаком повышенного риска ФЖ и внезапной коронарной смерти.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия
ЖТ регистрируется у 3,5-12% больных. В некоторых случаях речь идет о коротких и редких эпизодах ЖТ (не менее 3 эктопических комплексов), которые существенно не ухудшают состояние больных. Более продолжительные приступы ЖТ ухудшают гемодинамику, так как частота сокращения желудочков 160-220 в мин, и также приступы также могут спровоцировать развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока. Следует помнить, что пароксизмальная ЖТ может быть предвестником развития ФЖ (почти у 52% больных).
Фибрилляция желудочков
ФЖ характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда, отсутствие координированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. ФЖ осложняет обычно течение обширного трансмурального ИМ. Принято различать первичную, вторичную и позднюю ФЖ.
Первичная ФЖ развивается в первые 24-48 часов ИМ (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная ФЖ является основной причиной внезапной смерти у больных ИМ. 60% всех эпизодов первичной ФЖ развивается в первые 4 часа, а 80% - в течение 12 ч от начала ИМ.
Вторичная ФЖ развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенном шоке у больных ИМ.
Поздняя ФЖ возникает после 48 ч от начала ИМ, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных ИМ передней стенки. Смертность от поздней ФЖ составляет 40-60%.
ФЖ всегда наступает внезапно. Через 3-5 сек после ФЖ появляется головокружение, слабость, через 15-20 сек больной теряет сознание, через 40 сек. развиваются характерные судороги – однократное тоническое сокращение скелетных мышц. Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Через 40-45 сек. начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1,5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга. Шумное (хрипящее), частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2 мин клинической смерти
Диагноз клинической смерти ставится на основании: отсутствия сознания, отсутствия дыхания или появление дыхания агонального типа, отсутствия пульса на сонных артериях, расширения зрачков, бледно-серой окраски цвета лица.
ФЖ на ЭКГ характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. В начале фибрилляции обычно высокоамплитудные, с частотой 600 в мин. (на это этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятен по сравнению с прогнозом на следующем этапе). Далее волны становятся низкоамплитудными, продолжительность волн нарастает, снижается их амплитуда и частота (на этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна).
Лечение ЖЭ
Критериями для лечения ЖЭ при ИМ является:
частота ЖЭ более 5 в мин.,
появление ЖЭ типа «R на Т»,
политопные (полиморфные) ЖЭ,
эпизоды парной или групповой ЖЭ,
возобновление ЖЭ после перенесенной ФЖ и ЖТ.
Лидокаин считается препаратом выбора при ЖЭ на фоне ИМ. Больному среднего роста и веса вводят 200 мг лидокаина в/в за 10-20 мин и затеи переходят на в/в инфузию со скоростью 2-4 мг/мин. Насыщающую и поддерживающую дозу уменьшают вдвое у больных старше 70 лет, при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и печеночной недостаточности. Если ЖЭ не подавляется, то после дополнительного струйного введения 50 мг лидокаина, скорость инфузии увеличивают до 4 мг/мин. Лидокаин имеет период полувыведения 1-3 часа, обладает очень слабым отрицательным инотропным действием. Относится к I В группе антиаритмических препаратов (блокаторы быстрых натриевых каналов). Не оказывает существенного влияния на внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость, укорачивает фазу реполяризации и длительность интервала QT. Повышает порог фибрилляции. Противопоказания: синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада 2-3 ст., кардиогенный шок, резко выраженная брадикардия, тяжелые нарушения функции печени.
В ряде случаев ЖЭ успешно блокируются -адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза. Оносятся ко II группе антиаритмических препаратов. Водят (чаще всего) в/в струйно пропранолол в дозе 0,1 мг/кг (5-7 мл 0,1% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида за 5 мин. В дальнейшем применяют внутрь в дозе 20-40 мг 4 раза в день. Рекомендовано применять эсмолол (обладает очень коротким периодов полувывыведения), применяют в виде инфузий (в течение 1 мин вводят 35 мг препарата, в дальнейшем в течение 4 мин 3,5 мг/мин, в дальнейшем 7-14 мг/мин под контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений. Следует помнить об основных побочных действиях -адреноблокаторов – снижении сократимости миокарда, брадикардии, замедлении атриовентрикулярной проводимости, бронхоспазме, замаскированной гипогликемии, артериальной гипотонии. Противопоказания – выраженная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, бронхоспазм, замедление атриовентрикулярной проводимости.
