Лекция: СЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
В мочевыделительную систему входят
• Почки
• Мочевыводящие пути
мочеточники,
мочевой пузырь,
мочеиспускательный канат
Дата добавления на сайт: 18 мая 2025
Семиотика заболеваний мочевыделительной системы
В мочевыделительную систему входят
Почки
Мочевыводящие пути
мочеточники,
мочевой пузырь,
мочеиспускательный канат
Почки – мочеобразующий орган.
Это основной орган выделения, они выводят с мочой большую часть конечных продуктов обмена, главной составляющей которых является азот (мочевина, аммиак, креатинин и др.). Процесс образования и выделения мочи из организма называется диурезом, этим же термином в медицине принято обозначать количество мочи, выделяемой организмом за определенный интервал времени.
Функции:
1. участвуют в поддержании осмотического гомеостаза; благодаря нормальной деятельности почек, градиент внутренней среды организма остается стабильным;
2. сохраняют постоянство ионного состава клеточной и внеклеточной жидкости (ионорегулирующая деятельность почек);
3. поддерживают постоянство объема (волюморегулирующая функция почек);
4. выполняют экскреторную функцию (удаление азотистых и т.п. шлаков);
5. выполняют инкреторную функцию (участие в образовании ренина, простагландинов, витамина Д3, урокиназы и ряда других веществ);
6. осуществляют метаболическую функцию (участие в обмене белков, жиров, углеводов).
Внешнее строение.
429577521590
Почка – парный орган бобовидной формы.Длина 10-12 см, ширина 5-6 см, толщина 3-4 см, масса 120-200 г.
Левая почка длиннее правой и иногда имеет больший вес.
Цвет чаще тёмно-коричневый.
Наружный край выпуклый, внутренний - вогнутый.
На внутреннем крае имеется углубление, где формируются ворота почки, ведущие в её пазуху.
В воротах и пазухе располагаются чашечки, лоханки, мочеточник, артерия, вена и лимфатические сосуды. Спереди располагается вена, затем артерия и лоханка. Все эти образования заключены в жировую и рыхлую соединительную ткань почечной пазухи.
Верхний конец почки более острый, чем нижний, передняя поверхность её более выпукла, чем задняя.
2 — надпочечник; 3 — ворота почки; 4 — почечная артерия; 5 — почечная вена; 6 — мочеточник; 7 — разрез через почку; 8 — почечная лоханка; 9 — корковое вещ-во почки; 10 — мозговое вещ-во почки.
44291252330451— корковое вещество; 2 — мозговое вещество; 3 — почечная лоханка; 4 — почечные сосочки; 5 — почечная чашка; 6—капсула; 7—мочеточник; 8 — почечная артерия; 9 — почечная вена
Внутреннее строение
Почка имеет полость, в которой расположены почечные чашки и верхняя часть лоханки, и собственно почечное вещество.
В почечном веществе - корковый и мозговой слои.
Корковое вещество имеет толщину 4 мм, располагается по периферии почки и заходит в виде столбиков в мозговое вещество, находящееся внутри и состоящее из отдельных долек, называемых почечными пирамидами.
Пирамиды своими вершинами сливаются, образуя сосочек, окруженный малой чашкой, в которой находится начало мочевыводящих путей. Малые чашки имеют воронкообразную форму, сливаются друг с другом, образуя 2–3 большие почечные чашки, формирующие почечную лоханку, в которую изливается образующаяся в почке моча. Лоханка – воронкообразная полость, переходящая в воротах почки в мочеточник. Стенка чашек и лоханки состоит из внутреннего (слизистого), среднего (мышечного) и наружного (соединительнотканного) слоев.
Оболочки почки
С корковым веществом почки срастается фиброзная капсула, от которой начинаются нежные соединительнотканные междольковые прослойки, невидимые простым глазом.
Помимо соединительнотканных волокон, в капсуле имеется плохо выраженный слой гладких мышц. За счёт незначительного их сокращения поддерживается внутритканевое давление почки, что необходимо для процессов фильтрации.
Почку окутывает жировая капсула, состоящая из рыхлой соединительной ткани, где при избыточном питании откладывается жир.
Самой наружной оболочкой является почечная фасция, представляющая двухслойную пластинку. Передний и задний листки почечной фасции на наружном крае и верхнем полюсе почки соединяются, а внизу в виде футляра продолжаются по мочеточнику до мочевого пузыря.
Почка удерживается в нише поясничной области, образованной большими поясничными мышцами, квадратной мышцей и поясничной частью диафрагмы; оболочками почки, которые имеют многочисленные соединительнотканные волокна, соединяющие почечную фасцию, жировую капсулу и фиброзную капсулу; кровеносными сосудами почки, и положительным внутрибрюшинным давлением.
Структурно-функциональной единицей почки является нефрон.
Нефрон начинается слепым расширением – двухстенной капсулой клубочка, которая выстлана одним слоем кубического эпителия. В результате соединения капсулы клубочка и сосудистого клубочка формируется новое функциональное образование – почечное тельце.Их количество в среднем 1 млн. Это длинный каналец, начальный отдел которого в виде двухстенной чаши окружает артериальный капиллярный клубочек, а конечный – впадает в собирательную трубку.
Отделы нефрона:
353377529210
1) почечное (мальпигиево) тельце состоит из сосудистого клубочка и окружающей его капсулы почечного клубочка (Шумлянского – Боумена).2) проксимальный сегмент включает
извитую (извитой каналец первого порядка)
прямую части (толстый нисходящий отдел петли нефрона (Генле);
3) тонкий сегмент петли нефрона;
4) дистальный сегмент
прямая (толстый восходящий отдел петли нефрона)
извитая часть (извитой каналец второго порядка).
Дистальные извитые канальцы открываются в собирательные трубки.
В корковом слое находятся сосудистые клубочки, элементы проксимального и дистального сегментов мочевых канальцев.
В мозговом веществе располагаются элементы тонкого сегмента канальцев, толстые восходящие колена петель нефрона и собирательные трубки.
Собирательные трубки, сливаясь, образуют общие выводные протоки, которые проходят через мозговой слой почки к верхушкам сосочков, выступающим в полость почечной лоханки.
Почечные лоханки открываются в мочеточники, которые в свою очередь впадают в мочевой пузырь.
Кровоснабжение почек.
Почки получают кровь из почечной артерии — одной из крупных ветвей аорты.
Артерия в почке делится на большое количество артериол, приносящих кровь к клубочку (приносящая артериола), которые затем распадаются на капилляры (первая сеть капилляров).
Капилляры сосудистого клубочка, сливаясь, образуют выносящую артериолу, диаметр которой в 2 раза меньше диаметра приносящей. Выносящая артериола вновь распадается на сеть капилляров, оплетающих канальцы (вторая сеть капилляров).
Таким образом, для почек характерно наличие двух сетей капилляров:
1) капилляры сосудистого клубочка;
2) капилляры, оплетающие почечные канальцы.
Артериальные капилляры переходят в венозные.
В дальнейшем они, сливаясь в вены, отдают кровь в нижнюю полую вену.
Через почки вся кровь (5—6 л) проходит за 5 мин. В течение суток через почки протекает около 1000—1500 л крови. Такой обильный кровоток позволяет полностью удалить все образующиеся ненужные и даже вредные для организма вещества.
Лимфатические сосуды почек сопровождают кровеносные сосуды, образуя у ворот почки сплетение, окружающее почечную артерию и вену.
Иннервация почек.
За счет симпатических нервов (чревные нервы). В почках обнаружен рецепторный аппарат, от которого отходят афферентные (чувствительные) волокна, идущие главным образом в составе симпатических нервов. Большое количество рецепторов и нервных волокон обнаружено в капсуле, окружающей почки.
Юкстагломерулярный комплекс.
