Реферат: ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА скачать бесплатно

Главная страница >> Реферат >> Кардиология >> ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Реферат: ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Содержание:
1. Нарушения сердечного ритма и проводимости
2. Острая сердечная недостаточность
3. Кардиогенный шок
4. Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера
5. Разрывы сердца (наружные и внутренние)
6. Аневризма сердца (ограниченное выбухание участка, подвергшегося миомаляции, истонченного и потерявшегося сократительную способность)
7. Эпистенокардитический перикардит
8. Ранняя постинфарктная стенокардия (частые приступы стенокардии напряжения и покоя, возникающие в госпитальном периоде ИМ)
9. Тромбоэмболические осложнения
10. Тромбэндокардит (асептическое воспаление эндокарда с образованием пристеночных тромбов в области некроза, часто при обширных ИМ, аневризме)
11. Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (эрозии, язвы ЖКТ, парез ЖКТ)
12. Нарушение мочеиспускания
13. Психические нарушения

Дата добавления на сайт: 16 марта 2024

Скачать работу 'ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА':

Содержание:
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Острая сердечная недостаточность
Кардиогенный шок
Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера
Разрывы сердца (наружные и внутренние)
Аневризма сердца (ограниченное выбухание участка, подвергшегося миомаляции, истонченного и потерявшегося сократительную способность)
Эпистенокардитический перикардит
Ранняя постинфарктная стенокардия (частые приступы стенокардии напряжения и покоя, возникающие в госпитальном периоде ИМ)
Тромбоэмболические осложнения
Тромбэндокардит (асептическое воспаление эндокарда с образованием пристеночных тромбов в области некроза, часто при обширных ИМ, аневризме)
Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (эрозии, язвы ЖКТ, парез ЖКТ)
Нарушение мочеиспускания
Психические нарушения
Нарушения сердечного ритма и проводимости
По мнению академика Е. И. Чазова (1997), «нарушения сердечного ритма и проводимости являются практически постоянным осложнением крупноочагового инфаркта миокарда». В первые сутки заболевания они наблюдаются у 90—95% больных. Степень выраженности и характер этих нарушений различны и зависят от обширности, глубины, локализации инфаркта миокарда (ИМ), предшествовавших и сопутствующих ИМ заболеваний. Нарушения сердечного ритма и проводимости у больных ИМ имеют огромное практическое значение, на догоспитальном (чаще) и госпитальном (реже) этапах могут быть причиной смерти больных. Тяжелые аритмии, особенно рецидивирующие и комбинированные, могут быстро приводить к развитию сердечной недостаточности.
Развитие аритмий сердца и нарушения проводимости у больных ИМ обусловлено различными механизмами. Большое значение имеют электрофизиологические нарушения в острой фазе ИМ, к которым относятся потеря трансмембранного потенциала покоя; нарушения рефрактерности и возбудимости миокарда, проведения электрических импульсов; формирование механизмов появления эктопических очагов электрической активности миокарда. Ведущей гипотезой, объясняющей возникновение аритмий при ИМ, является гипотеза образования круговой волны возбуждения, обусловленной электрической гетерогенностью в очаге поражения. Клетки миокарда, расположенные в центре зоны ишемии, характеризуются низким содержанием калия, в то время как во внеклеточном пространстве уровень калия повышен. Участки миокарда, расположенные на границе с зоной ишемии, частично деполяризованы и имеют высокие потенциалы действия. Ишемизированные и неповрежденные участки миокарда имеют различную продолжительность рефрактерного периода, процессы возбуждения (деполяризации) и последующего восстановления возбуждения (реполяризации) протекают асинхронно в здоровом и ишемизированном миокарде, в частности, поврежденные участки возбуждаются позже. Кроме того, в поврежденном миокарде отмечается снижение или даже полное прекращение проводимости импульса. Замедление проведения возбуждения и различная скорость деполяризации и реполяризации в различных участках миокарда при инфаркте приводят к развитию феномена «re-entry» — повторного входа. При этом электрический импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны, ретроградно и при условии выхода ее из этого состояния проходит через блокированную зону. Повторный вход импульса создает круговую волну возбуждения. Единичные циклы эктопического возбуждения или круговой волны возбуждения приводит к экстрасистолии. Длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой волны возбуждения по миокарду приводит к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий.
В развитии аритмий сердца большую роль играют нарушения клеточного метаболизма и накопление в миокарде неэстерифицированных жирных кислот. Важное значение имеет также изменение нормальных взаимоотношений между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы.
Возможно возникновение аритмий у больных ИМ после восстановления коронарного кровотока — реперфузионных аритмий. Их происхождение связано с развитием синдрома оглушения миокарда, электролитными нарушениями в очаге повреждения, накоплением в нем молочной кислоты, появлением ранней постдеполяризации мышечных волокон.
Таким образом, основными механизмами развития аритмий у больных ИМ являются:
изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;
изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда;
электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);
гиперкатехоламинемия;
развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая реполяризация.
Классификация нарушений сердечного ритма и проводимости
Antman и Braunwaid (2001) классифицируют нарушения сердечного ритма и проводимости при ИМ следующим образом:
Категория аритмий Аритмия
1. Электрическая нестабильность
Желудочковые экстрасистолы
Желудочковая тахикардия
Фибрилляция желудочков
Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Непароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения
2. Нарушение насосной функции сердца/чрезмерная симпатическая стимуляция Синусовая тахикардия
Мерцание или трепетание предсердий
Пароксизмальная суправентрикулярная
тахикардия
3. Брадиаритмия и нарушения проводимости Синусовая брадикардия
Ритм атриовентрикулярного соединения
Атриовентрикулярная блокада
Нарушение внутрижелудочковой проводимости
Для практического врача большое значение имеет клинико-прогностическая классификация нарушений сердечного ритма и проводимости у больных ИМ, достоинством которой является выделение двух важнейших групп аритмий - опасных для жизни и не угрожающих жизни больных. Этот принцип положен в основу классификации аритмий и нарушений проводимости при ИМ Гольдберга и Вита (1979). Все аритмии и нарушения проводимости при ИМ они подразделяют на 3 группы:
существенно не влияющие на прогноз, не приводящие к нарушениям гемодинамики
и не требующие срочных лечебных мероприятий, т.е. прогностически индифферентные;
существенно отягчающие состояние больного, требующие экстренного антиаритмического лечения (прогностически серьезные);
представляющие угрозу для жизни больного, требующие немедленной антиаритмической терапии, а в ряде случаев реанимационных мероприятий (опасные для жизни аритмии).