Если ЖЭ не подавляются, вводят новокаинамид, в дозе 10-12 мг/кг в/в в течение 30-40 мин. Если введение неэффективно налаживают в/в инфузию со скоростью 1-2 мг/мин. Новокаинамид относится к I А группе антиаритмических препаратов (блокаторы натриевых каналов). Замедляет внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость при высоких концентрациях, увеличивает длительность интервала QT и потенциал действия, увеличивает рефрактерный период. Время полувыведения – 3,5 час. Побочные действия: снижение артериального давления, замедление проведения в ножках пучка Гиса и волокнах Пуркинье.
Кордарон (относится к III группе антиаритмических препаратов) успешно применяется для лечения ЖЭ. В начале вводится в/в медленно в течение 3 мин в дозе 300-450 мг, затем в/кап 300 мг в течение 2 часов. Не снижает сократительной способности миокарда, но надо помнить о возможном замедлении атриовентрикулярной проводимости и угнетении функции синусового узла. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы – 600-1200 мг/сут перорально. Противопоказан при синусовой брадикардии, при блокадах, брнхиальной астме, дисфуекции щитовидной железы.
Бретилий тозилат используется при неэффективности проведенной терапии. Относится к III группе аниаритмических препаратов (блокаторам калиевых каналов). Увеличивает порог фибрилляции желудочков. Содержимое ампулы (500 мг препарата в 10 мл воды) растворяют в 50 мл изотонического р-ра или 5% р-ре глюкозе и вводят в/в в дозе 5-10 мг/кг в течение 10 мин. Поддерживающее лечение заключается во введении указанной дозы каждые 6-8 часов или же постоянной инфузии со скоростью 102 мг/мин. Возможно кратковременное повышение артериального давления а начале инфузии, что связано с выбросом эндогенного норадреналина. Тот же механизм может вызвать преходящее повышение частоты сердечных сокращений и увеличение частоты ЖЭ. Не угнетает сократительной способности миокарда, и даже обладает некоторым положительным инотропным действием. Самый серьезный побочный эффект – артериальная гипотония.
Также с цель лечения ЖЭ применяют мексилетин (структурный аналог лидокаина, относится к I классу антиаритмических препаратов, ритмонорм (сочетает свойства антиаритмического препарата IС класса и -блокаторов).
Если несмотря на проводимое лечение ЖЭ сохраняются в течение 48-72 часов, проводят длительную пероральную терапию (-адреноблокаторами, кордароном, реже – новокаинамид, мексилетин, хинидин).
Лечение ЖТ и ФЖ
С точки зрения терапевтической тактике выделяют 3 типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
1 тип: кратковременная (залп из 3-6 ЖЭ),
2 тип: длительная без нарушений гемодинамики,
3 тип: длительная с признаками левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.
Медикаментозное купирование ЖТ производится при 1 и 2 типе.
Водится в/в струйно лидокаин в течение 1 мин 100 мг лидокаина (5 мл 2% р-ра). Купирующий эффект не превышает 30%, однако преимуществом лидокаина являются высокая быстрота и кратковременность действия, невысокая токсичность.
При отсутствии эффекта от лидокаина вводят в/в медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 5-6 мин под тщательным контролем артериального давления.
Вместо новокаинамида препаратов второй очереди может быть:
ритмилен в/в в дозе 150 мг за 3 мин,
этмозин в/в в дозе 150 мг за 3 мин (6 мл 2,55 р-ра),
аймалин в дозе 50 мг за 3 мин (2 мл 2,5% р-ра)
При отсутствии эффекта следует применить кордарон – 150-300 мг.
В некоторых случаях можно вводить обкидан (в/в медленно 5-10 мг со скоростью 1 мг/мин). Может быть эффективным в/в введение ритмонорма в течение 5-6 мин.
При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, отек легких, стенокардия, резкое падение артериального давления или потеря сознания) производят электроимпульсную терапию (электрическую дефиблилляцию).
Алгоритм действия при ФЖ или ЖТ без пульса
Проверить пульс на сонной артерии. Если пульса нет -
Прекардиальный удар.
Проверить пульс на сонной артерии. Если пульса нет –
Непрямой массаж сердца и ИВЛ, пока готовят дефибриллятор,
Определить тип аритмии (ФЖ или ЖТ) по монитору (если возможно).
Дефибрилляция разрядом 200 Дж 1
Дефибрилляция разрядом 200-300 Дж 1
Дефибрилляция разрядом 360 Дж 1
Если нет пульса – непрямой массаж сердца и ИВЛ.
Наладить в/в инфузию.
Адреналин 0,5-1 мг в/в струйно 2.
Интубация трахеи 3.
Дефибрилляция разрядом 360 Дж 1.
Лидокаин 1 мг/кг в/в струйно.
Дефибрилляция разрядом 360 Дж 1.
Бретилий 5 мг/кг в/в струйно.
Возможно применение натрия бикарбоната 4.