Или околоклубочковый, состоит в основном из миоэпителиальных клеток, располагающихся главным образом вокруг приносящей артериолы клубочка и секретирующих биологически активное вещество — ренин.
Юкстагломерулярный комплекс участвует в регуляции водно-солевого обмена и поддержании постоянства артериального давления.
При уменьшении количества притекающей к почкам крови и снижении в ней содержания солей натрия выделение ренина и его активность возрастают.
При некоторых заболеваниях почек увеличивается секреция ренина, что может привести к стойкому повышению величины артериального давления и нарушению водно-солевого обмена в организме.
Т о п о г р а ф и я.
Почки располагаются в забрюшинной области по бокам позвоночника.
Верхний полюс левой почки находится на уровне XI грудного позвонка, нижний – между II и III поясничными позвонками. XII ребро пересекает левую почку в области ворот, что является хорошим ориентиром при хирургическом доступе к почке.
Правая почка располагается на 3 см ниже, чем левая.Верхним концом почка соприкасается с надпочечником.
Правая почка прилежит к печени и нисходящей части двенадцатиперстной кишки, а нижний её конец – к правому изгибу тонкой кишки.
Левая почка соприкасается с желудком, селезёнкой и нисходящей частью толстой кишки.
Корень брыжейки поперечной ободочной кишки пересекает почку посередине.
Мочевыводящие органы
Почечная лоханка
Окончательная моча изливается в малые чашечки, представляющие выросты лоханки, которые охватывают сосочек почки. Две – три малые чашечки сливаются в большие чашечки, а они в образуют лоханку почки.
28575-76200
1 — пищевод; 2 — диафрагма (правый купол);
3 — правый надпочечник; 4 — правая почка;
5 — нижняя полая вена; 6 — правый мочеточник;
7 — правые общие подвздошные артерия и вена;
8 — прямая кишка; 9 — мочевой пузырь;
10 — пристеночная брюшина; 11 — левая наружная подвздошная вена;
12 — левая наружная подвздошная артерия;
13 — левый мочеточник;
14 и 15 — левая общая подвздошная вена;
16 — левая большая поясничная мышца; 17 — брюшная аорта;
18 — левый мочеточник; 19 и 20 — левая почечная вена;
21 — диафрагма (левый купол); 22 — левая почка;
23 — левый надпочечник.
Лоханка переходит в мочеточник.
Малые, большие чашечки и лоханка располагаются в почечной пазухе.
Лоханка находится позади кровеносных сосудов почки.
Стенка лоханки и чашечек состоит из слизистой, мышечной и соединительнотканной оболочек. Мышечная оболочка у основания малых чашечек развита лучше, чем в других отделах, и формирует сфинктер. За счёт сокращения мышечной оболочки лоханки происходит накопление порции мочи объёмом 2 – 3 мл, которая выбрасывается в мочеточник.
Мочеточник
Мочеточник – парный трубчатый орган, сообщающий лоханку почки с мочевым пузырём.
Длина мочеточника 30 – 35 см, диаметр неравномерный; у места отхождения от лоханки, при входе в малый таз и при прохождении через стенку мочевого пузыря, он равен 3 – 4 мм, а между этими сужениями диаметр его достигает 9 мм.
Мочеточник состоит из слизистой, мышечной и наружной соединительнотканной оболочек.
Различают брюшную часть, тазовую часть и внутристеночную часть, находящуюся в стенке мочевого пузыря. Брюшная часть находится за париетальным листком брюшины впереди фасции и поясничной мышцы.
Правый мочеточник в начальном отделе прикрыт нисходящей частью двенадцатиперстной кишки, слева – располагается под корнем брыжейки сигмовидной кишки. На уровне подвздошнокрестцового сустава брюшная часть мочеточника переходит в тазовую.
В тазу мочеточник лежит за брюшиной и идёт параллельно внутренней подвздошной артерии, пересекая выносящий проток у мужчин, а затем впадает в заднюю стенку мочевого пузыря.
У женщин тазовая часть мочеточника располагается позади яичника, медиальнее запирательной артерии и позади маточной артерии, находясь в основании широкой маточной связки, а затем, опускаясь параллельно матке, огибает часть влагалища спереди и вступает в мочевой пузырь. Следовательно, к тазовой части мочеточника возможны операционные доступы через влагалище.
Внутристеночная часть мочеточника имеет длину 2 – 2,5 см и проходит сзади вперёд и медиально через заднюю стенку мочевого пузыря. Заканчивается отверстием, прикрытым со стороны полости пузыря сверху складкой слизистой оболочки. Складка выполняет роль полулунного клапана и пропускает порцию мочи только из мочеточника в мочевой пузырь; ретроградный ток мочи в мочеточник невозможен.
В мочеточнике различают три изгиба и три сужения: на месте перехода лоханки в мочеточник, при переходе брюшной части в тазовую и перед вхождением в стенку мочевого пузыря.
Ф у н к ц и я. Моча передвигается по мочеточнику благодаря перистальтике его мышечной оболочки. Волна сокращений повторяется 1 – 5 раз в минуту со скоростью 2 – 3 см в минуту.
Мочевой пузырь
-3810030480
– мешкообразный орган, имеет верхушку; ниже верхушки до места впадения мочеточников в мочевой пузырь выделяется тело, от устьев мочеточника до начала мочеиспускательного канала - дно.Стенка состоит из слизистой, мышечной и соединительнотканной оболочек.
Соединительнотканный слой СО хорошо развит и представлен рыхлой тканью, которая при опорожнении пузыря легко собирается в складки.
Напротив внутреннего отверстия мочеиспускательного канала выступает язычок пузыря, соединённый с гребешком мочеиспускательного канала.
-2857500590550
Пузырный треугольник представляет часть дна пузыря, ограниченную сверху отверстиями мочеточников (основание треугольника) и между ними межмочеточниковой складкой и внутренним отверстием мочеиспускательного канала (вершина треугольника). В области пузырного треугольника слизистая гладкая и содержит крипты.
Нормальная слизистая оболочка мочевого пузыря совершенно не всасывает мочу.
В мышечной оболочке три слоя: два продольных (наружный и внутренний) и циркулярный.
В области треугольника мочевого пузыря мышечные слои плотно сращены друг с другом и со слизистой оболочкой.
На передней стенке продольный мышечный слой соединён у мужчин с симфизом, на задней стенке - предстательной железой, у женщин – с передней стенкой влагалища и мочеиспускательным каналом.
Гладкие мышцы пузыря у начала внутреннего отверстия мочеиспускательного канала формируют сфинктер.
У женщин внутренний сфинктер сращён с передней стенкой влагалища. Сфинктер сокращается рефлекторно без участия сознания человека.
На наружной поверхности дна мочевого пузыря - прямокишечнопузырная мышца - самостоятельный пучок, который у мужчин с задней стенки мочевого пузыря переходит на прямую кишку, а у женщин – на матку и влагалище.
Соединительнотканный слой окружает мочевой пузырь со всех сторон, формируя околопузырную клетчатку. В околопузырной клетчатке располагаются венозные и нервные сплетения. Задняя стенка пузыря, особенного при его наполнении, покрывается серозной оболочкой.
Связки.
От верхушки мочевого пузыря в направлении пупка отходит срединная пупочная связка, представляющая редуцированный мочевой проток. Связка покрыта брюшиной, которая образует одноимённую складку.
Лобково-пузырные, боковые и медиальные связки представляют часть тазовой фасции.
Т о п о г р а ф и я.
Мочевой пузырь располагается в малом тазу позади симфиза.
Пустой мочевой пузырь можно пальпировать у мужчин только через прямую кишку, а у женщин – через влагалище. Дно мочевого пузыря располагается на фасции и мышцах промежности. У женщин мочевой пузырь также находится ниже.
