Реферат: Хронические гломерулонефриты

Хронические гломерулонефриты (ХГН) – группа морфологически разнородных хронических заболеваний почек (не только иммуновоспалительного характера) с преимущественным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцевого аппарата и интерстициальной ткани.

Дата добавления на сайт: 09 марта 2024

Скачать работу 'Хронические гломерулонефриты':

Хронические гломерулонефриты (ХГН) – группа морфологически разнородных хронических заболеваний почек (не только иммуновоспалительного характера) с преимущественным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцевого аппарата и интерстициальной ткани.Этиология
Этиологический фактор удаётся установить лишь в 5-10% случаев заболевания ХГН, у остальных пациентов причина болезни остаётся неуточнённой.
Из известных причин выделяют:
Инфекция:
бактериальные (-гемолитический стрептококк группы А и др.);
вирусные (гепатиты В и С, аденовирусы, герпес, цитомегаловирус, ВИЧ и др.);
паразитарные (малярия, токсоплазмоз и др.);
микоплазменные.
Токсические агенты (алкоголь, наркотики, ртуть, свинец и др.).
Экзогенные агенты (вакцины, сыворотки, лекарственные препараты, укусы насекомых и др.).
Метаболические нарушения, в том числе обмена мочевой кислоты.
Опухоли (бронхогенный рак лёгкого и др.).
Ионизирующая радиация и др.
Развитию заболевания часто способствуют переохлаждения, инсоляция, травмы, физические нагрузки и т.д.
Патогенез