Дефибрилляция разрядом 360 Дж 1.
Бретилий 19 мг/кг в/в струйно 5.
Дефибрилляция разрядом 360 Дж 1.
Повторно лидокаин или бретилий.
Дефибрилляция разрядом 360 Дж 1.
Примечание:
1 – после каждого разряда проверяют пульс и ритм, если ФЖ рецидивирует, используется разряд, который раньше давал эффект,
2 – введение адреналина повторять каждые 5 мин,
3 – интубация трахеи желательна и должна проводиться одновременно с другими реанимационными мероприятиями и возможно более ранние сроки; однако, если ИВЛ удается проводить без интубации, на начальных этапах реанимации важнее дефибрилляция и введение адреналина,
4- некоторые врачи предпочитают повторное введение лидокаина,
5 – введение натрия бикарбоната обычно не рекомендуется, применяется при гиперкалиемии, длительной сердечно-легочной реанимации, при метаболическом ацидозе (в дозе1мэкв/кг).
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дисфункция левого желудочка различной степени выраженности наблюдается у большинства больных ИМ. Однако у многих больных инфаркт не сопровождается заметными гемодинамическими сдвигами. Приведет ли дисфункция левого желудочка к клиническим проявлениям сердечной недостаточности, зависит от обширности и глубины некроза, наличия или отсутствия нарушений сердечного ритма и проводимости и других осложнений ИМ (в частности, перфорации межжелудочковой перегородки, остро развившейся митральной недостаточности вследствие некроза сосочковых мышц), предшествующего поражения миокарда, а иногда и от ошибочного лечения (например, чрезмерного внутривенного введения жидкостей). К развитию острой сердечной недостаточности приводят обширные, трансмуральные инфаркты, особенно осложненные желудочковыми тахиаритмиями, полной атриовентрикулярной блокадой.
Состояние сократительной функции миокарда при инфаркте обусловлено изменениями, происходящими в зоне некроза, периинфарктной зоне, а также процессами ремоделирования миокарда и состоянием интактной зоны.
Зона некроза — это зона нефункционирующего миокарда, она выключена из сокращения и, разумеется, величина этой зоны оказывает влияние на гемодинамические показатели. Если некроз составляет около 8% массы левого желудочка, это приводит к нарушению диастолического расслабления и наполнения левого желудочка. При величине некроза около 10% массы левого желудочка происходит снижение фракции выброса, а если некроз достигает 15% массы левого желудочка, это приводит к увеличению конечного диастолического давления и объема. При некрозе 25 % массы миокарда левого желудочка появляются первые клинические признаки сердечной недостаточности, некроз 40% массы вызывает развитие кардиогенного шока.
Определенное значение в развитии сердечной недостаточности при ИМ может иметь формирование аневризмы в зоне некроза в связи с тем, что часть крови из левого желудочка поступает в аневризматический «мешок», вследствие чего еще больше снижается ударный выброс.
Периинфарктная зона включает зону повреждения и зону ишемии. Миокард периинфарктной зоны жизнеспособен, однако находится в условиях гипоперфузии, в состоянии гибернации или «оглушения», и сократительная функция его может быть снижена.
Интактный миокард компенсирует снижение сократительной функции миокарда, обусловленное выключением зоны некроза и нарушением состояния миокарда в периинфарктной зоне. На интактный миокард падает большая нагрузка, и его сократительная функция зависит от обширности некроза (чем обширнее некроз, тем меньше масса интактного миокарда), выраженности предшествующего атеросклеротического кардиосклероза или предыдущих постинфарктных очагов кардиосклероза, нарушений сердечного ритма и адекватности коронарного кровотока возросшим потребностям миокарда.
Постинфарктное ремоделирование миокарда левого желудочка
Ремоделирование миокарда левого желудочка — это изменение геометрии и структуры миокарда как в инфарктной, так и непораженной некрозом зоне. Ремоделирование миокарда начинается уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии (раннее постинфарктное ремоделирование), продолжается как в течение острого и подострого периода, так и в постинфарктном периоде. Механизмы ремоделирования левого желудочка изучаются с помощью современных методов неинвазивной диагностики: эхокардиографии, магнитнорезонансной и компьютерной томографии. Указанные методы позволяют определять такие параметры, как длинную и короткие оси левого желудочка, толщину стенок левого желудочка на различных уровнях, периметр желудочка, зоны асинергии, плошадь рубцовой зоны, выраженность трабекулярности миокарда, наличие внутриполостных образований.