Наполненный мочевой пузырь проникает между чрезпузырной фасцией и париетальным листком брюшины передней стенки живота.
Гуморальная регуляция.
Вазопрессин увеличивает проницаемость стенки дистальных извитых канальцев и собирательных трубок для воды и тем самым способствует ее обратному всасыванию, что приводит к уменьшению мочеотделения и повышению осмотической концентрации мочи. При избытке вазопрессина может наступить полное прекращение мочеобразования. Недостаток гормона в крови вызывает развитие тяжелого заболевания — несахарного диабета, или несахарного мочеизнурения. Альдостерон (гормон коркового вещества надпочечников) способствует реабсорбции ионов натрия и выведению ионов калия в дистальных отделах канальцев. Гормон тормозит обратное всасывание кальция и магния в проксимальных отделах канальцев.
МЕХАНИЗМЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ.
Моча образуется из плазмы крови, протекающей через почки.
Мочеобразование - сложный процесс, состоящий из двух этапов:
фильтрации (ультрафильтрация)
реабсорбции (обратное всасывание) .Клубочковая ультрафильтрация. В капиллярах клубочков почечного тельца происходит фильтрация из плазмы крови воды с растворенными в ней неорганическими и органическими веществами, имеющими низкую молекулярную массу. Эта жидкость поступает в капсулу почечного клубочка, а оттуда — в канальцы почек. По химическому составу она сходна с плазмой крови, но почти не содержит белков. Это первичная моча.
Процессу фильтрации способствует высокое давление крови (гидростатическое) в капиллярах клубочков: 9,33— 12,0 кПа (70—90 мм рт.ст. Однако плазма в капиллярах клубочков фильтруется не под всем этим давлением. Белки крови удерживают воду и тем самым препятствуют фильтрации мочи. Давление, создаваемое белками плазмы (онкотическое давление), равно 3,33—4,00 кПа (25—30 мм рт. ст.). Кроме того, сила фильтрации уменьшается также и на величину давления жидкости, находящейся в полости капсулы почечного клубочка, составляющего 1,33—2,00 кПа (10— 15 мм рт. ст.).
Величина фильтрационного давления равна 9,33—(3,33 + 2,00) = 4,0 кПа (30 мм рт. ст.). Фильтрация мочи прекращается, если артериальное давление крови ниже 4,0 кПа (критическая величина).
Изменение просвета приносящего и выносящего сосудов обусловливает или увеличение фильтрации (сужение выносящего сосуда), или ее снижение (сужение приносящего сосуда). На величину фильтрации влияет также изменение проницаемости мембраны, через которую происходит фильтрация.
Канальцевая реабсорбция. В почечных канальцах происходит обратное всасывание (реабсорбция) из первичной мочи в кровь воды, глюкозы, части солей и небольшого количества мочевины. Образуется конечная, или вторичная моча, которая по своему составу резко отличается от первичной. В ней нет глюкозы, аминокислот, некоторых солей и резко повышена концентрация мочевины.
За сутки в почках образуется 150—180 л первичной мочи. Благодаря обратному всасыванию в канальцах воды и многих растворенных в ней веществ за сутки почками выделяется всего 1 —1,5 л конечной мочи.
Обратное всасывание может происходить активно или пассивно.
Активно реабсорбируются глюкоза, аминокислоты, фосфаты, соли натрия. Эти вещества полностью всасываются в канальцах и в конечной моче отсутствуют. За счет активной реабсорбции возможно обратное всасывание веществ из мочи в кровь даже в том случае, когда их концентрация в крови равна концентрации в жидкости канальцев или выше.
Пассивная реабсорбция происходит без затраты энергии за счет диффузии и осмоса. Большая роль в этом процессе принадлежит разнице онкотического и гидростатического давления в капиллярах канальцев. Осуществляется обратное всасывание воды, хлоридов, мочевины. Удаляемые вещества проходят через стенку канальцев только тогда, когда концентрация их в просвете достигает определенной пороговой величины. Пассивной реабсорбции подвергаются вещества, которые выводятся из организма. Среди них наибольшее значение имеет конечный продукт азотистого обмена — мочевина.
В проксимальном отделе канальца всасываются глюкоза, ионы натрия и калия, в дистальном продолжается всасывание натрия, калия и других веществ. На протяжении всего канальца всасывается вода, причем в дистальной его части в 2 раза больше, чем в проксимальной. Особое место в механизме реабсорбции воды и ионов натрия занимает петля нефрона за счет так называемой поворотно-противоточной системы.
Петля нефрона имеет 2 колена: нисходящее и восходящее. Эпителий нисходящего отдела пропускает воду, а эпителий восходящего колена непроницаем для воды, но способен активно всасывать ионы натрия и переводить их в тканевую жидкость, а через нее обратно в кровь.
Проходя через нисходящий отдел петли нефрона, моча отдает воду, сгущается, становится более концентрированной. Отдача воды происходит пассивно за счет того, что одновременно в восходящем отделе осуществляется активная реабсорбция ионов натрия. Поступая в тканевую жидкость, ионы натрия повышают в ней осмотическое давление и тем самым способствуют притягиванию в тканевую жидкость воды из нисходящего колена. Повышение концентрации мочи в петле нефрона за счет обратного всасывания воды облегчает переход ионов натрия из мочи в тканевую жидкость. Таким образом, в петле нефрона происходит обратное всасывание больших количеств воды и ионов натрия.
В дистальных извитых канальцах осуществляется дальнейшее всасывание ионов натрия, калия, воды и других веществ. В отличие от проксимальных извитых канальцев и петли нефрона, где реабсорбция ионов натрия и калия не зависит от их концентрации (обязательная реабсорбция), величина обратного всасывания указанных ионов в дистальных канальцах изменчива и зависит от их уровня в крови (факультативная реабсорбция). Следовательно, дистальные отделы извитых канальцев регулируют и поддерживают постоянство концентрации ионов натрия и калия в организме.
Канальцевая секреция. При участии специальных ферментных систем происходит активный транспорт некоторых веществ из крови в просвет канальцев. Из продуктов белкового обмена активной секреции подвергаются креатинин, парааминогиппуровая кислота.
Таким образом, в почечных канальцах, особенно в их проксимальных сегментах, функционируют системы активного транспорта
Кроме осуществления фильтрации, реабсорбции и секреции клетки почечных канальцев способны синтезировать некоторые вещества из различных органических и неорганических продуктов. Так, в клетках почечных канальцев синтезируется гиппуровая кислота, аммиак.
Функция собирательных трубок - происходит дальнейшее всасывание воды.
Таким образом, мочеобразование — сложный процесс, в котором наряду с явлениями фильтрации и реабсорбции большую роль играют процессы активной секреции и синтеза. Если процесс фильтрации протекает за счет артериального давления, то есть в конечном итоге за счет функционирования ССС, то процессы реабсорбции, секреции и синтеза - результат активной деятельности клеток канальцев и требуют затраты энергии. С этим связана большая потребность почек в кислороде. Они используют кислорода в 6—7 раз больше, чем мышцы (на единицу массы).
КОЛИЧЕСТВО, СОСТАВ И СВОЙСТВА МОЧИ.
За сутки человек выделяет в среднем около 1,5 л мочи.
Диурез возрастает после обильного питья, потребления белка, продукты распада которого стимулируют мочеобразование.
Мочеобразование снижается при потреблении небольшого количества воды, при усиленном потоотделении.
Днем мочи образуется больше, чем ночью. Уменьшение мочеобразования ночью связано с понижением деятельности организма во время сна, с некоторым падением величины артериального давления. Ночная моча темнее и более концентрированная.