Клинико-прогностическая классификация нарушений ритма сердца и проводимости у больных инфарктом миокарда
Прогностически
индифферентные
(не опасные для жизни) аритмии
Прогностически серьезные
аритмии
Опасные для
жизни аритмии
-Синусовая аритмия
-Синусовая
брадикардия с частотой сокращения сердца больше 50 мин
-Синусовая тахикардия с частотой сокращений сердца меньше 110 мин
-Миграция водителя
ритма по предсердиям
-Редкие (5 и меньше за 1 мин) предсердные и желудочковые экстрасистолы
-Преходящая
атриовентрикулярная блокада 1 ст. -Синусовая тахикардия с частотой сокращений сердца больше 110 мин
-Синусовая брадикардия с частотой сокращений сердца меньше 50 мин
-Частые предсердные экстрасистолы (предвестники мерцательной аритмии)
-Частые групповые, политопные, ранние желудочковые экстрасистолы (предвестники мерцания желудочков)
-Синоаурикулярная блокада
-Атриовентрикулярная блокада II-III ст.
-Идиовентрикулярный ритм
-Ритм из атриовентрикулярного соединения
-Суправентрикулярная
пароксизмальная тахикардия
-Мерцание и трепетание предсердий
-Синдром слабости синусового узла -Пароксизмальная
желудочковая
тахикардия
-Фибрилляция
желудочков
-Трепетание желудочков
-Полная атриовентрикулярная блокада
-Асистолия желудочков
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ)
ЖЭ – настолько часто встречается у больных ИМ (у 90-95%), что многие кардиологи считают это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением ИМ. В первые часы и дни ИМ ЖЭ регистрируется более чем у 2/3 больных, а в подостром периоде – более чем у ½ больных. ЖЭ может быть предшествовать фибрилляции желудочков (ФЖ), особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса (ЖЭ «R на Т»).
Вероятность внезапной смерти от ФЖ у больных с крупноочаговым ИМ на фоне ЖЭ в 2 раза выше, чем у больных ИМ без ЖЭ.
Lown и Wolf (1983) предложили классификацию ЖЭ:
- 1 класс: редкие одиночные мономорфные (монотопные) ЭС (менее 30 в час)
- 2 класс: частые одиночные мономорфные (монотопные) ЭС (более 30 в час)
- 3 класс: полиморфные (полифокальные) ЖЭ
- 4 класс: повторные ЖЭ – 4А – парные ЭС (по 2 сразу); 4Б – групповые (залповые) ЭС (3-5 ЭС подряд) и короткие эпизоды желудочковой тахикардии (6 и более ЭС подряд)
- 5 класс: ранние ЖЭ (ЖЭ «R на Т»).
Наличие ЖЭ 3,4,5 классов считается признаком повышенного риска ФЖ и внезапной коронарной смерти.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия
ЖТ регистрируется у 3,5-12% больных. В некоторых случаях речь идет о коротких и редких эпизодах ЖТ (не менее 3 эктопических комплексов), которые существенно не ухудшают состояние больных. Более продолжительные приступы ЖТ ухудшают гемодинамику, так как частота сокращения желудочков 160-220 в мин, и также приступы также могут спровоцировать развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока. Следует помнить, что пароксизмальная ЖТ может быть предвестником развития ФЖ (почти у 52% больных).
Фибрилляция желудочков
ФЖ характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда, отсутствие координированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. ФЖ осложняет обычно течение обширного трансмурального ИМ. Принято различать первичную, вторичную и позднюю ФЖ.
Первичная ФЖ развивается в первые 24-48 часов ИМ (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная ФЖ является основной причиной внезапной смерти у больных ИМ. 60% всех эпизодов первичной ФЖ развивается в первые 4 часа, а 80% - в течение 12 ч от начала ИМ.
Вторичная ФЖ развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенном шоке у больных ИМ.
Поздняя ФЖ возникает после 48 ч от начала ИМ, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных ИМ передней стенки. Смертность от поздней ФЖ составляет 40-60%.
ФЖ всегда наступает внезапно. Через 3-5 сек после ФЖ появляется головокружение, слабость, через 15-20 сек больной теряет сознание, через 40 сек. развиваются характерные судороги – однократное тоническое сокращение скелетных мышц. Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Через 40-45 сек. начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1,5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга. Шумное (хрипящее), частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2 мин клинической смерти