ХГН в патофизиологическом аспекте представляется как длительный процесс, характеризующийся неуклонно проградиентным течением, обусловленным, прежде всего, иммунными механизмами.
При иммунных механизмах развития ХГН в ответ на воздействие антигена происходит формирование эффекторных реакций гуморального и/или клеточного иммунитета – выработка антител с последующим образованием иммунных комплексов и/или активация клеточного механизма повреждения.
Активированные клетки почечных клубочков (подоциты и мезангиоциты) наряду с пролиферацией усиливают синтез внеклеточного матрикса, его избыточное накопление вызывает склероз, являющийся морфологическим субстратом развития хронической почечной недостаточности.
Из неиммунных механизмов прогрессирования выделяют гемодинамические и метаболические.
Из гемодинамических нарушений, влияющих на исход ХГН, в первую очередь выделяют системную и внутриклубочковую гипертензии.
Среди метаболических механизмов прогрессирования гломерулопатий выделяют гиперлипидемию и нарушение метаболизма простагландинов.
Классификация ХГН
По морфологическим вариантам:
мезангиопролиферативный (включая особую форму – Ig A-нефропатию);
мезангиокапиллярный;
мембранозный;
минимальные изменения клубочков;
фокально-сегментарный гломерулосклероз;
фибропластический.
Клинические формы:
нефротическая;
гипертоническая;
латентная;
смешанная (нефротически-гипертоническая);
гематурическая.
Фазы:
обострения;
ремиссия.
Основные клинические проявления ХГН включают:
мочевой синдром;
нефротический синдром;
артериальную гипертензию;
остронефритический синдром;
хроническую почечную недостаточность (ХПН).
Клиническая характеристика
различных форм ХГН
Латентная – наиболее часто встречающаяся, проявляется лишь мочевым синдромом (протеинурия менее 3 г/сутки, эритроцитурия, цилиндрурия). Наличие выраженных отёков не характерно. Течение медленно-прогрессирующее, артериальная гипертензия присоединяется в стадии хронической почечной недостаточности. При данной форме ХГН - десятилетняя выживаемость больных составляет 85-90%.
Гематурическая – встречается в 6-10% случаев всех ХГН, при обнаружении отложений IgA в клубочках – называется IgA-нефропатией. Характеризуется умеренной протеинурией (чаще не более 1 г/сутки) и персистирующей эритроцитурией более 20 в поле зрения. Протекает относительно благоприятно.
Гипертоническая – наблюдается примерно у 20% больных ХГН. Мочевой синдром минимален и представлен протеинурией (обычно не более 1-2 г/сутки) и небольшой эритроцитурией и цилиндрурией. Выраженных отёков в дебюте нет. Ведущим клиническим синдромом является гипертензионный. Течение медленно-прогрессирующее (иногда 20-30 лет).
Нефротическая – развивается приблизительно у 20% больных ХГН. Характеризуется выраженными отёками (до анасарки), массивной протеинурией (более 3 г/сутки), гипоальбуминемией и гиперлипидемией. По течению может быть умеренно прогрессирующей, либо быстро прогрессирующей.
Смешанная – подразумевает сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертензии. Наиболее тяжёлая клиническая форма заболевания, встречается менее чем у 10% больных ХГН. Имеет обычно быстро прогрессирующее течение с исходом в ХПН, чаще через 3-5 лет.
Лабораторно-инструментальные исследования
В общем анализе крови возможно снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов. В период обострения заболевания отмечается ускорение СОЭ.
Мочевой синдром представлен преимущественно протеинурией, гематурией. Реже обнаруживается цилиндрурия, асептическая лейкоцитурия (лимфоцитарная).
При биохимическом исследовании крови у больных с ХГН в период обострения находят диспротеинемию с повышением 2- и -глобулинов. Часто повышается уровень фибриногена, серомукоида.