Физическая нагрузка оказывает выраженное влияние на образование мочи. При длительной работе уменьшается диурез. Это объясняется тем, что при повышенной физической активности кровь в большом количестве притекает к работающим мышцам, вследствие чего уменьшается кровоснабжение почек и снижается фильтрация мочи. Одновременно физическая нагрузка сопровождается усиленным потоотделением, что также способствует уменьшению диуреза.
Цвет. Моча — прозрачная жидкость светло-желтого цвета. При отстаивании в моче выпадает осадок, который состоит из солей и слизи.
Реакция. Реакция мочи здорового человека преимущественно слабокислая. рН ее колеблется от 5,0 до 7,0.
Относительная плотность. в среднем 1,015—1,020. Она зависит от количества принятой жидкости.
Состав. Почки - основной орган выведения из организма азотистых продуктов распада белка: мочевины, мочевой кислоты, аммиака, пуриновых оснований, креатинина, индикана.
Среди органических соединений небелкового происхождения в моче встречаются: соли щавелевой кислоты, поступающие в организм с пищей, особенно растительной; молочная кислота, выделяющаяся после мышечной деятельности; кетоновые тела, образующиеся при превращении в организме жиров в сахар.
Глюкоза появляется в моче лишь в тех случаях, когда ее содержание в крови резко увеличено (гипергликемия). Выведение сахара с мочой называется глюкозурией.
Появление эритроцитов в моче (гематурия) наблюдается при заболеваниях почек и мочевыводящих органов.
В моче здорового человека и животных содержатся пигменты (уробилин, урохром), которые определяют ее желтый цвет. Эти пигменты образуются из билирубина желчи в кишечнике, почках и выделяются ими.
С мочой выводится большое количество неорганических солей — около 15—25 г в сутки. Из организма экскретируются хлорид натрия, хлорид калия, сульфаты и фосфаты. От них также зависит кислая реакция мочи.
Выведение мочи.
Конечная моча поступает из канальцев в лоханку и из нее в мочеточник. Передвижение мочи по мочеточникам в мочевой пузырь осуществляется под влиянием силы тяжести, а также за счет перистальтических движений мочеточников. Мочеточники, косо входя в мочевой пузырь, образуют у его основания своеобразный клапан, препятствующий обратному поступлению мочи из мочевого пузыря.
В мочевом пузыре имеются так называемые сфинктеры или жомы (кольцеобразные мышечные пучки). Они плотно закрывают выход из мочевого пузыря.
Первый из сфинктеров — сфинктер мочевого пузыря — находится у его выхода.
Второй сфинктер — сфинктер мочеиспускательного канала — расположен несколько ниже первого и закрывает мочеиспускательный канал.
Мочевой пузырь иннервируется парасимпатическими (тазовыми) и симпатическими нервными волокнами (подчревными). Возбуждение симпатических нервов способствует накоплению мочи в пузыре. При возбуждении парасимпатических волокон стенка мочевого пузыря сокращается, сфинктеры расслабляются и моча изгоняется из пузыря.
Моча непрерывно поступает в мочевой пузырь, что ведет к повышению давления в нем. Увеличение давления в мочевом пузыре до 12—15 см водного столба вызывает потребность в мочеиспускании. После мочеиспускания давление в пузыре снижается почти до 0.
Мочеиспускание
— сложный рефлекторный акт, заключающийся в одновременном сокращении стенки мочевого пузыря и расслаблении его сфинктеров.
Повышение давления в мочевом пузыре приводит к возбуждению механорецепторов этого органа. Афферентные импульсы поступают в спинной мозг к центру мочеиспускания (II—IV сегменты крестцового отдела).
От центра по эфферентным парасимпатическим (тазовым) нервам импульсы идут к мышце мочевого пузыря и его сфинктеру. Происходит рефлекторное сокращение мышечной стенки и расслабление сфинктера.
Одновременно от центра мочеиспускания возбуждение передается в кору большого мозга, где возникает ощущение позыва к мочеиспусканию. Импульсы от коры большого мозга через спинной мозг поступают к сфинктеру мочеиспускательного канала.
Происходит мочеиспускание.
Влияние коры большого мозга на рефлекторный акт мочеиспускания проявляется в его задержке, усилении или даже произвольном вызывании.
У детей раннего возраста корковый контроль задержки мочеиспускания отсутствует. Он вырабатывается постепенно с возрастом.
Субъективное обследование
Жалобы больных
Боли различного характера и локализации. Они возникают из-за:
1. спазма и раздражения мочевыводящих путей;
2. воспалительного отека слизистой;
3. растяжения почечной капсулы.
При остром и хроническом гломерулонефрите вследствие воспалительного набухания паренхимы почек и растяжения почечной капсулы отмечаются неинтенсивные, но длительные ноющие боли в поясничной области с обеих сторон, чувство тяжести здесь же.
При остром пиелонефрите (воспаление почечной лоханки) на стороне поражения возникает интенсивная распирающая боль, сопровождающаяся высокой температурой и признаками интоксикации.
Во время приступа почечной колики вследствие движения камня по мочевыводящим путям и механического травмирования слизистой возникают интенсивные боли на стороне поражения. Они меняют локализацию по мере продвижения камня: в начале приступа эта боль локализуется в поясничной области, затем смещается по ходу мочеточника, иррадиирует в мочевой пузырь, сопровождается частыми позывами на мочеиспускание. Боль настолько интенсивная, что больные кричат от боли, мечутся в постели, часто требуют введения спазмолитиков, обезболивающих препаратов, в том числе и наркотиков.При воспалении мочевого пузыря (цистит) характер боли иной – это боли и рези в низу живота, особенно в конце мочеиспускания, одновременно с частыми позывами на мочеиспускание.При воспалении уретры (уретрит) – рези по ходу мочеиспускательного канала.
Острый паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки) сопровождается длительными распирающими, иногда пульсирующими болями в пояснице на стороне поражения, сопровождаются ремитирующей или гектической лихорадкой.
Группа жалоб, обусловленных расстройством мочеиспускания
1. полиурия – увеличение суточного количества мочи (более 2 литров);
2. олигурия – уменьшение количества мочи (менее 500 мл);
3. анурия – уменьшение суточного количества мочи (менее 100-150 мл или полное отсутствие мочи);
4. ишурия – нарушение мочеиспускания, вплоть до полной задержки мочи в мочевом пузыре. Чаще всего это происходит при доброкачественной гипертрофии предстательной железы или, реже, при раке мочевого пузыря и простаты. В неврологической практике наиболее частая причина острой задержки мочи – поражение спинного мозга (травматический разрыв, спинальный инсульт). При этом происходит тяжелейший длительный спазм сфинктера мочевого пузыря с развитием парадоксальной ишурии (ischuria paradoxa);
5. никтурия – увеличение ночного диуреза по сравнению с дневным. В норме дневной диурез должен быть больше ночного в 2-3 раза. Никтурия может быть признаком развивающейся хронической почечной недостаточности;
6. странгурия – болезненное мочеиспускание;
7. поллакиурия – учащенное мочеиспускание (более 7 раз в сутки).
Изменение цвета мочи
1. красный цвет различной интенсивности как признак гематурии. Последняя может быть обусловлена травматическим поражением почки, наблюдается при мочекаменной болезни, раке почки, мочевого пузыря или предстательной железы.
2. Моча цвета «мясных помоев» (грязно-красного цвета) – характерный признак острого гломерулонефрита,
3. цвета «пива» – признак желтух из-за наличия в моче уробилина или билирубина.
4. При выраженной фосфатурии моча белого цвета, в последующем при отстаивании в осадок выпадает толстый слой фосфатов, а над ним моча нормального цвета.
Отеки – наиболее частая жалоба больных. Чаще всего отекают веки и лицо из-за рыхлой клетчатки, хотя могут быть массивные общие отеки, в том числе и в полостях (гидроторакс, гидроперикард).
