Курсовая работа: Бактеріальні екзо- та ендотоксини скачать бесплатно

Главная страница >> Курсовая работа >> Микробиология >> Бактеріальні екзо- та ендотоксини

Курсовая работа: Бактеріальні екзо- та ендотоксини

Курсова робота
з курсу «Загальна мікробіологія і вірусологія»
на тему «Бактеріальні екзо- та ендотоксини»

Дата добавления на сайт: 12 июля 2024

Скачать работу 'Бактеріальні екзо- та ендотоксини':

Міністерство освіти та науки України
Національний технічний університет України «КПІ»
Факультет біотехнології та біотехніки
Кафедра промислової біотехнології
Курсова робота
з курсу «Загальна мікробіологія і вірусологія»
на тему «Бактеріальні екзо- та ендотоксини»
Керівник:
доц., к.б.н. Орябінська Л.Б.
Виконала:
студентка 2-го курсу,
ФБТ
групи БТ-21
Аронсон А.Ю.
КИЇВ - 2014
ЗМІСТ
ВСТУП
.Патогенність бактерій. Фактори патогенності та особливості їх генетичного контролю
.1 Інфекційний процес: визначення
.2 Патогенність та вірулентність
.3 Фактори патогенності (вірулентності)
.4 Особливості генетичного контролю синтезу факторів патогенності бактерій
.Бактеріальні токсини та їх токсигенність
.1 Екзотоксини, їх властивості та механізм дії
.2 Ендотоксини, їх властивості та механізм дії
.Екзотоксини патогенних для людини бактерій
.1 Ендотоксини та ендотоксинові агресія
.2 Роль макроорганізму в інфекційному процесі, що обумовлена дією мікробних токсинів
.Визначення вірулентності мікроорганізмів, смертельної дії екзотоксинів та ендотоксинів
Висновок
Список використаних джерел
ВСТУП
Питання про природу інфекційних захворювань людини здавна цікавило багатьох дослідників. Завдяки відкриттям Л.Пастера, обґрунтуванню значення хвороботворних мікроорганізмів у виникненні різних хвороб, ідентифікації їх (тріада Генле-Коха) вдалося правильно підійти до розкриття суті цієї надзвичайно важливої проблеми.
Метою моєї курсової роботи є вивчення мікроорганізмів, які можуть спричинити захворювання людини, тварин і рослин, що дістали назву патогенних або хвороботворних, а також вивчення токсичності екзо- та ендотоксинів.
Патогенні види мікробів у процесі свого еволюційного розвитку пристосувалися до паразитичного типу живлення в тканинах і рідинах організму хазяїна. Інфікований організм відповідає на проникнення патогена відповідними реакціями, які виражаються у виявленні симптомів хвороби, а також у різних захисних пристосуваннях.
Крім патогенних, існують і так звані умовно патогенні мікроорганізми, які входять до нормальної мікрофлори тіла людини. Тому результати проникнення в організм патогенних мікробів залежать не тільки від реактивності макроорганізму, а й від складу нормальної мікрофлори, що може проявляти себе як антагоністично, так і синергічно.
Патогенні мікроорганізми характеризуються своєю специфічністю. Кожен представник різних видів патогенних мікробів може зумовити якусь певну хворобу з характерними тільки для неї ознаками. Специфічність інфекції є важливою ознакою; вона проявляється у вибірковості ураження тканин і органів, локалізації збудників, клінічній картині хвороби тощо. Патогенність визначається вірулентністю, агресивністю і токсиногенністю.
Вірулентність означає ступінь патогенності даної культури (штаму) мікроба. Якщо патогенність є сталою видовою ознакою мікроорганізму, то вірулентність є його індивідуальною властивістю, яка може змінюватися під впливом природних умов (світла, температури, висушування тощо). Механізм підвищення і зниження вірулентності докладно ще не з'ясовано. Однак слід зазначити, що штучне зниження вірулентності патогенних мікроорганізмів широко використовують при виготовленні вакцин.