В иммунограмме на высоте обострения может обнаруживаться повышение уровней ЦИК, иммуноглобулинов А, снижение титра комплемента. Окончательная верификация диагноза ХГН и его морфологического варианта осуществляется при проведении пункционной биопсии почки.
Лечение
Стратегия лечения больного ХГН предусматривает следующие этапы:
оценка активности нефрита и соотношения исхода его прогрессирования и риска применения лекарственных препаратов;
достижение и поддержание ремиссии;
замедление темпов его прогрессии.
Диета
Латентная форма – не рекомендуется подсаливание пищи, приём жидкости не ограничивается, ограничивают белок – 1 г/кг веса в сутки.
Гипертоническая форма – соль 2-5 г/сутки, приём жидкости по диурезу + 300 мл, ограничивают белок 1 г/кг веса в сутки.
Гематурическая форма – не рекомендуется подсаливать, приём жидкости не ограничивается, приём белка ограничивают до 1 г/кг веса в сутки, аглютеновая диета.
Нефротическая форма – ограничивают приём соли 2-3 г/сутки, потребление жидкости по диурезу + 200 мл, потребление белка – 1 г/кг веса в сутки + 1 яичный белок на каждые 6 г теряемого с мочой белка.
Этиологическая терапия возможна лишь у некоторых пациентов.
Патогенетическая терапия
К средствам патогенетической терапии относят глюкокортикоиды (ГК), цитостатики (ЦС), антикоагулянты и дезагреганты, а также ингибиторы АПФ.
Основные клинические показания к терапии ГКС:
а) высокая активность ХГН;
б) дебют нефротического синдрома.
Основные режимы применения ГКС при ХГН:
Пероральный приём преднизолона в дозе 1 мг/кг веса в сутки 6-8 недель, при ответе на терапию – с последующим медленным снижением суточной дозы (на 2,5-5 мг в неделю) на протяжении ещё 8 недель до поддерживающей дозы 10-20 мг/сутки. Длительность поддерживающей терапии от 2-х до 12 месяцев.
«Пульс-терапия» предпочтительно метилпреднизолоном инфузионно в/в 0,5-1,5 г в течение 20-40 минут 3 дня подряд.
Основные ЦС препараты:
Циклофосфамид применяется п/о 2-2,5 мг/кг в сутки, под контролем уровня лейкоцитов.
«Пульс-терапия» циклофосфамидом проводится в дозе 15 мг/кг веса в сутки в/в. Кроме того, используются такие цитостатики, как хлорбутин, азатиоприн.
Селективные иммунодепрессанты:
Циклоспорин А назначается при стероидорезистентном нефротическом синдроме.
Антикоапгулянты и дезагреганты:
Гепарин, дипиридамол.
Ингибиторы АПФ рассматриваются как средства выбора при гипертонической форме ХГН.
Гиполипидемические средства:
Наиболее эффективны статины.
Профилактика
Первичная профилактика затруднена, т.к. уточнить этиологию у 90% больных ХГН не представляется возможным.
С целью вторичной профилактики все больные должны находиться под наблюдением нефролога не реже 2 раз в год при латентной, гематурической и гипертонической формах и 4 раза в год при нефротической и смешанной формах. Больным запрещается тяжёлый физический труд, работа в неблагоприятных метеоусловиях, в ночные смены, контакт с вредными химическими веществами, также исключение переохлаждений, инсоляций, вакцинаций.
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это потенциально обратимое, быстрое (в течение часов и дней) нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза.
ОПН делят на преренальную, ренальную и постренальную.
К причинам преренальной ОПН относят:
состояния, сопровождающиеся уменьшением сердечного выброса (все виды кардиогенного шока);
вазодилатация (сепсис, анафилаксия);
уменьшение объёма внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря, диарея и др.).
Причинами ренальной ОПН являются:
длительная ишемия почек вследствие шока (преренальная переходит в ренальную);
воздействие нефротоксинов (антибиотики, тяжёлые металлы, растворители);
воздействие пигментов (гемолиз, рабдомиолиз);
воспаление (острый гломерулонефрит и др.);
смешанные (васкулиты, тромбозы артерий и вен почек, гиперкальциемия и др.).

Причины постренальной ОПН:
камни мочеточников;
окклюзия мочеточников сгустками крови;
гипертрофия простаты;
заболевания головного мозга.
Морфологическим субстратом ОПН является острый тубулярный некроз. Клубочки выглядят интактными. Наблюдается некроз эпителия канальцев, нарушается структура базальной мембраны канальцев. В интерстиции находят инфильтраты лимфоцитов, эозинофилов.
Патогенез
Патогенез в большинстве случаев зависит от этиологического фактора. Нарушение процессов реабсорбции натрия эпителием проксимальных канальцев приводит к стимуляции секреции ренина через рецепцию macula densa, что обусловливает спазм приводящих артериол с перераспределением печёночного кровотока и запустеванием сосудов коры. Всё это приводит к снижению клубочковой фильтрации и развитию уремии.
Клиника
Острая почечная недостаточность
Клиническая картина ОПН представлена четырьмя периодами:
Период действия этиологического фактора, длительность и клиника которого зависит от причины, вызвавшей ОПН.
Период олигурии-анурии, при котором суточный диурез составляет менее 500 мл (длительность до 3-х недель). В эту фазу нарастает азотемия с развитием клиники уремии (в крови повышается креатинин). Уремия может сопровождаться сонливостью, заторможенностью, психозами, комой. Часто отмечаются мышечные подёргивания, уремический перикардит. Возникает тошнота, рвота, диарея, эрозии и язвы слизистой оболочки желудка и кишечника, сопровождающиеся кровотечением.
Гипергидратация в первые дни сопровождается снижением гемоглобина, в последующем анемия является следствием кровотечений, гемолиза, падением продукции эритропоэтина.
Важным является развитие гиперкалиемии. Ацидоз усиливает гиперкалиемию. Повышение К+ в крови до 6 ммоль/л и выше сопровождается мышечными параличами, что опасно развитием асистолии.
Внеклеточная гипергидратация сопровождается сухостью слизистых, жаждой, развитием интерстициального отёка лёгких, скоплением жидкости в полостях, развитием отёка мозга. Гиперволемия сопровождается повышением АД, повреждением миокарда.
ОПН приводит к снижению функции иммунитета, что проявляется инфекционными осложнениями.
В начале периода олиго- анурии моча тёмная, содержит много белка и цилиндров, относительная плотность снижена.
Период восстановления диуреза и полиурии длится до 75 дней. Увеличивается диурез, но функция канальцев восстанавливается медленнее, что приводит к потере К+, Na+, обезвоживанию организма. В моче сохраняется низкий удельный вес, лейкоцитурия, протеинурия, эритроцитурия.
Период выздоровления начинается с момента нормальной азотемии, может затягиваться от 3-6 месяцев до 1-2 лет.
Лечение
Начинать лечение необходимо с момента действия этиологического фактора. Необходимо проводить противошоковые мероприятия, направленные на борьбу с гиповолемией, нарушениями микроциркуляции, ДВС-синдромом. Под контролем центрального венозного давления (не более 10 см Н2О) вводят реополиглюкин, полиглюкин. При большой кровопотере рекомендуется переливание эритроцитарной массы. Для предупреждения и лечения ДВС-синдрома вводят гепарин и свежезамороженную плазму. Оправдано применение трентала, допамина. Для увеличения диуреза вводят маннитол, лазикс (по 200-300 мг в/в).
При развитии ОПН лечение направлено на предупреждение гипергидратации, коррекцию ацидоза, электролитных расстройств и на борьбу с проявлениями уремии и инфекции.
Суточное введение жидкости должно восполнять все потери с рвотой, мочой, диареей. Сверх этого рекомендуется вводить не более 500 мл жидкости. Больные должны ежедневно взвешиваться, определяется концентрация натрия в плазме.
В диете используют безбелковую диету с калорийностью не менее 1500-2000 ккал в сутки за счёт углеводов, назначают анаболические стероиды.
Лечение гиперкалиемии проводят введением 10% раствора кальция глюконата (10 мл), 40% раствором глюкозы (50 мл с 15 ЕД инсулина). Коррекция ацидоза проводится 4% раствором натрия бикарбоната (под контролем рН крови).
Для борьбы с инфекционными осложнениями используют не нефротоксичные антибиотики в уменьшенных дозах (пенициллины, цефалоспорины).
При безуспешной коррекции ОПН проводится гемодиализ или перитонеальный диализ. Гемодиализ показан при гиперкалиемии свыше 7 ммоль/л, появлении симптомов уремии, ацидозе, гипергидратации.
Хроническая почечная недостаточность - Хроническая почечная недостаточность – это клинико-анатомический синдром, развивающийся в результате необратимого снижения функции почек, связанного с их склерозированием, и проявляющийся нарушением основных почечных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции), характеризующийся неуклонно прогрессирующими азотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.
Эпидемиология
Число больных ХПН на 1 млн. населения колеблется в пределах от 150 до 600 человек.
Этиология
Основными причинами ХПН являются:
заболевания с прогрессирующим поражением клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев (хронический пиелонефрит и др.);
диффузные болезни соединительной ткани (СКВ, ССД и др.);
болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра и др.);
врождённые заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек и др.);
первичные поражения сосудов: артериальная гипертония, стеноз почечных артерий;
обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.
Единым морфологическим эквивалентом ХПН является нефросклероз. Он заключается в постепенном уменьшении количества действующих нефронов, что отражает прогрессирующий фибропластический процесс.
Патогенез
При ХПН в организме, прежде всего, задерживаются и накапливаются продукты азотистого метаболизма (мочевина, креатинин, мочевая кислота, метилгуанин и др.). Однако чтобы гиперазотемия была явной, необходима гибель 60-75% функционирующих нефронов, а при уровне креатинина 200 мкмоль/л уже отмечается выраженный нефросклероз.
В большинстве случаев накопление веществ, в метаболизме которых участвуют почки, приводит к нефротоксикозу. В последние годы роль «уремического токсина» отводят веществам с молекулярной массой от 200 до 5 000 с «пиком» от 400 до 1000, так называемым «средним молекулам». Они накапливаются только при ХПН и представляют собой осколки аминокислот (глютаминовая кислота, тирозин, фенилаланин и др.), полипептиды, олигосахара, производные глюкуроновых кислот. К токсическим веществам при ХПН относят также и паратгормон.
Течение ХПН предполагает стадийность развития. Несмотря на стадийность, выраженность клинических проявлений ацидоза, анемии, азотемии, артериальной гипертонии, гипо- и гиперкалиемии только частично зависит от стадии ХПН. В этом случае предпочтение в оценке почечной недостаточности отдаётся биохимическим и функциональным методам обследования. Одним из критериев оценки при этом является уровень креатинина.
По уровню креатинина М.Я. Ратнер с соавт. выделяет четыре стадии ХПН:
в 1-ю стадию уровень креатинина в плазме крови составляет 0,18-0,44 ммоль/л;
во 2-ю стадию – 0,44-0,88 ммоль/л;
в 3-ю стадию – 0,88-1,3 ммоль/л;
в 4-ю стадию – более 1,3 ммоль/л.
Наиболее практическое распространение получила классификация С.И. Рябова:
1-я стадия – латентная – креатинин плазмы до 0,2 ммоль/л, КФ до 50 мл/мин;
2-я стадия – азотемическая – кратинин 0,2-0,7 ммоль/л, КФ 50-10 мл/мин;
3-я стадия – уремическая – креатинин более 0,7 ммоль/л, КФ менее 10 мл/мин.
Клинические проявления и синдромы
Лабораторная диагностика
Уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи. Это проявляется повышением объёма мочи с развитием полиурии, никтурии. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия, затем гипостенурия. При уремической (терминальной) ХПН суточный диурез снижается до 600-800 мл.
На ранних стадиях почки теряют способность сохранять натрий. Может развиться солевое истощение, которое клинически проявляется слабостью, гипотонией, резким ухудшением почечной функции. Напротив, у других больных с ХПН возникает тенденция к задержке натрия.
Гиперкалиемия (более 5 ммоль/л) обычно развивается при падении КФ менее 15 мл/мин. Следствием этого является потеря клетками способности к возбуждению с развитием мышечного паралича и брадикардии, вплоть до полной остановки сердца. На ЭКГ признаками гиперкалиемии являются: высокие, узкие зубцы Т, укорочение интервала QT, замедление A-V и желудочковой проводимости, склонность к синусовой брадикардии.
Гипокалиемия обычна для ранней (полиурической стадии), что проявляется выраженной слабостью, гиповентиляцией, одышкой, судорогами.
Нарушение способности почек поддерживать КЩС приводит к развитию метаболического ацидоза. Признаком тяжёлого ацидоза является дыхание Куссмауля (снижение рН плазмы ниже 7,35, бикарбонатов ниже 20 ммоль/л).
Начальный период ХПН проявляется слабостью, снижением аппетита, нарушением сна, трудоспособности. В этот период решающее значение принадлежит лабораторным методам. Выявляется снижение относительной плотности мочи, повышается уровень креатинина, снижается КФ.
Весьма чувствительным методом раннего выявления снижения функции почек является радиоизотопная ренография с меченным 131I-гиппураном. Каждая ренограмма состоит из трёх отрезков: васкулярного, секреторного и выделительного, которые характеризуют функцию различных анатомических отделов почки. При ХПН ренографические кривые выглядят плоскими и вытянутыми.
При прогрессировании ХПН клиническая картина становится более яркой. Усиливается слабость, сонливость, апатия. Мышечная слабость, мышечные подёргивания в этот период связаны с гипокальциемией. Гипокальциемия связана со снижением образования в почках метаболита витамина Д3 и, как следствие, снижением всасывания кальция в тонком кишечнике. Гипокальциемия приводит к усиленному образованию паратгормона...

Похожие материалы:

Дипломная работа: Хронические заболевания легких у детей: современные аспекты диагностики и лечения

Лекция: ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Реферат: Гломерулонефриты