Диагноз клинической смерти ставится на основании: отсутствия сознания, отсутствия дыхания или появление дыхания агонального типа, отсутствия пульса на сонных артериях, расширения зрачков, бледно-серой окраски цвета лица.
ФЖ на ЭКГ характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. В начале фибрилляции обычно высокоамплитудные, с частотой 600 в мин. (на это этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятен по сравнению с прогнозом на следующем этапе). Далее волны становятся низкоамплитудными, продолжительность волн нарастает, снижается их амплитуда и частота (на этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна).
Лечение ЖЭ
Критериями для лечения ЖЭ при ИМ является:
частота ЖЭ более 5 в мин.,
появление ЖЭ типа «R на Т»,
политопные (полиморфные) ЖЭ,
эпизоды парной или групповой ЖЭ,
возобновление ЖЭ после перенесенной ФЖ и ЖТ.
Лидокаин считается препаратом выбора при ЖЭ на фоне ИМ. Больному среднего роста и веса вводят 200 мг лидокаина в/в за 10-20 мин и затеи переходят на в/в инфузию со скоростью 2-4 мг/мин. Насыщающую и поддерживающую дозу уменьшают вдвое у больных старше 70 лет, при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и печеночной недостаточности. Если ЖЭ не подавляется, то после дополнительного струйного введения 50 мг лидокаина, скорость инфузии увеличивают до 4 мг/мин. Лидокаин имеет период полувыведения 1-3 часа, обладает очень слабым отрицательным инотропным действием. Относится к I В группе антиаритмических препаратов (блокаторы быстрых натриевых каналов). Не оказывает существенного влияния на внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость, укорачивает фазу реполяризации и длительность интервала QT. Повышает порог фибрилляции. Противопоказания: синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада 2-3 ст., кардиогенный шок, резко выраженная брадикардия, тяжелые нарушения функции печени.
В ряде случаев ЖЭ успешно блокируются -адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза. Оносятся ко II группе антиаритмических препаратов. Водят (чаще всего) в/в струйно пропранолол в дозе 0,1 мг/кг (5-7 мл 0,1% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида за 5 мин. В дальнейшем применяют внутрь в дозе 20-40 мг 4 раза в день. Рекомендовано применять эсмолол (обладает очень коротким периодов полувывыведения), применяют в виде инфузий (в течение 1 мин вводят 35 мг препарата, в дальнейшем в течение 4 мин 3,5 мг/мин, в дальнейшем 7-14 мг/мин под контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений. Следует помнить об основных побочных действиях -адреноблокаторов – снижении сократимости миокарда, брадикардии, замедлении атриовентрикулярной проводимости, бронхоспазме, замаскированной гипогликемии, артериальной гипотонии. Противопоказания – выраженная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, бронхоспазм, замедление атриовентрикулярной проводимости.
Если ЖЭ не подавляются, вводят новокаинамид, в дозе 10-12 мг/кг в/в в течение 30-40 мин. Если введение неэффективно налаживают в/в инфузию со скоростью 1-2 мг/мин. Новокаинамид относится к I А группе антиаритмических препаратов (блокаторы натриевых каналов). Замедляет внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость при высоких концентрациях, увеличивает длительность интервала QT и потенциал действия, увеличивает рефрактерный период. Время полувыведения – 3,5 час. Побочные действия: снижение артериального давления, замедление проведения в ножках пучка Гиса и волокнах Пуркинье.
Кордарон (относится к III группе антиаритмических препаратов) успешно применяется для лечения ЖЭ. В начале вводится в/в медленно в течение 3 мин в дозе 300-450 мг, затем в/кап 300 мг в течение 2 часов. Не снижает сократительной способности миокарда, но надо помнить о возможном замедлении атриовентрикулярной проводимости и угнетении функции синусового узла. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы – 600-1200 мг/сут перорально. Противопоказан при синусовой брадикардии, при блокадах, брнхиальной астме, дисфуекции щитовидной железы.