Жалобы общего характера: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение зрения, одышка, сердцебиение. Эта группа жалоб обусловлена развивающейся симптоматической почечной гипертензией и последующей перегрузкой сердца. При развивающейся хронической почечной недостаточности (ХПН) вследствие нарушения экскреторной функции почки и накопления в крови токсических продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, индикан) и электролитов появляется масса диспепсических жалоб (потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы), зуд кожи, боли в мышцах, костях, суставах, кровоточивость десен, петехиальные высыпания на коже и слизистых, носовые кровотечения. По мере нарастания ХПН больные отмечают выраженную общую слабость, снижение работоспособности.
Анамнез заболевания
Установить возможную связь заболевания почек с инфекцией (ангина, отит, скарлатина, острые респираторные заболевания).
Уточнить, нет ли с детства расстройств слуха, зрения, определяющих возможную врожденную патологию почек.
Наличие у больного в прошлом заболеваний почек, мочевыводящих путей, бытовых, производственных интоксикаций, переливаний иногруппной крови, нефротропных лекарств.
Характер течения заболевания, установить причины его обострений, их частоту, клинические проявления, характер и эффективность лечения т.п.
Анамнез жизни
Наличие простудных заболеваний, переохлождений, указания на туберкулез, заболевания половых органов, как наиболее частых факторов развития заболеваний почек.
Не страдает ли больной сахарным диабетом, системными заболеваниями соединительной ткани, хроническими гнойными заболеваниями, также приводящими к поражению почек. Расспросить
О перенесенных операциях на почках, мочевыводящих путях, о наследственном предраспо-ложении к возникновению патологии почек (аномалии почек, почечнокаменная болезнь и др.).
У женщин уточнить, имелся ли токсикоз второй половины беременности, нередко приводящий к нефропатии беременных.
Объективное обследование
Осмотр
Кожные покровы бледные с восковидным оттенком. Бледность обусловлена спазмом артериол и сдавлением их отечной жидкостью.
У больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) развивается анемия, в основе которой лежит уменьшение выработки эритропоэтинов почкой, а также токсическое влияние азотистых шлаков на костный мозг.
При ХПН кожа сухая, тургор ее снижен, могут отмечаться следы расчесов, патехиальные высыпания, кровоточивость десен.
Классический признак «почечного» больного – своеобразное выражение лица бледное, одутловатое, веки отечные, глазные щели сужены.
Избирательные отеки на лице и периорбитальных областях объясняются повышенной гидрофильностью подкожной клетчатки в этих местах.
Массивные распространенные общие отеки с вовлечением конечностей, туловища, поясничной области, накоплением жидкости в плевральных полостях и полости перикарда.
Также распространенные отеки (анасарка) часто отмечаются при нефротической форме гломерулонефрита, амилоидозе почек. Механизм развития почечных отеков сложен, однако основными звеньями патогенеза отечного синдрома у почечных больных являются:
1. повышение проницаемости капилляров;
2. снижение онкотического давления в русле крови вследствие потери белка с мочой, диспротеинемии;
3. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с усиленной реабсорбцией ионов натрия в почечных канальцах, что неизбежно влечет за собой задержку жидкости и развитие отеков.
Непосредственный осмотр мочеполовой системы начинают с осмотра поясничной области.
В норме обе ее половины симметричны, кожа не изменена. При остром воспалении околопочечной клетчатки (паронефрит) на стороне поражения отмечаются гиперемия кожи, припухлость подкожной клетчатки, резкая болезненность при пальпации и повышение местной температуры.
При острой задержке мочи в надлобковой области можно выявить выбухание за счет переполненного мочевого пузыря.
Пальпация
Классическим методом пальпации почек является метод Образцова-Стражеско
При этом используют глубокую бимануальную пальпацию (двумя руками).
Больной лежит на спине, руки опущены вдоль туловища, ноги несколько согнуты в коленных суставах.
Ладонь левой руки кладут плашмя на поясничную область перпендикулярно позвоночнику непосредственно под нижним краем ХІІ ребра, а правая рука располагается перпендикулярно в области правого, затем левого боковых фланков на 3см ниже края реберной дуги.
На выдохе в один или несколько приемов максимально сблизить обе руки, а затем при глубоком вдохе увеличенная или опущенная почка окажется в зоне рук исследуемого.
Почка воспринимается как плотно-эластический орган с четкими контурами бобовидной формы. В норме почка не пальпируется.
Если пальпируется только нижний полюс почки – это признак опущения почки (нефроптоз) I степени.
При нефроптозе ІІ степени пальпируется вся почка, но она не смещается за среднюю линию и за позвоночник (ren mobile).
Если пальпируемая почка хорошо смещается в различных направлениях (в том числе и за среднюю линию) – это нефроптоз ІІІ степени (ren migrans).
При методе Гюйона положение больного и рук исследующего такое же, однако левая рука осуществляет баллотирующие движения вперед навстречу правой руке.
Основная пальпация осуществляется І пальцем кисти.
Метод Израэля предусматривает пальпацию почек попеременно на левом и правом боку. При этом опущенная почка становится более доступной для пальпации. Для лучшего выявления нефроптоза, особенно при массовых осмотрах (например, в военкоматах) широко применяется пальпация почки в положении стоя (метод Боткина). При этом пациент стоит, несколько наклонившись вперед. Расположение рук врача и все последующие приемы такие же, как и при методе Образцова.
В качестве диагностического приема часто используется пальпаторное выявление болевых точек (особенно при приступе почечной колики, остром пиелонефрите):
1. реберно-позвоночный угол между ХІІ ребром и длинной мышцей спины;
2. верхняя мочеточниковая точка – на уровне пупка у края прямой мышцы живота;
3. нижняя мочеточниковая точка – место пересечения биспинальной линии (соединяющей верхние ости подвздошных костей) с вертикальной, которая проходит через лонный бугор.
В норме пустой мочевой пузырь не пальпируется.
При острой задержке мочи переполненный мочевой пузырь пальпируется над лоном в виде опухолевидного образования плотноэластической консистенции с четкими контурами, дно его иногда пальпируется на уровне пупка.
Перкуссия
Перкуссия почек в классическом варианте не проводится.
В повседневной практике широко применяется симптом поколачивания по поясничной области. Левую ладонь поочередно кладут плашмя на поясничную область слева и справа и осторожно ударяют по ней кулаком правой руки.
В норме болевых ощущений при этом нет (симптом поколачивания отрицательный).
При наличии патологического процесса в почках (мочекаменная болезнь, пиелонефрит, гломерулонефрит) с одной или с обеих сторон отмечается болезненность (симптом поколачивания положительный).
При перкуссии над лобком при пустом мочевом пузыре выявляется тимпанический звук, при переполненном мочевом пузыре – тупой звук.
Аускультация
Применяется для выявления стеноза почечных артерий, проводят спереди в положении больного на спине.
Стетоскоп прижимают к брюшной стенке на 2-3 см выше пупка и на 2-3 см в сторону от него.
Сзади аускультацию проводят в положении сидя.
Стетоскоп устанавливают в поясничной области в реберно-позвоночном углу слева и справа.
Выявление систолического шума в указанных точках свидетельствует о стенозе почечных артерий.
Основные клинические синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы:
Синдром почечной колики
Чаще всего развивается при мочекаменной болезни, реже при перегибе мочеточника, нефроптозе, опухоли почки.
Патогенез: рефлекторный спазм мочеточника за счет раздражения его стенки камнем и растяжение почечной лоханки, которое обуславливается нарушением оттока из нее мочи.
Клиническая картина
Внезапно, обычно после ходьбы, тряской езды появляются сильные, схваткообразные боли, локализующиеся в той половине поясничной области, где располагается камень.
Боли распространяются вниз по ходу мочеточника, в область паха, в половые органы. Они носят острый характер.