Установлено, что в первые 2—3 суток от начала ИМ начинается непропорциональное растяжение и истончение миокарда в зоне некроза (Hutchins и соавт., 1978). Это обусловлено отеком, воспалением, резорбцией некротизированного миокарда, пролиферацией фибробластов и замещением зоны инфаркта соединительной тканью. Указанные процессы ведут к острой дилатации и истончению зоны некроза («экспансия инфаркта»), однако они не являются отражением увеличения некроза миокарда. «Экспансия инфаркта» обусловлена скольжением миокардиальных волокон друг относительно друга в связи с ослаблением связей между кардиомиоцитами в зоне некроза, их растяжением, уменьшением межклеточного пространства (Weisman и соавт., 1988; А. А. Кириченко, 1998).
Наряду с растяжением и истончением зоны некроза уже в ранние сроки после начала ИМ начинаются дилатация и эксцентрическая гипертрофия миокарда интактной зоны, и эти процессы продолжаются далее в подостром и постинфарктном периодах, т.е. после «заживления» миокарда. Pfefter и соавт. (1985) показали, что увеличение полости левого желудочка, т.е. его дилатация, продолжается и через 3 месяца после ИМ.
Раннее постинфарктное ремоделирование левого желудочка у больных ИМ способствует развитию острой сердечной недостаточности, аневризмы сердца и разрывам миокарда.
Патогенез острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда
Вследствие наличия зоны некроза и выключения части миокарда из процесса сокращения, а также в связи с нарушением функционального состояния периинфарктной зоны и нередко интактного миокарда развиваются систолическая дисфункция (снижение сократительной способности) и диастолическая дисфункция (уменьшение податливости) миокарда левого желудочка. Вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения его конечного диастолического давления происходит последовательное повышение давления крови в левом предсердии, в легочных венах, капиллярах и артериях малого круга. Развитию гипертензии в малом круге кровообращения способствует также рефлекс Китаева — сужение (спазмирование) легочных артериол в ответ на рост давления в левом предсердии и легочных венах. Рефлекс Китаева играет двойственную роль: вначале в определенной мере предохраняет переполнение кровью малого круга кровообращения, а в последующем способствует развитию легочной гипертензии и снижению сократительной способности миокарда правого желудочка. В развитии рефлекса Китаева имеет значение активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы. Результатом повышения давления в левом предсердии и легочных венах является увеличение объема крови в легких, что в свою очередь вызывает уменьшение эластичности и растяжимости легких, глубины дыхания и оксигенации крови. Наблюдается также прогрессирующий рост гидростатического давления в легочных капиллярах и, наконец, наступает момент, когда гидростатическое давление начинает значительно превышать коллоидно-осмотическое, в результате чего происходит пропотевание плазмы и скопление жидкости вначале в интерстиции легких, а затем и в альвеолах, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Это в свою очередь вызывает резкое нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь, развитие системной гипоксии и гипоксемии и резкое повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, что еще больше усугубляет отек легких. Повышению проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран способствует высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического ацидоза биологически активных веществ гистамина, серотонина, кининов.
Активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы, обусловленная дыхательной недостаточностью, гипоксией, стрессовой ситуацией, при развитии левожелудочковой недостаточности играет важную патофизиологическую роль. С одной стороны, это способствует спазмированию артериол малого круга и росту в нем давления, с другой стороны, усугубляет альвеолярно-капиллярную проницаемость и отек легких. Активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем вызывает также рост периферического сопротивления (постнагрузки), что способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и усугублению левожелудочковой недостаточности.
У больных ИМ нередко развиваются тахи- и брадиаритмии, которые также способствуют развитию сердечной недостаточности, уменьшая сердечный выброс.
При ИМ может развиваться и правожелудочковая недостаточность. Ее развитие обусловлено следующими патогенетическими факторами:
прогрессированием острой левожелудочковой недостаточности, увеличением застоя в малом круге кровообращения, ростом давления в легочной артерии и снижением сократительной способности миокарда правого желудочка;
вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктной ишемии;
• разрывом МЖП (это осложнение может развиваться при обширном трансмуральном инфаркте передней стенки левого желудочка с вовлечением МЖП); при этом происходят сброс крови из левого желудочка в правый, резкое повышение нагрузки на миокард правого желудочка и снижение его сократительной способности.
При изолированном ИМ правого желудочка недостаточность кровообращения в большом круге развивается без предшествующего застоя в малом круге кровообращения.
Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда
Одной из наиболее распространенных является классификация Killip, предложенная в 1967 г. и не утратившая своего значения и сегодня. Тяжесть сердечной недостаточности, прогноз и необходимость гемодинамического мониторинга определяют на основании физикалъного и рентгенологического исследований.
Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда (Killip, 1967)
Классы (степени тяжести) сердечной Частота Летальность
недостаточности______________________________________________________________
Класс I: Клинических признаков сердечной 33% 6%
недостаточности нет; мониторинга
гемодинамики не требуетсяКласс II: Умеренная сердечная недостаточность 38% 17%
(умеренный или среднетяжелый застой в
легких, влажные хрипы над базальными
отделами легких с обеих сторон,
протодиастолический галоп); требуется
мониторинг гемодинамикиКласс III: Тяжелый отек легких; требуется
мониторинг гемодинамики 10% 38%
Класс IV: Кардиогенный шок; требуется 19% 80-90%
мониторинг гемодинамики
______________________________________________________________________________
Схема патогенеза острой левожелудочковой недостаточности.
Некроз миокарда левого желудочка | ↓ компенса-торных возможностей интактного миокарда | Бради- тахи- аритмии | Нарушение состояния периинфаркт- ной зоны. гибернация, оглушение миокарда | Постинфарктное ремоделирование левого желудочка |
| Активация системы ренин- 7543802286000ангиотензин II |
| Активация симпато- адреналовой системы |
| Инфаркт миокарда |
4229100133096000388620013309600030861001330960002057400133096000571500133096000
| Левый желудочек |
| 205740044958000↓сократительной способности (систолическая дисфункция) |
| ↓расслабления, податливости миокарда (диастолическая дисфункция) |
| ↑конечного диастолического давления |
| 4800606350000↑ОПС |
| ↑ОПС |
4800600349250044577003492500
320040021209000
| 90297040703500↑давления в левом предсердии, легочных венах |
| Рефлекс Китаева |
| Застой крови в легких ↑эластичности, растяжимости легких ↑ оксигенации крови |
331470014668500
| ↑гидростатического давления в легочных капиллярах ↑ альвеолярно-капиллярной 2617470-254000проницаемости 117856016700500 |
| ↑ активности 11430005397500кининовой системы |
| ↑ гистамина ↑ серотонина |
| Интерстициальный и альвеолярный отек легких |
В 1976 г. Swarm с сотрудниками провели изучение показателей гемодинамики у больных ИМ с использованием «плавающих» катетеров Сван-Ганца, вводимых в легочную артерию. Авторы измеряли заклинивание в легочной артерии (ДЗЛА) и сердечный выброс (с использованием метода термодилюции). ДЗЛА определяется после заклинивания катетера с баллончиком в одной из дистальных ветвей легочной артерии. Присутствие катетера в небольшой ветви легочной артерии временно приостанавливает в ней кровоток (за счет обтурации раздутым баллончиком), после чего регистрируется давление дистальнее места обструкции. ДЗЛА косвенно отражает давление в легочных венах и левом предсердии и служит, таким образом, показателем функции левого желудочка. Обычно ДЗЛА эквивалентно конечному диастолическому давлению в левом желудочке.
Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности
Клинические проявления острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) зависят от ее степени тяжести или класса по Killip .
Умеренная степень ОЛЖН у больных ИМ проявляется небольшой одышкой, небольшим цианозом губ, носа, ушных раковин, тахикардией (при этом ЧСС обычно не превышает 100-110 мин, и тахикардия не обусловлена повышением температуры тела или болевым синдромом), глухостью тонов сердца, отсутствием в легких крепитации или мелкопузырчатых хрипов, усилением сосудистого рисунка легких на рентгенограмме.
Выраженная степень ОЛЖН характеризуется значительной одышкой (при этом больной пытается занять возвышенное положение), цианозом, тахикардией (ЧСС обычно превышает 100-110 мин), глухостью сердечных тонов, появлением протодиастолического ритма галопа, акцентом II тона на легочной артерии, значительным снижением величины пульса и артериального Давления, появлением в нижних отделах легких мелкопузырчатых хрипов и крепитации, выраженные рентгенологические признаки застоя в легких (венозное полнокровие, субсегментарные ателектазы, усиление легочного рисунка).
Наиболее тяжелая степень ОЛЖН проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании ОЛЖН у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»). Указанные симптомы свидетельствуют о развитии отека легких. При тяжелом и продолжительном отеке легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты (до 2-3 литров в сутки).
Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью. В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».
При прогрессировании ОЛЖН присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы. При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша - надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Лечебная программа:
- нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,
- оксигенотерапия,
- разрушение пены,
- разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,
- уменьшение преднагрузки (венозного возврата) при применении нитратов и наложении жгутов на нижние конечности, уменьшение пред- и постнагрузки (применение нитропруссида натрия, в высоких дозах – нитроглицерин),
- повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)
Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности
возвышенное положение, жгута на конечности
введение морфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительно уменьшает одышку; купирует боевой синдром; также, расширяет периферические вены, уменьшая венозный возврат к сердцу; использовать с осторожностью - может угнетать дыхание и снижать давление)
ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70 спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)
обеспечение венозного доступа
при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи
пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ
лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)
установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)
проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.