Токсини. В основі патогенності переважної більшості мікробів - збудників інфекційних хвороб людського, тваринного і рослинного організмів - лежить їхня токсиногенність, тобто здатність утворювати токсини - різні за хімічним складом речовини, які можуть зумовлювати специфічні розлади і навіть смерть інфікованого організму. За характером утворення, токсини поділяють на екзотоксини й ендотоксини, які відрізняються між собою за хімічною структурою.
Останнім часом встановлено, що гени, які визначають синтез бактеріальних токсинів, переважно локалізовані в профагах або плазмідах. Наприклад, виявлено, що у бактерій Corynebacterium diphtheriae, Staphylococcus aureus та інших гени токсиногенності локалізуються в ДНК помірного фага, а в кишковій паличці - в плазмідах. У всіх цих випадках втрата бактерією профагів або плазмід робить її не здатною утворювати токсини. Токсиноутворення відновлюється з введенням у таку клітину профага чи плазміди.
Функціональне значення токсинів ще повністю не з'ясовано. Багато нетоксиногенних бактерій так само успішно ростуть і розмножуються в організмі хазяїна, як і токсиногенні. Отже, токсиноутворення не є обов'язковою видовою ознакою мікробів.
1.Патогенність бактерій. Фактори патогенності та особливості їх генетичного контролю
патогенність бактерія мікробний токсин
Термін «патогенність» означає можливість мікроорганізмів викликати захворювання. Він складається з двох грецьких слів: pathos - страждання, хвороба та genes - народження. Патогенними, тобто хвороботворними, являються далеко не усі бактерії. Тому закономірним являється питання, як вони виникли або чим визначається їх патогенність? Однозначної відповіді на нього дати неможливо, так як патогенність різних бактерій визначається їх особливими властивостями. Одним з пояснень виникнення походження патогенних бактерій служить допущення того факту, що їх появлення зв’язано з пристосуванням до паразитичного існування та придбанням у зв’язку з цим таких біологічних властивостей, які забезпечують їм можливість протистояти захисним механізмам макроорганізму. Як вже відмічалось, взаємодія між мікроорганізмами та макроорганізмом являє собою симбіоз, що проявляється у трьох формах: мутуалізму, коменсалізму та паразитизму. Дамо визначення цим трьом поняттям, щоб якісно розуміти взаємодію між мікро- та макроорганізмами [6].
Мутуалізм (від лат. Mutuus - взаємний) - це взаємовигідне співіснування. Такі відносини склалися між макроорганізмом та багатьма видами мікробів нормальної мікрофлори, які виконують захисну функцію в макроорганізмі: лактобактерії, лактобацили, ешерихії тощо.
Коменсалізм (від пізньолат. Commensalis - співтрапезник) - форма співіснування, за якої мікроорганізми живляться за рахунок макроорганізму, але не шкодять йому. Та якщо вони потрапляють з місця свого природного перебування в інші тканини або органи людини, то здатні спричинювати захворювання. Вони також здатні уражати макроорганізм з ослабленою імунною системою (епідермальний стафілокок тощо).
Паразитизм (від грец. Parasites - нахлібник, дармоїд) - це форма співіснування, коли мікроорганізми живляться за рахунок макроорганізмів і шкодять йому. Такі відносини складаються між макроорганізмом і патогенними мікроорганізмами [5].
Перехід від коменсалізму до паразитизму цілком логічний. Це положення підтверджує наявність у природі так названих мікробів-двійників. Наприклад, є мікобактерії, патогенні для людини та теплокровних тварин, патогенні для холоднокровних та рослин, та непатогенні мікобактерії (наприклад, Mycobacterium smegmatis - представник мікрофлори слизистої оболонки сечостатевих шляхів людини). Вірогідно припущення, що патогенні мікобактерії відокремилися у різні групи у результаті адаптації до паразитизму за рахунок відповідних організмів. Разом з тим збудники таких хвороб, як ботулізм та стовбняк, постійно існують у навколишньому середовищі: природним середовищам проживання для них служить ґрунт. Їх патогенність для людини та теплокровних тварин пов’язана з спосібністю виробляти найсильніші токсини. Однак не ясно, яку роль токсиноутворення грає у житті та екології цих бактерій [5].
Інший механізм перетворення непатогенних бактерій у патогенні пов’язан з отриманням першими додаткових генів від бактеріофагів або плазмід. Наприклад, дифтерію у людини викликають тільки патогенні Corynebacterium diphtheriae, а здібність синтезувати дифтерійний екзотоксин вони набувають у результаті лізигенної конверсії. Тобто, коли трансдуцуючий фаг у випадку інфікування реципієнтної клітини інтегрується у її хромосому і привносить у неї новий ген (новий признак), опосередковуючи не тільки лізигенізацію, але і лізигенну конверсію.
Таким чином, якщо при неспецифічній трансдукції фаг являється тільки пасивним переносником генетичного матеріалу, то при специфічній фаг включає цей матеріал у свій геном і передає його, лізигенізуя бактерії, реципієнту. Однак лізигенна конверсія може статися і у тому випадку, коли геном помірного фагу містить такі власні гени, які у клітині відсутні, але відповідають за синтез істотно важливих білків. Наприклад, спосібністю виробляти екзотоксин володіють тільки ті збудники дифтерії, в хромосому яких інтегрований помірний профаг, який несе оперон tox. Він відповідає за синтез дифтерійного токсину. Інакше говорячи, помірний фаг tox викликає лізигенну конверсію нетоксигенної дифтерійної палички у токсигенну [1, 4, 5].
Інакше говорячи, хвороботворність цих бактерій залежить від передачі їм генів токсигенності від особливих токсигенних коринефагів. Інтегруючись у хромосому непатогенних коринебактерій, такі аги привносять у них свої гени, які і перетворюють непатогенні коринебактерії у збудники дифтерії [6].
У свою чергу, багато варіантів диарегентних кишкових паличок виникли у результаті придбання ними плазмід, у складі яких присутні гени, які перетворюють непатогенну E. coli в у патогенну, здібну викликати різні форми ешерихіозів.
Нарешті, у природі існують різні види бактерій, здібних з поміччю сенсорно-регуляторних систем перебудовувати свій метаболізм у залежності від того, у яких умовах вони існують - у зовнішньому середовищі чи в організмі теплокровних тварин. Ці бактерії (легіонелли, іерсинії та інші) отримали назву сапронозних, тобто природною середою їх проживання являються ґрунт та рослинні організми. Однак, потрапляючи в організм людини або тварин, вони змінюють свій метаболізм у сторону, яка сприяє їх розмноженню і у цих умовах, тобто при більш високій температурі у живому організмі з його механізмами самозахисту.
Патогенність, або спосібність викликати захворювання, не являється абсолютною. Її обумовленість знаходить свій вираз у наступних фактах.
.Патогенність мікробів проявляється завжди по відношенню до певному виду (видам) тварин. Є бактерії, патогенні для людини, є патогенні тільки для тварин, але є патогенні і для людини, і для тварин (збудники чуми, бруцелеза, туляремії та інші).
.Непатогенний в одних умовах природних для макроорганізму, збудник може стати патогенним в інших, змінених умовах. Наприклад, у природних умовах кури не хворіють сибірскою язвою, але якщо температуру тіла штучно знизити, вони нею захворіють.
.Мікроорганізми, які являються непатогенними або умовно-патогенними для фізіологічно здорових організмів, можуть стати патогенними при ослабленні їх природної резистентності, особливо під впливом радіаційного опромінення [1].
Актуальною проблемою вчення про інфекцію на сучасному етапі розвитку мікробіології є вивчення клітинних і молекулярних механізмів патогенності мікробів, їх генетичного контролю, а також умов реалізації цих механізмів в організмі людини. Ті зміни, що спостерігаються в патогенезі й клінічному перебігу інфекційних хвороб, можна пояснити мінливістю мікроорганізмів, з одного боку, а з іншого - зміною стану неспецифічних факторів захисту макроорганізму та зміною здатності імунної системи реагувати на патоген [3].
1.1 Інфекційний процес: визначення
Усі відомі нам захворювання поділяються на дві групи: заразні та незаразні. Заразні захворювання викликаються мікроорганізмами. Мікроби, як відомо, є убіквітарними, всюдисущими істотами. Вони присутні в ґрунті, літосфері, гідросфері й атмосфері. Тваринний і рослинний світ скрізь зустрічається з мікроорганізмами і вступає з ними в різні форми взаємодії. Однією з таких форм є інфекція, і слід зазначити, що інфекційній патології належить значне місце у загальній патології людини.
Інфекція (лат. Inficire - забруднює, inficio - вставляю, вношу іззовні, заражаю). Припущення про заразне начало (інфекти) та імунітет відоме здавна. У той же час виділити та ідентифікувати збудник як живий організм і викликати експериментальну інфекцію вдалося вперше тільки Луї Пастеру та Роберту Коху. Із часів Л. Пастера, Р. Коха у медицині починається етіологічна направленість. Ці вчені довели, що в основі заразних хвороб лежить життєдіяльність патогенних мікроорганізмів. Л. Пастером, Р.Кохом була доведена специфічність інфекту в інфекційній патології людини. Відомо, що специфічний мікроорганізм може викликати тільки ту чи іншу хворобу [4].
Уперше Ф. Я. Генле, а потім Р. Кохом була сформульована тріада, якою потрібно керуватися для визначення мікроорганізмів, збудників даної хвороби. Роберт Кох на прикладі туберкульозної інфекції обґрунтував положення тріади. Специфічність збудника (інфекту) може бути доведена тільки в тому разі, якщо:
)Мікроорганізм-збудник виявляється при всіх формах даного захворювання;
)Мікроорганізм-збудник виділений з організму хворого у чистій культурі;
)Чиста культура виділеного збудника в експерименті викликає специфічне захворювання.
До тріади Генле - Коха пізніше була добавлена четверта вимога:
)Визначення виду мікроба за допомогою специфічних імунологічних та інших реакцій: аглютинації, преципітації, бактеріолізу, реакції зв’язування комплементу, імуноферментного, імунолюмінесцентного та радіоімунного аналізів, ПЛР.
Потрібно зазначити, що не завжди можливо виділити у чистій культурі та викликати експериментальну інфекцію, а тому імунологічний метод є найбільш імовірним та інформативним.
Сучасне вчення про інфекційну патологію починається з праць засновників мікробіології Л. Пастера та Р. Коха, які першими виділили чисті культури збудників інфекційних хвороб у людей і довели їх етіологічну роль.
Як показали роботи І. І. Мечникова, який обґрунтував роль фагоцитів у запаленні та імунітеті; Ру, Берінга, які відкрили антитоксин і отримали для специфічної профілактики та лікування антитоксичні сироватки,; Рамона, який отримав анатоксини, важлива роль в інфекції (інфекційному процесі), інфекційній хворобі належить також макроорганізму.
На мікроорганізм і макроорганізм впливають фізичні, хімічні та біологічні фактори довкілля, а макроорганізм - ще й соціальні фактори.
Тому інфекція (інфекційний процес) - це процес, що історично склався, біологічний динамічний процес взаємодії чутливого макроорганізму з патогенним (заразним) мікроорганізмом у певних умовах навколишнього, а для людини - і соціального середовища, що спрямований на підтримку постійності внутрішнього середовища макроорганізму (гомеостазу) [4].
Крайнім проявом інфекції (інфекційного процесу) є інфекційне захворювання. Вона проявляється характерними клінічними ознаками (симптомами), а також біохімічними, імуннологічними, гістологічними та іншими змінами.
Аналогічні процеси, спричинені в макроорганізмі найпростішими, називаються інвазіями.
Інфекційні хвороби мають певні особливості:
)Наявність інфекційного агента (живого збудника);
)Контагіозність (заразність), схильність до масового поширення;
)Циклічність перебігу;
)Наявність імунної відповіді.
У наш час уявлення про інфекційний агент значно розширилося. Встановлено, що поряд з інфекціями, які спричинюються живими клітинними збудниками, існують інфекції, зумовлені неклітинними агентами (вірусами та пріонами), що в багатьох збудників здатність спричинювати захворювання контролюється генами, розміщеними в хромосомі мікроорганізмів, а також генами, перенесеними плазмідами. Відкрито явище вірогенії (інтеграції) генома вірусу в геном клітини-хазяїна. Доведено існування інфекцій, які розвиваються на молекулярному рівні і здатні передаватися в спадок від батьків до потомків (деякі вірусні інфекції).
Протягом тисячоліть інфекційні хвороби були справжнім лихом для людства. Кількість померлих унаслідок епідемій не піддається обліку. Навіть на сучасному етапі розвитку цивілізації інфекційні хвороби, за визначенням ВООЗ, є глобальною загрозою людству. 352млн. мешканців на Землі, які померли в 1995 році, 17 млн. померло від інфекційних хвороб. Найбільше людей померло від інфекцій дихальних шляхів - 4,1 млн., гострих кишкових захворювань - 3,1 млн., туберкульозу - 3,1 млн., малярії - 2,1 млн., гепатиту В - 1,1 млн., кору - 1 млн., СНІДу - понад 1 млн.. Щодня від інфекційних хвороб гине близько 50000 людей [2].
Упродовж останніх 20-ти років було описано понад 30-ти раніше невідомих інфекційних хвороб.
Інфекційні хвороби відомі з глибокої давнини. Давньогрецький лікар Гіппократ (V-IV ст. до н.е.) висловлював думку про живу природу збудників (контагії) інфекційних захворювань, які передаються від хворої людини здоровій. Авіценна (XI ст. до н.е.) у «Каноні медицини» також писав про те, що причиною чуми, віспи та інших хвороб є невидимі простим оком найдрібніші живі істоти, які передаються через воду та повітря. Але наукове пояснення причин інфекційних захворювань стало можливим тільки після того (як згадувалось вище), як Луї Пастер, Роберт Кох, І.І. Мечников, Д.Й. Івановський та інші дослідники довели, що збудниками інфекційних захворювань є мікроорганізми. З цього часу почалося вивчення основних біологічних однак мікроорганізмів, а також відкриття методів виділення їх у чистій культурі та ідентифікації [2].
1.2 Патогенність та вірулентність
Людина контактує з величезним світом мікроорганізмів, але спричинити інфекційне захворювання здатна невелика їх частина - приблизно 1/30000. Для виникнення та прояву інфекційного процесу необхідно, щоб хвороботворний мікроб у тій чи іншій дозі проник у сприйнятливий для нього макроорганізм та призвів до певної руйнівної (патогенної) дії.
Для збудників інфекційних хвороб характерні такі властивості: патогенність, вірулентність, специфічність, органотропність. Розрізняють мікроби патогенні, непатогенні й умовно-патогенні [5].
Патогенність - це можливість викликати захворювання - видові властивості бактерій, притаманне виду у цілому, але вона може проявлятися у різній степені у різних представників даного виду. Тому для оцінки степені патогенності використовують термін вірулентність. Непатогенні - сапрофіти (від грец. Sapros - гнилий, phyton - рослина). Умовно-патогенні - збудники опортуністичних інфекцій.
Патогенність та вірулентність (від лат.virulentus - ядовитий) означають одне і теж - здібність викликати захворювання, але під вірулентністю розуміють кількісну оцінку, тобто міру, степінь патогенності. Вірулентність може бути посилена (підвищена) і ослаблена (понижена). Це досягається різними способами впливу на відповідного збудника. Але так як усі признаки патогенності контролюються генами, то фактично отримання авірулентних або високовірулентних штамів збудників зводиться до селекції таких варіантів, які завжди знаходяться у кожній популяції, тобто до створенню сприятливих для їх відбору умов. Патогенність є видовою ознакою мікроорганізму, яка склалася і закріпилася в процесі еволюції. Патогенність не є абсолютною і постійною і має різний ступінь проявлення, який різко змінюється в межах одного і того ж виду.
Коли йдеться про більшу чи меншу здатність мікроба до патогенної дії, його індивідуальні якості, то мають на увазі вірулентність (як вже згадувалось вище). Вірулентність,...

Учебные метериалы

Прочие разделы