Больной во время приступа крайне беспокоен, кричит, стонет, не находит себе места.
Почечная колика сопровождается тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, чувством распирания в животе, вздутием, симптомами функциональной непроходимости кишечника.
Одновременно с болями развиваются дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненность и затруднения при мочеиспускании. Количество выделяемой мочи уменьшено, а в конце приступа – увеличено.
Обнаруживаются изменения в моче: единичные свежие эритроциты, а иногда и выраженная гематурия. В моче можно обнаружить «мочевой песок» и мелкие конкременты. Но во время приступа она может не содержать патологических примесей, если произошла полная закупорка мочеточника. Продолжительность приступа от нескольких минут до 2-3 и более часов.
При обследовании больного температура тела нормальная, определяется резкая болезненность при ощупывании поясничной области и положительный симптом Пастернацкого. Подтверждением диагноза почечной колики при мочекаменной болезни обычно служат типичная клиника заболевания, изменение мочевого осадка и данные рентгенографии, ультразвукового исследования.
Мочевой синдром
- совокупность изменений органолептических, физико-химических свойств мочи и мочевого осадка в зависимости от характера патологического процесса у больного. Например, протеинурия характерна для многих заболеваний, но ее происхождение и степень выраженности разная. Известно, что для гломерулонефритов патогномоничным признаком является гематурия, тогда как для пиелонефритов – лейкоцитурия. В таблице представлен мочевой синдром при наиболее распространенных заболеваниях мочевыделительной системы.
Таблица 22. Мочевой синдром при наиболее распространенных заболеваниях мочевыделительной системы
| Диагностические признаки | Острый гломерулонефрит | Хронический гломерулонефрит | Хронический пиелонефрит | Амилоидоз почек | Приступ почечной колики |
| Суточный диурез | ↓ или N | в зависимости от стадии ХПН | в зависимости от стадии ХПН | ↓ | ↓ или N |
| Цвет мочи | «мясные помои» | с/ж | с/ж | с/ж | может быть красным |
| Плотность мочи | N или ↑ | ↓ | ↓ | ↑ | N |
| Протеинурия | ++ или++++ (нефротическая форма) | ++ или++++ (нефротическая форма) | + или ++за счет элементов крови | ++++ (канальцевая) | ± (за счет эритроцитов) |
| Эритроциты | +++ или ++++ (свежие и выщ.) | +++ преимущ. выщелоч. | ± | ± | ++++ (свежие) |
| Лейкоциты | ± | ± | +++ | ± | ± |
| Почечный эпителий | ++ | ++ | – | + | – |
| Цилиндры | + (гиалиновые эритроцитарные) | ++ (гиалиновые, зернистые, эритроцит. | при вовлечении канальцев много, разные | (++++) | ± (эритроцитарные) |
| Бактерии | – | – | +++ | – | – |
(±, -) умеренное, (++) – среднее, (+++), (++++) – выраженное проявление признака; с/ж – соломенно-желтый.
Характер мочевого синдрома может меняться в зависимости от формы заболевания, особенно это касается различных морфологических форм гломерулонефритов. Тем не менее, ориентировочные составляющие мочевых синдромов можно прокомментировать следующим образом:
1. При гломерулонефритах классической триадой является протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Протеинурия чаще умеренная, не превышает 1-1,5 г/л, при нефротической форме – ›3-4г/л. Суточный диурез при остром гломерулонефрите чаще снижен за счет отеков и нарушения клубочковой фильтрации, в то же время удельный вес может быть повышен, т.к. концентрационная функция почки еще не нарушена. При хроническом гломерулонефрите суточный диурез зависит от стадии ХПН: во второй стадии характерна полиурия, в ІІІ и IVст. – прогрессирующая олигурия, плотность мочи, начиная со ІІ ст. ХПН, прогрессивно падает. Эритроциты при остром гломерулонефрите свежие и выщелоченные, особенно много их при гематурической форме; при хроническом гломерулонефрите – преимущественно выщелоченные. Цилиндры при остром гломерулонефрите преимущественно гиалиновые, при хроническом даже зернистые и восковидные.
2. При хроническом пиелонефрите в мочевом осадке преобладает лейкоцитурия и бактериурия; содержание белка не превышает 1г/л, плотность мочи, так же, как и при хроническом гломерулонефрите, вследствие развивающейся ХПН, снижается, а суточный диурез тоже зависит от стадии ХПН.
3. При амилоидозе (нефротическом синдроме), как указывалось в соответствующем разделе, в моче наиболее характерна выраженная протеинурия и за счет этого высокая плотность, а также большое количество разных цилиндров при относительно скудном клеточном составе осадка. Суточный диурез снижен.
4. Во время приступа почечной колики при неосложненной мочекаменной болезни наиболее характерным является выявление большого количества свежих эритроцитов. Содержание белка незначительное за счет эритроцитов. Суточный диурез нормальный или несколько снижен из-за выраженного болевого синдрома.
Отечный синдром
Механизм возникновения почечных отеков сложен, поэтому не корректно объяснять их появление только снижением онкотического давления плазмы вследствие потери белка с мочой. По своему происхождению почечные отеки бывают нефритическими и нефротическими.
Первые наблюдаются у больных гломерулонефритом в острой и хронической стадиях заболевания, но без наличия нефротического синдрома. Они обусловлены следующими факторами:
1. первичной задержкой натрия и воды в связи с поражением клубочков;
2. повышением проницаемости капилляров при гломерилонефрите вследствие активации аутоиммунных процессов и поражения основного вещества соединительной ткани, повышения активности гиалуронидазы;
3. повышением гидростатического давления;
4. активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Усиленная продукция альдостерона надпочечниками еще больше увеличивает задержку ионов натрия в организме, а это автоматически ведет к задержке воды в русле крови и тканях;
5. гиперпродукцией антидиуретического гормона (АДГ), задней долей гипофиза.
Развиваются при воспалительном или дегенеративном поражении канальцев.
Ведущий механизм развития отеков -выраженная гипопротеинемия вследствие массивной потери белка с мочой. Результат - снижение онкотического давления в кровяном русле и выход жидкости в окружающие ткани. Особенно стойкие отеки бывают при одновременном включении нескольких механизмов.
Почечные отеки - на лице и появляются по утрам. Кожа над ними бледная, по консистенции они мягкие, рыхлые, подвижные. При больших отеках они распространяются по всему телу и часто бывают полостными.
Синдром артериальной гипертензии
Он может развиваться в результате поражений как самой паренхимы почек (при гломеруло – или пиелонефритах, нефросклерозе), так и при патологии сосудов, питающих почки. В первом случае гипертензия называется ренопаренхиматозной, или истинно нефрогенной, во втором – вазоренальной.
Механизм развития почечной гипертензии, особенно ренопаренхиматозной, сложен.
Установлены некоторые различия в зависимости от морфологической формы гломерулонефрита. Независимо от повреждающего фактора (поражение сосуда или воспалительный процесс в области клубочков), возникает ишемия почечной паренхимы, в том числе и юкста-гломерулярного аппарата (ЮГА) почки, расположенного в клубочках.
В результате активируется выработка ренина, посредством чего повышается активность ангиотензинпревращающего фермента, приводя к усиленной продукции ангиотензина-2 – мощного прессорного фактора. Ангиотензин-2 увеличивает спазм артериол, что резко повышает периферическое сопротивление. Активируется выработка альдостерона надпочечниками и антидиуретического гормона, что приводит к задержке натрия и воды.