При артериальной гипотонии:
- дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой -адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием
- если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию
- при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)
При нормальном или высоком АД:
- фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)
- нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)
- нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).
Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции ЛЖ) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).
При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.
При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК (КШ)
КШ – крайняя степень ОЛЖН, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных ИМ.
Выделяют следующие формы КШ:
- рефлекторный,
- истинный кардиогенный,
- ареактивный,
- аритмический,
- из-за разрыва миокарда.
Патогенез кардиогенного шока
Патогенез рефлекторной формы кардиогенного шока
Рефлекторная форма занимает особое место среди других форм кардиогенного шока. В ее происхождении основную роль играет не столько тяжелое поражение миокарда, сколько отсутствие компенсаторного повышения периферического сосудистого сопротивления. Напротив, при рефлекторной форме кардиогенного шока наблюдается расширение периферических сосудов и падение артериального давления, тяжелого поражения миокарда нет. Рефлекторная форма кардиогенного шока обусловлена развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка обладает большей чувствительностью к раздражению этих рецепторов. Поэтому рефлекторная форма шока чаще наблюдается в периоде интенсивных болей при ИМ задней стенки левого желудочка. Учитывая патогенетические особенности рефлекторной формы кардиогенного шока, более правильной следует считать точку зрения, согласно которой надо эту форму считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.
Патогенез истинного кардиогенного шока
Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при ИМ, которое было приведено выше.
Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном ИМ. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ.
Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.
1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда
Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.
2. Развитие патофизиологического порочного круга
При кардиогенном шоке у больных ИМ развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения ИМ. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса — показатель глобальной сократимости миокарда — снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки — т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).
Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше.
3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови
Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емкостью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный патофизиологический порочный круг.
Патогенез ареактивной формы кардиогенного шока
Аналогичен патогенезу истинного кардиогенного шока, но патогенетические факторы значительно более выражены, действуют продолжительнее, и шок ареактивен по отношению к лечебным мероприятиям.
Патогенез аритмической формы кардиогенного шока
Аритмическая форма кардиогенного шока обусловлена чаще всего пароксизмальгой желудочковой тахикардией, пароксизмом трепетания предсердия или дистальным типом полной атриовентрикулярной блокады. Соответственно можно различать тахисистолический и брадисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока. Развитие аритмического кардиогенного шока обусловлено уменьшением ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при названных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде с последующим включением вышеуказанных патофизиологических порочных кругов.
Патогенез шока из-за разрывов миокарда
При ИМ могут быть внутренние и наружные разрывы миокарда. Основными патогенетическими факторами шока, обусловленного разрывом миокарда, являются:
резко выраженное рефлекторное падение артериального давления(коллапс) вследствие раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью;
механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонадысердца (при наружном разрыве);
резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (привнутренних разрывах миокарда);
падение сократительной функции миокарда.
Клиническая картина истинного кардиогенного шока
Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным ИМ передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных ИМ, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития ИМ.
Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.
Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.
При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» — удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.
Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25— 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.
При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.
Лабораторные данные
Биохимический анализ крови. Повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции); увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может быть проявлением сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована ИМ и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадрена-ловой системы и стимуляции гликогенолиза); повышение содержания в крови мочевины и креатинина (как проявление острой почечной недостаточности, обусловленной гипоперфузией почек; увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).
Коагулограмма. Повышение свертывающей активности крови; гиперагрегация тромбоцитов; высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина — маркеров ДВС-синдрома;
Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Выявляет признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований);
Исследование газового состава крови. Выявляет снижение парциального напряжения кислорода.
Степени тяжести кардиогенного шока
С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.
| Показатели | Степени тяжести кардиогенного шока | ||
| I | II | III | |
| Длительность шока Уровень артериального давления *Пульсовое артериальное давление Частота сердечных сокращений Выраженность симптомов шока Выраженность симптомов сердечной недостаточности Прессорная реакция на лечебные мероприятия Диурез, мл/ч Величина сердечного индекса л/мин/м² **Давление заклинивания в легочной артерии, мм рт. ст. Парциальное напряжение кислорода в крови, рО2 мм. рт. ст. | Не более 3-5 ч АД сис. 120 мин Симптомы шокавыраженыочень резко, течение шока крайне тяжелое Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареактивное состояние) 0 1,5 и ниже и выше 50 и ниже |
АД сис. — артериальное давление систолическое
АД диас. — артериальное давление диастолическое
* - величины артериального давления могут значительно колебаться
**- при ИМ правого желудочка и гиповолемическом варианте шока давление заклинивания в легочной артерии снижено.
Диагноз истинного кардиогенного шока
Диагностические критерии кардиогенного шока:
1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:
бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа
акроцианоз
спавшиеся вены
холодные кисти и стопы
снижение температуры тела
удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с (снижение скорости периферического кровотока)
2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение)
3. Олигурия (снижение диуреза 30 мин
Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже
Снижение среднего артериального давления 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин
7.Гемодинамические критерии:
давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по Antman, Braunwald)
сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2
повышение общего периферического сосудистого сопротивления
увеличение конечного диастолического давления левого желудочка
снижение ударного и минутного объемов
Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных ИМ можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.
Клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока
Как было указано ранее, рефлекторная форма кардиогенного шока развивается вследствие рефлекторных воздействий из очага некроза на тонус периферических сосудов (общее периферическое сосудистое сопротивление не возрастает, а наоборот падает, вероятно, в связи со снижением активности симпатоадреналовой системы).
Рефлекторный кардиогенный шок развивается обычно в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца. Для рефлекторной формы кардиогенного шока характерны падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм. рт. ст., реже — ниже) и периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, холодный пот, похолодание кистей и стоп). Патогномоничной особенностью этой формы шока является брадикардия.
Следует обратить внимание на то, что длительность артериальной гипотензии чаще всего не превышает 1—2 ч, симптомы шока быстро исчезают после купирования болевого синдрома.
Рефлекторная форма кардиогенного шока обычно развивается у больных с первичным и достаточно ограниченным ИМ, локализующимся в задне-нижнем отделе, и достаточно часто сопровождается экстрасистолией, атриовентрикулярной блокадой, ритмом из атрио-вентрикулярного соединения. В целом, можно считать, что клиника рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.
Клиническая картина аритмической формы кардиогенного шока
Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока
Чаще всего развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может возникать также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Этот вариант аритмического кардиогенного шока развивается в первые часы (реже — дни) заболевания. Общее состояние больного тяжелое, значительно выражены все клинические признаки шока (значительная артериальная гипотензия, симптомы недостаточности периферического кровообращения, олигоанурия). Приблизительно у 30% больных с тахисистолическим вариантом аритмического кардиогенного шока развивается тяжелая левожелудочковая недостаточность (кардиальная астма, отек легких). Тахисистолический вариант кардиогенного шока может осложниться опасными для жизни состояниями — фибрилляцией желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные органы. При этой форме шока часто наблюдаются рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, что способствует расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.
Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока
Развивается обычно при полной атриовентрикулярной блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального ИМ. Течение шока обычно тяжелое, летальность достигает 60% и более. Причинами смерти являются тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков.
ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА
Лечебная программа
Общие мероприятия:
- обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику),
- оксигенотерапия,
- тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока),
- гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца).
2. Лечение аритмий (аритмическая форма КШ)
3. Внутривенное введение жидкости.
4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.
5. Повышение сократимости миокарда.
6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК).
7. Хирургическое лечение (баллонная коронарная ангиопластика и коронарное шунтирование).
Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока.
Снижение периферического сопротивления (при АД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов. Препарат выбора – нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст.
При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. :
- если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст. – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин)
- после повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии)
- если АД сис. - 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин.
При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток.
При неэффективности лечебных мероприятий – ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК – выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии. Основной метод лечения – баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до 40-50%). Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями ИМ, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование.
Рефрактерный шок – ВБК и вспомогательное кровообращение до проведения трансплантации сердца.
ПОСТИНФАРКТНЫЙ АУТОИММУННЫЙ СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА
Развивается приблизительно у 3-4% больных, обычно на 2-8 неделе после начала инфаркта, однако описаны случаи развития аутоиммунного синдрома и через 1 неделю после возникновения ИМ. Постинфарктный аутоиммунный синдром описан Дресслером в 1955 г. Общепринято считать, что он обусловлен аутоиммунными механизмами. Некроз миокарда, а также изменения в периинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим образованием аутоантител и развитием гиперергической реакции в сенсибилизированном организме. В типичных случаях постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера проявляется сочетанием симптомов: перикардита, пневмонита, плеврита, лихорадки, эозинофилии, увеличения СОЭ. Нередко в воспалительный процесс вовлекаются суставы, развивается синовиит. Однако одновременное наличие всех вышеуказанных симптомов бывает редко.
Перикардит
Главный и наиболее частый симптом постинфарктного синдрома. Его симптоматика аналогична вышеописанной симптоматике эписте-нокардитического перикардита — т.е. главными признаками являются боли в области сердца постоянного характера, не купирующиеся нитроглицерином, и шум трения перикарда в области абсолютной тупости сердца. На ЭКГ отмечается конкордатный подъем интервала ST б стандартных отведениях. В отличие от эпистенокардитического перикардита, этот ЭКГ-признак имеет значение, потому что синдром Дресслера развивается в тот период, когда интервал ST уже должен быть на изолинии. Течение фибринозного перикардита, как правило, не тяжелое, через 2—3 дня боли в области сердца исчезают. Однако следует помнить, что боль в области сердца иногда бывает интенсивной и заставляет проводить дифференциальную диагностику с рецидивом ИM. Накопление жидкости в полости перикарда при аутоиммунном синдроме Дресслера наблюдается редко и количество экссудата обычно невелико, поэтому выраженных гемодинамических нарушений не бывает. Наличие жидкости в полости перикарда приводит к исчезновению шума трения перикарда, значительному уменьшению боли или даже к полному ее исчезновению, одышке и устанавливается с помощью эхокардиографии.
Плеврит
Плеврит может быть фибринозным или экссудативньм, одно- или двусторонним. Фибринозный плеврит проявляется болями в области грудной клетки, усиливающимися при дыхании, кашле, ограничением подвижности легкого на стороне поражения (в связи с болями) и шумом трения плевры. Экссудативный плеврит характеризуется одышкой, тупым звуком при перкуссии легких на стороне поражения, отсутствием везикулярного дыхания в зоне тупости. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования — определяется интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей. Экссудат хорошо выявляется также с помощью УЗИ. Иногда плеврит является междолевым и распознается только с помощью рентгенологического и ультразвукового исследования. Экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим и содержит обычно много эозинофилов и лимфоцитов.
Пневмонит
Пневмонит при аутоиммунном синдроме Дресслера встречается реже, чем перикардит и плеврит. Воспалительные очаги локализуются обычно в нижних отделах легких. Характерными симптомами являются кашель (иногда с отделением кровавой мокроты), укорочение перкуторного звука в нижних отделах легких, наличие в этих отделах крепитации, мелкопузырчатых хрипов. При рентгенологическом исследовании легких могут выявляться очаги воспалительной инфильтрации.
Описанные формы синдрома Дресслера принято считать типичными. Наряду с этим существуют атипичные формы — изолированное поражение суставов в виде артралгий, синовитов, причем чаще поражаются крупные суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапястные. Возможно изолированное поражение грудинно-реберных сочленений (синдром передней грудной стенки) довольно редко встречаются проявления аутоиммунного постинфарктного синдрома в виде эритемы, крапивницы, экземы, дерматита, васкулита, гломерулонефрита, астматического или абдоминального синдрома.
Аутоиммунный синдром Дресслера нередко приобретает рецидивирующий характер.
Лечение
Назначают индометацин (100-200 мг/сут), аспирин (650 мг 4 раза в сутки) или ибупрофен (400 мг 3 раза в сутки).
Больным острым ИМ противопоказана длительная терапия кортикостеройдами: есть основания предполагать, что эта терапия способствует формированию аневризмы и даже разрыву миокарда, поскольку кортикостеройды тормозят процесс рубцевания ИМ. Но при тяжелом синдроме Дресслера, рефрактерному к терапии НПВС, рекомендуются умеренные дозы стеройдов (до 60 мг/сут) с последующей постепенной отменой.
Литература:
Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ.- М.: Практика, 1994.- 255 с.
Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей. Чазов Е.И. ред. М.: Медицина, 1997
6. Болезни сердца. Моисеев В.С., Сумароков А.В. М.: Универсум Паблишинг, 2001
Гуревич М.А. Вопросы патогенеза и лечения сердечной недостаточности при инфаркте миокарда // Клин. мед.- 2002.- Т.74, № 4.- С. 15-20.
Иванов А.П., Эльгарт И.А., Сдобняков Н.С. Вегетативный баланс, вариабельность и нарушения сердечного ритма у больных, перенесших инфаркт миокарда // Тер. архив.- 2001.- Т.73, № 12.- С. 49-52.
Международное руководство по инфаркту миокарда. Под ред. В. Рональда и Ф. Кэмпбелла.- 1997.- Москва.
Неотложная терапия в кардиологии: справочник Фомина И.Г. М.: Медицина, 1997
Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 6. Диагностика болезней сердца и сосудов. - М.: Медицинская литература, 2002. – 464 с
Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах.- Пер. с англ.- М.: Практика,1996.- 736 с.
Шалаев С.В. Диагностика и лечение кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда // Сердце.- 2003.- Т.2, № 1. - С. 6-9.
Явелов И.С. Принципы лечения острой сердечной недостаточности // Сердце.- Т.2, № 3.- С. 10-17.