Статья: Рефлюкс - нефропатия

Рефлюкс – нефропатия это заболевание, возникающее на фоне ПМР, характеризующее образованием фокального нефросклероза в результате отрицательной уродинамики и внутрипочечного рефлюкса.

Дата добавления на сайт: 03 апреля 2024

Скачать работу 'Рефлюкс - нефропатия':

Рефлюкс - нефропатия
Рефлюкс – нефропатия это заболевание, возникающее на фоне ПМР, характеризующее образованием фокального нефросклероза в результате отрицательной уродинамики и внутрипочечного рефлюкса.
В основе формирования лежит ретроградный ток мочи из лоханки в собирательную систему почек при повышении внутрилоханочного давления.
Внутрипочечный рефлюкс – пиелотубулярный (заброс мочи из лоханок в собирательные трубочки), возникает на фоне первичного рефлюкса (заброс мочи из мочеточника в лоханку). Под его влиянием происходят морфологические изменения практически во всех структурно-функциональных элементах почечной паренхимы. Прогрессирование необратимых изменений в почках происходит за счёт увеличения новых зон соединительнотканного перерождения почечной паренхимы, располагающихся вокруг «первичных» рубцов.
Отмечается прямая зависимость между степенью рефлюкса и риском развития нефросклероза. При I степени у 5% больных, при V степени у 50%!
Доказано исследованиями C. Hodsona (1975г.), что даже однократный заброс инфицированной мочи в почку вызывает острое воспаление интерстиция с последующими склеротическими его изменениями. Большое значение в развитии и прогрессировании рефлюкс - нефропатии играет общее количество атак пиелонефрита и возраст пациента! Чем меньше возраст ребёнка и больше обострений воспалительного процесса в мочевых путях, тем выше риск формирования нефросклероза!
Большое значение имеет микрофлора, вызывающая воспалительный процесс. Существует мнение, что благодаря наличию p-fimbriya у E.Coli чаще, чем другие микроорганизмы, приводит к развитию именно пиелонефрита (не цистита и не уретрита). Этот вид кишечной палочки способен проникать в слизистую оболочку мочеточника, вызывая расстройство его перистальтики, что способствует ретроградному току мочи в почку.
В последние годы находит всё большее подтверждение теория генетической предрасположенности к рефлюкс - нефропатии.
В основе процессов, определяющих воспалительно - репаративные изменения, лежат как местные, так и общепатологические реакции и механизмы (влияние цитокинов, липидных медиаторов воспаления, факторов роста, металлопротеиназ, РААС, медиаторов апоптоза и т.д.).
Клиника:
Начальная стадия не имеет никаких характерных признаков! Только при присоединении вторичного пиелонефрита будут симптомы его обострений.
При отсутствии пиелонефрита и соответственно стерильном рефлюксе первым признаком рефлюкс - нефропатии может стать артериальная гипертензия с характерным повышением диастолического давления! Её частота у детей 5- 27% (в среднем у 10%). В дальнейшем АГ приводит к повышению внутриклубочкового давления, гиперперфузии оставшихся функционирующих нефронов и соответсвенно к продолжению склерозирования почечной паренхимы.
В дальнейшем свидетельством прогрессирования заболевания служат: склонность к гипо и изостенурии, полиурии, появлению стойкой протеинурии, которая при рефлюкс-нефропатии является одним из серьёзных неблагоприятных прогностических признаков наряду с артериальной гипертензией. Стойкая протеинурия свидетельствует о развитии вторичного фокально – сегментарного гломерулосклероза (ФСГС), в основе которого лежит постоянная гиперфильтрация клубочков. Это приводит вторично к непрерывному дальнейшему повреждению клеток эндотелия, базальной мембраны, эпителия клубочков.
Диагностика:
«Золотой стандарт» для оценки анатомо – функционального состояния почек с определением количества функционирующей паренхимы остаётся статическая нефросцинтиграфия с радиофармпрепаратом (меченым 99m Tc DMSa). Через 2 часа после в/в введения более 40% его накапливается в ткани почек. Обнаружение очагов пониженного накопления технеция, деформация контуров и уменьшение размеров почек у пациентов даже находящихся в стадии ремиссии пиелонефрита, свидетельствуют о серьёзных деструктивных изменениях в паренхиме почек с образованием рубцов!
Данные УЗИ: уменьшение размеров почки, истончение почечной паренхимы, нарушение кортико - медуллярной дифференцировки, обеднение кровотока.
Микционная цистография помогает выявить только сам пузырно – мочеточниковый рефлюкс.
Лечение:
Симптоматический характер!
1.Купирование воспалительного процесса при обострении пиелонефрита (антибиотики в сочетании с уросептиками).
2.Нефропротекция (коррекция артериальной гипертензии.и коррекция прогрессирующей протеинурии). Препараты с различным действием: иАПФ (капотен, эналаприл в дозе 0,1-0,5 мг/кг в сутки). В ремиссии пиелонефрита: антиоксиданты (витамины А, Е, В6 курсами 3-4 раза в год), энерготропные препараты (L карнитин, Q10, янтарная кислота, лимонная кислота курсами).
Длительное (в течение 2х лет назначение иАПФ у больного с тяжёлой рефлюкс-нефропатией и выраженной протеинурией приводит к значительному уменьшению протеинурии (в т.ч. и микроальбуминурии – бета 2 микроглобулин). Данная терапия приводит к восстановлению равновесия про и противовоспалительных цитокинов, торможению апаптоза и улучшению ультразвуковых характеристик паренхимы почек и ренального кровотока.
Прогноз:
Успешная консервативная и оперативная коррекция рефлюкса, нарушений уродинамики и ренопротективная терапия не всегда приводит к прекращению нефросклероза!
10% детей с рефлюкс – нефропатией страдают артериальной гипертензией (часто она носит злокачественный характер).
У 5-10% детей развивается терминальная стадия ХПН, требующая проведения диализа с последующей трансплантацией почки.

Похожие материалы:

История болезни: Острый пиелонефрит на фоне пиелоэктазии почек, нефроптоза справа, дизметаболическая нефропатия типа оксалурии, активная стадия

История болезни: Множественная миелома, диффузная форма, IIБ стадия. Вторичная гипохромная анемия средней степени тяжести. Вторичная нефропатия

История болезни: Гидронефроз левой почки. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Вторичное сморщивание левой почки. Состояние после пластики пиелоуретерального соустья

История болезни: Беременность 38-39 недель, поздний гестоз: нефропатия легкой степени тяжести (I степени), осложненный акушерско-гинекологический анамнез, анемия I степени

История болезни: Множественная миелома, начальная стадия, миеломная нефропатия, ХПН 3 ст, асцит, анасарка