Доказано избирательное накопление ионов натрия в стенке сосудов, который также притягивает воду. Возникающий отек стенки сосудов приводит к значительному и стойкому повышению периферического сопротивления, что автоматически резко повышает артериальное давление. Одновременно доказано снижение выработки депрессорных факторов (калликреин, простогландины, антиренин, ангиотензиназы, брадикинин и др.). Клинические проявления почечной гипертензии в целом такие же, как и при первичной (эссенциальной) АГ (см. раздел «Артериальная гипертензия»).
Особенности почечной гипертензии
1. Имеется всегда клиника поражения почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, нефросклероз, врожденный или приобретенный стеноз почечной артерии и др.).
2. В 20% случаев отмечается быстрое, злокачественное течение, трудно поддающееся лечению.
3. Преимущественно повышается диастолическое давление за счет выраженного спазма периферических сосудов.
4. Специфические изменения глазного дна: спазм артериол сетчатки и экссудативные изменения в виде многочисленных хлопьевидных пятен; сетчатка с сероватым фоном, отечность дисков зрительных нервов; мелкие и крупные кровоизлияния у заднего полюса глазного яблока, фигура «звезды» в области зрительного пятна.
Синдром почечной эклампсии
Эклампсия (от греч. «эклампсис» – вспышка, судороги) наблюдается чаще всего при остром диффузном гломерулонефрите и нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится:
1. повышению внутричерепного давления;
2. отеку мозговой ткани;
3. ангиоспазму мозговых сосудов.
Приступы эклампсии обычно возникают в период выраженных отеков и повышения АД. Провоцируют приступы прием соленой пищи и употребление большого количества жидкости.
Клиническая картина
Первыми признаками приближения приступа эклампсии являются необычная вялость, сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря зрения (амавроз), речи (афазия), преходящие параличи, помрачнение сознания, повышение АД, урежение пульса. Потом появляются частые (через 30 сек – 1 минуту) тонические и клонические судороги. Лицо больного во время приступа становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза закатываются кверху, отмечается прикусывание языка, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки тверды. Нередко наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут. Больные нередко погибают от отека головного мозга или кровоизлияния в мозг.
Нефротический синдром
Нефротический синдром (НС) – это клинико-лабораторный комплекс, состоящий из массивной протеинурии, гипо- и диспротеинемии, гиперлипидемии, выраженных отеков (иногда с водянкой полостей). Выделяют первичный (идиопатический) и вторичный НС.
Первичный встречается очень редко. Основные причины вторичного нефротического синдрома: бурно протекающий гломерулонефрит; системные заболевания (сахарный диабет, системная красная волчанка, геморрагический васкулит); повышение давления крови в почках (тромбоз почечных вен, тяжелая правожелудочковая недостаточность, констриктивный перикардит); амилоидоз внутренних органов, развивающийся часто на фоне хронических нагноительных заболеваний, туберкулеза, ревматоидного артрита, инфекционного эндокардита, миеломной болезни, лимфогранулематоза. В основе развития НС лежат аутоиммунные механизмы и метаболические нарушения, в частности, белкового и липидного обменов. В результате нарушается трофика и проницаемость капилляров клубочков, развиваются дистрофические изменения эпителия канальцев, что, в конечном итоге, приводит к нарушению функции почек.
Жалобы больных: упорные, мягкие отеки на лице, туловище, конечностях. Они постепенно нарастают и нередко развивается анасарка с водянкой серозных полостей. Больные отмечают выраженную общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, головную боль, чувство тяжести в поясничной области. При наличии гидроторакса и гидроперикарда наблюдается выраженная одышка и может быть вынужденное положение больного (ортопноэ), отличается олигурия.
Больные малоподвижны, кожные покровы бледные. Отмечается ломкость ногтей, волос. Температура тела нормальная или даже снижена
При аускультации сердца тоны приглушены. Часто наблюдается наклонность к брадикардии. В первую стадию заболевания, до развития выраженных склеротических изменений в почках и признаков хронической почечной недостаточности, АД остается нормальным или даже имеет тенденцию к снижению. С развитием ХПН АД повышается и имеет все признаки симптоматической почечной гипертензии. Тяжесть состояния в этой стадии определяется проявлениями ХПН (см. раздел «Синдром хронической почечной недостаточности»).
Нередко проявлением НС является тенденция к гиперкоагуляции, которая служит причиной тромбоза и эмболии венозных и артериальных сосудов. В крови у этих больных повышается уровень фибриногена, увеличение концентрации V,VII,VІІІ и Х факторов свертывания крови. Тромбоз почечных вен – еще одно осложнение этого синдрома.
Вследствие снижения иммуноглобулинов в крови больные становятся восприимчивыми к инфекциям, особенно к пневмококкам.
Общий анализ крови: умеренная анемия, увеличение СОЭ до 40-50мм/час.
Биохимический анализ крови: выраженная гипопротеинемия за счет снижения альбуминов, повышение фибриногена, характерна гиперлипидемия, которая характеризуется повышенной концентрацией холестерина, триглицеридов и фосфолипидов, характерна гипогликемия.
Эскреция почками мочевины и креатинина длительно остаются на нормальном уровне, с развитием ХПН уровень их прогрессивно нарастает.
Синдром острой почечной недостаточности
Острая почечная недостаточность – это состояние, при котором внезапно нарушаются основные гомеостатические функции почек. Она характеризуется олигоанурией, гиперазотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Острую почечную недостаточность можно разделить на 4 формы:
1. преренальную (шоковая почка)
2. ренальную (токсическая почка)
3. постренальную (при нарушении проходимости верхних мочевых путей)
4. аренальную (тяжелая травма или удаление единственной почки).
Этиология и патогенез
По этиопатогенезу выделяют следующие клинические формы острой почечной недостаточности.
1. Шоковая почка. Бывает при острой сосудистой недостаточности (шок, коллапс).
2. Токсическая почка – наблюдается при прямом токсическом воздействии на почки нефротропных ядов (соли ртути, мышьяка, меди, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, метиловый спирт, яды растительного и животного происхождения – грибной и змеиный яды и др.).
3. Острая инфекционная почка – при сепсисе, особенно анаэробном.
4. Сосудистая обструкция.
5. Урологическая обструкция.
Клиническое течение острой почечной недостаточности разделяют на 4 периода (стадии).
1. Начальная стадия, от нескольких часов до 6-7 дней. Симптомы основного заболевания. В начальной стадии на первый план выступают шок и нарушение гемодинамики.
2. Олигоанурическая стадия длится 5-10 суток. Основной симптом - выраженное уменьшение суточного диуреза, вплоть до полной анурии. При этом происходит задержка воды в организме, развивается общая гипергидратация, следствием чего могут развиться отек легких, мозга, периферические и полостные отеки. Наблюдается гиперкалиемия, гипернатриемия и гипохлоремия, обменный ацидоз. Самочувствие больных постепенно ухудшается. Они начинают жаловаться на слабость, потерю аппетита, головную боль. Нарушается сон в ночное время и появляется сонливость днем. Появляется тошнота и рвота. В крови быстро повышаются цифры мочевины, остаточного азота, креатинина, развивается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз (токсический) – развивается острая уремия, от которой больные часто погибают.
3. Стадия восстановления диуреза. Начинает выделяться моча, количество которой постепенно увеличивается и достигает нормального суточного диуреза, а затем развивается полиурия. В фазу полиурии может наблюдаться гипокалиемия. Гиперазотемия постепенно снижается, улучшается общее самочувствие.
4. Стадия исходов. Может быть полное выздоровление, когда уровень остаточного азота, мочевины, креатина становится нормальным. Общий анализ мочи тоже нормальный. Это самый длительный период (3-6-12 месяцев), в течение которого восстанавливаются функции почек. При неблагоприятном исходе полного восстановления не происходит. Заболевание протекает по типу хронического гломерулонефрита с возможным исходом в хроническую почечную недостаточность.