Бретилий тозилат используется при неэффективности проведенной терапии. Относится к III группе аниаритмических препаратов (блокаторам калиевых каналов). Увеличивает порог фибрилляции желудочков. Содержимое ампулы (500 мг препарата в 10 мл воды) растворяют в 50 мл изотонического р-ра или 5% р-ре глюкозе и вводят в/в в дозе 5-10 мг/кг в течение 10 мин. Поддерживающее лечение заключается во введении указанной дозы каждые 6-8 часов или же постоянной инфузии со скоростью 102 мг/мин. Возможно кратковременное повышение артериального давления а начале инфузии, что связано с выбросом эндогенного норадреналина. Тот же механизм может вызвать преходящее повышение частоты сердечных сокращений и увеличение частоты ЖЭ. Не угнетает сократительной способности миокарда, и даже обладает некоторым положительным инотропным действием. Самый серьезный побочный эффект – артериальная гипотония.
Также с цель лечения ЖЭ применяют мексилетин (структурный аналог лидокаина, относится к I классу антиаритмических препаратов, ритмонорм (сочетает свойства антиаритмического препарата IС класса и -блокаторов).
Если несмотря на проводимое лечение ЖЭ сохраняются в течение 48-72 часов, проводят длительную пероральную терапию (-адреноблокаторами, кордароном, реже – новокаинамид, мексилетин, хинидин).
Лечение ЖТ и ФЖ
С точки зрения терапевтической тактике выделяют 3 типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
1 тип: кратковременная (залп из 3-6 ЖЭ),
2 тип: длительная без нарушений гемодинамики,
3 тип: длительная с признаками левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.
Медикаментозное купирование ЖТ производится при 1 и 2 типе.
Водится в/в струйно лидокаин в течение 1 мин 100 мг лидокаина (5 мл 2% р-ра). Купирующий эффект не превышает 30%, однако преимуществом лидокаина являются высокая быстрота и кратковременность действия, невысокая токсичность.
При отсутствии эффекта от лидокаина вводят в/в медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 5-6 мин под тщательным контролем артериального давления.
Вместо новокаинамида препаратов второй очереди может быть:
ритмилен в/в в дозе 150 мг за 3 мин,
этмозин в/в в дозе 150 мг за 3 мин (6 мл 2,55 р-ра),
аймалин в дозе 50 мг за 3 мин (2 мл 2,5% р-ра)
При отсутствии эффекта следует применить кордарон – 150-300 мг.
В некоторых случаях можно вводить обкидан (в/в медленно 5-10 мг со скоростью 1 мг/мин). Может быть эффективным в/в введение ритмонорма в течение 5-6 мин.
При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, отек легких, стенокардия, резкое падение артериального давления или потеря сознания) производят электроимпульсную терапию (электрическую дефиблилляцию).
Алгоритм действия при ФЖ или ЖТ без пульса
Проверить пульс на сонной артерии. Если пульса нет -
Прекардиальный удар.
Проверить пульс на сонной артерии. Если пульса нет –
Непрямой массаж сердца и ИВЛ, пока готовят дефибриллятор,
Определить тип аритмии (ФЖ или ЖТ) по монитору (если возможно).
Дефибрилляция разрядом 200 Дж 1
Дефибрилляция разрядом 200-300 Дж 1
Дефибрилляция разрядом 360 Дж 1
Если нет пульса – непрямой массаж сердца и ИВЛ.
Наладить в/в инфузию.
Адреналин 0,5-1 мг в/в струйно 2.
Интубация трахеи 3.
Дефибрилляция разрядом 360 Дж 1.
Лидокаин 1 мг/кг в/в струйно.
Дефибрилляция разрядом 360 Дж 1.
Бретилий 5 мг/кг в/в струйно.
Возможно применение натрия бикарбоната 4.
Дефибрилляция разрядом 360 Дж 1.
Бретилий 19 мг/кг в/в струйно 5.
Дефибрилляция разрядом 360 Дж 1.
Повторно лидокаин или бретилий.
Дефибрилляция разрядом 360 Дж 1.
Примечание:
1 – после каждого разряда проверяют пульс и ритм, если ФЖ рецидивирует, используется...

Учебные метериалы

Прочие разделы

Реферат: ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Скачать работу 'ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА':

Похожие материалы: