Реферат: Морфология и физиология вирусов

Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течении многих столетий наносили ущерб хозяйству и вред здоровью человека. Хотя многие из этих болезней были описаны, но попытки установить их причину и обнаружить возбудитель остовались безуспешными.

Дата добавления на сайт: 06 марта 2024

Скачать работу 'Морфология и физиология вирусов':

1.Введение.
Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течении многих столетий наносили ущерб хозяйству и вред здоровью человека. Хотя многие из этих болезней были описаны, но попытки установить их причину и обнаружить возбудитель остовались безуспешными.
В результате наблюдений Д.И.Ивановский и В.В.Половцев впервые высказали предположение, что болезнь табака, описанная в 1886 году A.D.Mayer в Голландии под название мозаичной, представляет собой не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения: одно из них - рябуха, возбудителем которого является грибок, а другое неизвестного происхождения. Исследование мозаичной болезни табака Д.И.Ивановский продолжает в Никитинском ботаническом саду (под Ялтой) и ботанической лаборатории Академии наук и приходит к выводу, что мозаичноя болезнь табака вызывается бактериями, проходящими через фильтры Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах. Возбудитель мозаичной болезни называется Ивановским то “фильтрующимися” бактериями, то микроорганизмами, так как сформулировать сразу существование особого мира вирусов было весьма трудно.
Подчеркивая, что возбудитель мозаичной болезни табака не мог быть обнаружен в тканях больных растений с помощью микроскопа и не культивировался на искусственных питательных средах. Д.И.Ивановский писал, что его предположение о живой и организованной природе возбудителя “формированно в целую теорию особого рода инфекционных заболеваний”, предстаавителем которых, помимо тобачной мазайки, является ящур (использовов тот же метод фильтрации).
Д.И.Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений вирусологии: изучение природы вируса, цитопаталогических вирусных инфекций, фильтрующихся форм микроорганизмов, хронического и латентного вирусоносительства. Один из выдающихся советских фитовирусологов В.Л.Рыжков писал: “Заслуги Д.И.Ивановского не только в том, что он открыл совершенно новый вид заболеваний, но и в том, что он дал методы их изучения”.
В 1935 году У.Стенли из сока табака, пораженного мозаичной болезнью, выделил в кристалическом виде ВТМ (вирус табачной мозайки). За это в 1946 году ему была вручена Нобелевская премия.
В 1958 году Р.Франклин и К.Холм, исследуя строение ВТМ, открыли, что ВТМ является полым цилиндрическим образованием.
В 1960 году Гордон и Смит установили, что некоторые растения заражаются свободной нуклеиновой кислотой ВТМ, а не целой частицей нуклеотида. В этом же году крупный советский ученый Л.А.Зильбер сформулировал основные положения вирусогенетической теории.
В 1962 году американские ученые А.Зигель, М.Цейтлин и О.И.Зегал эксперементально получили вариант ВТМ, необладающий белковой оболочкой, выяснили, что у деффектных ВТМ частиц белки распологаются беспорядочнно, и нуклеиновая кислота ведет себя, как полноценный вирус.
В 1968 году Р.Шепард обнаружил ДНК-содержащий вирус.
Одним из крупнейших открытий в вирусологии является открытие американских ученых Д.Балтимора и Н.Темина, которые нашли в структуре ретровируса ген, кодирующий фермент - обратную транскриптазу. Назначение этого фермента - катализировать синтез молекул ДНК на матрице молекулы РНК. За это открытие они получили Нобелевскую премию.
В знак признания выдающихся заслуг Д.И.Ивановского перед вирусологической наукой Институту вирусологии АМН СССР в 1950 году было присвоено его имя, в Академии медицинских наук учреждена премия имени Д.И.Ивановского, присуждаемая один раз в три года.
По мере изучения природы вирусов в первом полустолетии после их открытия Д.И.Ивановским (1892) формировались представления о вирусах как о мельчайших организмах. Эпитет “фильтрующийся” со временем был отброшен, так как стали известны фильтрующиеся формы или стадии обычных бактерий, а затем и фильтрующиеся виды бактерий. Наиболее правдоподобной и приемлимой является гипотеза о том, что вирусы произошли из “беглой” нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность реплизироваться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом придусматривается , что такая ДНК реплизируется с использованием структур этой или другой клеток.
На основании опытов фильтрации через градуированные линейные фильтры были определены размеры вирусов. Размер наиболее мелких из них оказался равным 20-30 нм., а наиболее крупных - 300-400 нм.
В процессе дальнейшей эволюции у вирусов менялась больше форма, чем содержание.
Таким образом вирусы, должно быть, произошли от клеточных организмов, и их не следует рассматривать, как примитивных предшественников клеточных организмов.
2.Строение и свойства.
Размеры вирусов колеблются от 20 до 300 нм. В среднем они в 50 раз меньше бактерий. Их нельзя увидеть в световой микроскоп, так как их длины меньше длины световой волны.

Схематический разрез.
дополнительная
2971800-127000 оболочка
2971800958850024231609144000224028091440001325880000
2971800571500
1783080114300016916401143000411480762000 капсомер
1600200-447040002606040-53848000
1417320114300026974801143000
26060401085850026060401085850026060401047750014173201333500269748013335002228850-23812500
26060401587500169164015875002423160158750022402801587500 сердцевина
Вирусы состоят яз различных компанентов:
а)сердцевина-генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную транскриптазу и другие.
б)белковая оболочка, которую называют каспидом.
Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъедениц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.
в)дополнительная липопротеидная оболочка.
Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).
Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом.
Положени о том, что вирусы представляют собой полноценные организмы, позволило окончательно объединить все три названных группы вирусов - вирусы животных, растений и бактерий - в одну категорию, зинимающую определенное место среди живых существ, населяющих нашу планету. Тот факт, что их не удалось выращивать на искусственных питательных средах, вне клеток, не вызывал особого удивления, так как вирусы с самого начала были определены как строгие внутриклеточные паразиты. Это свойство признавалось не уникальным, присущим только вирусам, поскольку внутриклеточные паразиты известины и среди бактерий, и среди простейших. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусы обладают определенной наследственностью, воспроизводя себе подобных. Наследственные признаки вирусов можно учитывать по спектору поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, а также по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственных иммунизируемых эксперементальных животных. Сумма этих признаков позволяет четко определить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - его разновидностей, имеющих четкие генетические маркеры, напрмер: нейтропность некоторых вирусов гриппа, сниженную потогенность у вакциональных вирусов и т.п.
Изменчивость является другой стороной наследственности, и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам, населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генотическую изменчивость, связянную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическую изменчивость, связянную с проявлением одного и того же генотипа в разных условиях. Примером первого типа изменчивости являются мутанты одного и того же вируса, в частности температурочувствительные мутанты. Примером второго типа изменчивости служит разный тип поражений, вызываемых одним и тем же вирусом у различных животных, растений и бактерий.
Все вирусы по своей природе - паразиты. Они способны воспроизводить себя, но только внутри живых клеток. Обычно вирусы вызывают явные признаки заболевания. Попав внутрь клетки, они “включают” ее ДНК и, используя свою собственную ДНК или РНК, дают клетке команду синтезировать компаненты вируса. Компаненты вируса способны к спантанному образованию вириона. Клетка, израсходовав все жизнетворные соки на синтез вирусов, гибнет, перегруженная паразитами. Вирусы “разрывают” оболочку клетки и передаются в другую клетку в виде инертных частиц. Вирусы вне клетки представляют собой кристаллы, но при попадании в клетку “оживают”.
Ученные, анализируя строение вещества, до сих пор не решили: считать вирусы живыми или мертвым. Вирусы, с одной стороны, обладают способностью размножатся, наследственностью и изменчивостью, но с другой стороны, не имеют обмена веществ, и их можно рассматривать, как гиганские молекулы.
Вирусы как и другие организмы, характеризуются приспосаб-ляемостью к условиям внешней среды. Нужно только не забывать, что для них организм хозяина является средой обитания, поэтому многие условия внешней среды влияют на вирус опосредованно - через организм хозяина. Однако многие факторы внешней среды могут и непосредственно воздействовать на вирусы. Достаточно вспомнить уже названные температурочувствительные мутанты вирусов, которые, например, размножаются при температуре 32-37 С и гибнут при температуре 38-40 С, хотя их хозяева остаются вполне жизнеспособными при этихх температурных режимах. В связи с тем, что вирусы являются паразитами, они подчиняются закономерностям и к ним применнимы понятия экологии паразитизма. Каждый вирус имеет круг естесственных хозяев, иногда очень широкий, как, например, у мелких РНК-геномных фагов: в первом случае поражаются все млекопитающие, во втором - отдельные клоны кишечной палочки. Циркуляция вирусов может быть горизонтальной (распространение среди популяции хозяев) и вертикальной (распространение то родителей потомству). Таким образом, каждый вирус занимает определенную экологическую нишу в биосфере.
3.Классификация.
а)Вирусы классифицируются по сердцевине:
ДНК-содержащие и РНК-содержащие (ретро) вирусы.
б)По структуре капсомеров.
Изометрические (кубические), спиральные, смешанные.
в)По наличию или отсутсвию дополнительной липопротеидной оболочки
г)По клеткам-хозяинам
Кроме этих классификаций есть еще много других. На пример, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.
3.Бактериофаги.
Открытие.
Спустя 25 лет после открытия вируса, канадский ученый Феликс Д’Эрел, используя метод фильтрации, открыл новую группу вирусов, поражающих бактерии. Они так и были названны бактериофагами (или просто фагами).
Строение.
288036017589500 Головка (с икосаэурической
симметрией)
288036088265002514600882650019659608826500
1965960000196596000018745200003154680000
2240280254000
1874520-63563500315468095885001874520958850018745209588500
2240280825500 Воротничек
59436010160001965960101600026060401016000
21488401028700021488401143000224028010287000 Полый стержень
2697480139700026974801054100025146001397000 Чехол со спиральной
320040158750026974801587500 симметрией
22402801714500
2057400196850022402801968500
2971800-42989500
777240-70294500
18745203111500
137160-515620003246120-7899400029718001244600022402803302000
27889203429000315468034290003154680342900018745203429000
59436036195002971800-14668500
22402803873500
19659604191000
2148840-13843000 Гексональная
базальная пластина
Шипы отростка
Жизненный цикл бактериофагов.
1)Фаг приближается к бактерии, и хвостовые нити связываются с рецепторными участками на поверхности бактериальной клетки.
1508760825500 Одна молекула
15811501016000 одиночной ДНК
1417320-44577000
1508760-168910001600200139700016002001397000 Хвостовые нити
19659601073150019659601587500960120107315001417320-16700500178308010731500132588010731500
Поверхность бактерии
5029202286000
2)Хвостовые нити изгибаются и “заякоривают” шипы и базальную пластинку на поверхность клетки; хвостовой чехол сокращается, заставляя полый стержень входить в клетку; этому способствует фермент - лизоцим, который находится в базальной пластинке; таким образом ДНК вводится внутрь клетки.
Сократительный чехол
17830804000500
17830804826000150876013970000
16916405016500141732050165001417320-86423500
1874520-680085001524000476250022860014287500411480-6800850013258805143500
1874520539750018745205397500
7772401473200015087601473200014173201473200012344405588000 Щипы отростка

ДНК
3)ДНК фага кодирует синтез ферментов фага, используя для этого более синтезирующий аппарат (рибосомы и т.п.) хозяина.
14173201543050014173201543050014173206286500 Пустая белковая оболочка
13716015875000 ДНК фага
324612016002000 Бактерия фага
1051560-7486650032461207048500114300070485008686807048500
960120730250016002001644650010877555778500
2788920742950027889201657350023069555715000196596016573500 ДНК хозяина(двухцепочная)
150876017018000228600787400016916407874000 Фармент
фага
4) Фаг тем или иным способом инактивирует ДНК хозяина, а фермент фага совсем расщепляет ее; ДНК фага подчиняет себе клеточный аппарат.
868680-8070850096012015875006858001587500
9601208572500
2240280482600027527251111250026060401968500214884011112500
21488402159000
2423160-27940002788920254000023317202540000
5)ДНК фага реплицируется и кодирует синтез новых белков.
1051560-6000750011430001314450077724013144500
2606040133985002057400425450096012013398500
2606040135890001508760635001051560863600030632404445000
22402801371600030632401371600015087601371600086868013716000
1691640-412750026060401416050019659601416050030632401416050086868014160500
13258805143500
6)Новые частицы фага, образуюшиеся в результате спонтанной самосборки белковой оболочки вокруг фаговой ДНК; под контролем ДНК фагов синтезируется лизоцим.
868680-481330009601201587500068580015875000
105156016002000
26060407048500
224028016446500
24231601657350010515607429500
196596016764000114300016764000
224028078740001508760-1270000
7) Лизис клетки, т.е. клетка лопается под воздействием лизоцима; высвобождается около 200-1000 новых фагов; фаги индуцируют другие клетки.
96012010731500868680-7156450059436010731500
260604011112500
2667000-889000
219075011430000297180011430000
242316011684000233172011684000315468011684000
2148840118745002148840-33845500
224028012001500276225012001500203835012001500205740012001500
24098253111500269748031115002606040122555002331720-6032500
2876550958850027889203302000
Жизненый цикл фага составляет 30 минут.
Лечение.
Свойство бактериофагов разрушать бактерии используется для предупреждения и лечения бактериальных заболеваний.
Через 10-15 минут после введения бактериофагов в организм возбулителя чумы, брюшного тифа, дизентерии, сальмонеллеза обезвлеживаются.
Но у этого метода есть серьезный недостаток. Бактерии более изменчивы (в плане защиты от фагов) чем бактериофаги, поэтому бактериальные клетки относительно быстро становятся нечувствитедбными к фагам.
4.Проблемы рака.
Способность вирусов вызывать опухоли была установлена в начале 20 века.
Онкогенное действие вирусов.
К онкогенным (опухолеродным) относятся вирусы, способные превращать зараженную ими клетку в опухолевидную. Известные в настоящее время онкогенные вирусы принадлежат к 4 из 5 семейств ДНК-содержащих вирусов (герпес-вирусы, адено-вирусы) и к одному семейству РНК-содержащих вирусов (ретровирусов).
Механизм трансформирующего действия онкогенных вирусов на клетку.
Каким же образом вирус превращает нормальнуйю клетку в опухолевидную. На этот вопрос, исключительно важный не только для онкологии и вирусологии, но и для понимания важнейших аспектов биологии в настоящее время еще нет четкого и полного ответа.
Можно представить себе два принципиально различных механизма влздействия опухолеродного вируса на клетку: 1)вирус или вирусный геном осуществляет запуск трансформированного процесса, но не участвует в его поддержании (гипотеза запуска); 2)для возникновения и поддержания трансформированного состояния клетки необходимо постоянное присутсвие вирусного генома (гипотеза присутсвия). Если верна вторая гепотеза, то вирусный геном может действовать на клетку одним из двух общих механизмов: 1)вирусный геном включается в клеточный геном и занимает такое положение, при котором нарушается контроль клеточного деления; функционирование вирусного генома при этом не обязательно (гипотеза положения); 2)не вирусный геном а продукты его функционирования непосредственно отвечают за возникновение и поддержания трансформированного состояния клетки (гипотеза функционирования).
В основе современных представлений о механизме вирусного канцерогенеза лежит понятие онкогена.
Онкоген - специфический ген опухолеродного вируса, продукция которого непосредственно отвечает за превращение нормальной клетки в трансформированную из-за поддержание трансформированного фенотипа. Для того, чтобы трансформация имела стойкий характер, вирусный онкоген должен закрепится в клетке и постоянно функционировать с образованием специфической иРНК и соответсвующего “онкогенного” белка. Таким образом онкогенное действие вирусов можно рассматривать как следствие хронической вирусной инфекции. Если инфекции клетки опухолеродным вирусом не будет хронической, трансформационные изменения под влиянием онкогена будут носить временный характер и исчезнут как только прекратится инфекционный процесс.
Онкогенность герпесвирусов.
Онкогенные вирусы этой группы превликают в настоящее время большое внимание как возбудители ряда злокачественных опухолевых заболеваний человека и животных. Для онкогенных герпес вирусов характерна способность вызывать лимфоидные опухоли; так вирус Эпштейна-Барра, являюшийся возбудителем инфекционного мононуклеоза, он же является возбудителем лимфомы Беркитта у негров в Африке и назофарингеального рака и китайцев в Юго-Восточной Азии и рака шейки матки.
Онкогенность аденовирусов.
Многие аденовирусы человека и животных в эксперементальных условиях проявляют онкогенную активность. Особенно четко эта активность проявляется при заражении новорожденных сирийских хомячков, у которых спустя нескольло недель на месте инъекции появляются саркомы, не содержащие инфекционного вируса. Аденовирусы представляют большой интерес как одна из лучших моделей для изучения вирусного канцерогенеза.
Онкогенность ретровирусов.
В этой группе известны вирусы саркомы кур, мышей, кошек и обозьян. У человека примером ретровирусного канцерогенеза является острый Т-клеточный лейкоз. Эндемичные районы заболевания - юг Японии, Западная Индия, Центральная Африка.
Изучения данного вопроса требует дальнейших больших усилий.
5.Трансдукция.
Трансдукция (от лат. transductio - перемещение) - передача генетического материала от одной клетки к другой, что приводит к изменению наследственных свойств.
Явление трансдукции было открыто американским ученым Д.Ледербергом и Н.Циндером в 1952 году. Особые бактериальные вирусы - умеренные фаги - в процессе вегетативного размножения способны случайно захватывать и переносить в другие клетки любые участки ДНК, разрушенных ими клеток. Длина переносимого отрезка ДНК определяется размером белковой оболочки фаговой частицы и обычно не превышае 1-2 % бактериального генома. Переносимый отрезок...

Похожие материалы:

Курсовая работа: Физиология пищеварения у собак

Лекция: Физиология как наука

Реферат: АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

Реферат: Физиология сердца

Статья: МОРФОЛОГИЯ ПЕРВИЧНЫХ И ВТОРИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