Лечение
1. Начальный период (период действия этиологического фактора). Устранение основного этиологического фактора, вызвавшего ОПН:
при травматическом шоке – тщательное обезболивание, хирургическая обработка ран;
при геморрагическом шоке – возмещение кровопотери кровозаменяющими растворами (коллоидными и/или кристаллоидными), при больших кровопотерях – переливание эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов;
• при нефротоксической ОПН (токсическая почка) – быстрое выведение токсического вещества из организма (промывание желудка, введение антидотов, гемосорбция и др.);
• при ренальных формах ОПН – тщательное лечение заболевания почек;
• при массивном гемолизе – обменное переливание крови;
• при ОПН на фоне сепсиса – интенсивная антибактериальная терапия;
• при окклюзии мочевых путей – незамедлительная нефростомия.
Устранение шока в начальный период – важный компонент лечения и профилактики ОПН. В комплексном лечении его, помимо восполнения объема циркулирующей крови, в зависимости от ситуации показано введение допамина (допмина), глюкокортикоидов (преднизолона, гидрокортизона), применение осмотических диуретиков, антикоагулянтов (при развитии АВС-синдрома в шоковом периоде) и др.
2. Олигоанурическая фаза ОПН
В эту стадию больные чаще всего погибают от следующих причин: гипергидратации (отек легких, мозга); гиперкалиемии (остановка сердца); метаболического ацидоза с нарушением дыхания и кровообращения; гиперазотемии.
В связи с этим лечебные мероприятия в этой фазе выполняются по следующим направлениям:
• Снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических потребностей больного (малобелковая диета, применение анаболических препаратов (ретаболил внутримышечно по 1 мл 1 раз в неделю).
• Поддержание оптимального баланса жидкости. Необходимо тщательно учитывать количество введенной жидкости внутрь (через рот или парактерально) и выделенной с мочой (водный баланс).
• Коррекция электролитных нарушений (гиперкалиемии, гипонатриемия, гипокальциемии).
• Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия (КЩР): при ацидозе внутривенное капельное введение 4,2% раствора гидрокарбоната натрия, промывание желудка и кишечника раствором соды, питье щелочных минеральных вод.
• Дезинтоксикационная терапия и борьба с азотемией. Обеспечивается это такими активными методами как гемодиализ, гемофильтрация, перитонеальный диализ, гемосорбция. Самым эффективным методом из вышеуказанных является гемодиализ (применение аппарата «искусственная почка»).
3. Период восстановления диуреза.
В эту фазу в силу выраженной полиурии может наступить выраженная дегидратация, потеря электролитов (натрия и калия). В эту фазу в силу ослабления иммунитета возможны инфекционные осложнения. Поэтому основными лечебными мероприятиями в эту стадию должны быть:
• лечебное питание;
• коррекция нарушений водного баланса;
• коррекция нарушений электролитного баланса;
• лечение инфекционных осложнений;
• лечение анемии.
4. Лечение в восстановительном периоде. В этот период продолжается наблюдение за показателями функционального состояния почек, суточным диурезом, уровнем электролитов в крови, показателями азотемии, общего анализа крови. Постепенно расширяется диета, возможен переход к базовой диете Б. При отсутствии противопоказаний – санаторно-курортное лечение.
Синдром хронической почечной недостаточности
К хронической почечной недостаточности (ХПН) приводят различные хронические диффузные заболевания почек, вызывающие прогрессирующий диффузный нефросклероз. Начальные признаки ХПН появляются лишь при гибели более 75% всех нефронов. В течение хронической почечной недостаточности различают два периода.
1. Скрытый период – когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнаруживаются только специальными лабораторными методами: уменьшается клубочковая фильтрация (норма – 90-130 мл/мин). Снижается концентрационная способность почек (разница между цифрами максимальной и минимальной плотности при пробе по Зимницкому менее 8, при норме не менее 10), выявляются начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами, появляется небольшая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции, никтурия. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Азотвыделительная функция почек еще не нарушена.
2. Явный период ХПН проявляется клинически картиной гиперазотемии и уремии. Наблюдается снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек, выраженная гипоизостенурия (относительная плотность всех порций мочи колеблется в пределах 1009-1011, т.е. приближается к плотности первичной мочи) и выраженная полиурия за счет уменьшения реабсорбции воды в почечных канальцах. В эту стадию могут наблюдаться нарушения электролитного обмена: гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия. Гиперазотемия наблюдается периодически при обострении основного заболевания.
В терминальной стадии второго периода в результате резкого снижения клубочковой фильтрации (до 5 мл/мин и меньше) полиурия исчезает, наблюдается стойкая нарастающая гиперазотемия. Диурез сначала поддерживается на нижней границе нормы. Развивается метаболический ацидоз. Содержание калия в сыворотке крови повышается (гиперкалиемия). Вскоре в результате дальнейшего снижения клубочковой фильтрации развивается олигурия, появляются и увеличиваются отеки, нарастает артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, интоксикация продуктами белкового обмена и больные впадают в уремическую кому. В клинической картине хронической уремии можно выделить несколько синдромов.
1.Астенический синдром: общая слабость, вялость, апатия, эмоциональная лабильность, неадекватное поведение, сонливость днем и бессонница ночью, угнетается функция органов чувств.
2. Диспепсический и дистрофический синдромы: анорексия, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, жажда, боли и чувство тяжести в подложечной области после приема пищи, поносы.
3. Анемически-геморрагический синдром. Анемия носит гипопластический характер, возникает вследствие отсутствия эритропоэтина, синтезирующегося в почках. Наблюдаются также усиленная кровоточивость в результате тромбоцитопении и поражения сосудистой стенки и токсический лейкоцитоз.
4. Серозно-суставной и костный синдромы: уремический фибринозный перикардит, плеврит, полиартрит или \"вторичная подагра\". Жалобы на боли в костях (обусловлены декальцификацией скелета), в суставах. Развивается гипокальциемия, но происходит отложение солей кальция в виде кальцинатов по ходу артерий, в коже, подкожной клетчатке и внутренних органах.
5. Гипертонический и сердечно-сосудистый синдромы. Повышается артериальное давление. Тяжелая гипертензия приводит к ретинопатии, дальнейшему поражению коронарных, мозговых, почечных сосудов с развитием левожелудочковой сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и др.
6. Мочевой синдром. Нередко при терминальной уремии, вследствие затухания воспалительного процесса и низкой клубочковой фильтрации, мочевой синдром мало выражен.
Уремическая кома является завершающей стадией почечной недостаточности. При общем осмотре таких больных наблюдается выраженная бледность кожных покровов, кожа сухая, с расчесами (в результате кожного зуда), нередко с геморрагическими высыпаниями. Слизистые оболочки сухие, губы потрескавшиеся, запах аммиака изо рта. Отмечается резкое похудание, часто наблюдается дыхание Куссмауля. Азотистые вещества, накопившиеся в организме, в результате резкого уменьшения выделения их почками, выделяются слизистыми, серозными оболочками и кожей. На коже можно видеть отложение мочевины в виде белой пыли. Раздражение ими слизистой оболочки органов дыхания вызывает ларингит, трахеит, бронхит, а раздражение слизистой желудка и кишечника – уремический гастрит, колит. Очень характерно развитие уремического перикардита, при котором выслушивается шум трения перикарда (\"похоронный звон уремика\"). В конечной стадии больной впадает в глубокую кому и вскоре наступает смерть.
Классификация хронической почечной недостаточности
1. Латентная стадия – наблюдается снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин. Показатели пробы по Зимницкому в пределах нормы.
2. Компенсированная стадия – клубочковая фильтрация снижается до 30-40 мл/мин. Легкая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции. Никтурия и снижение концентрационной функции почек (при пробе по Зимницкому разница между цифрами максимальной и минимальной плотности мочи менее 8). Азотовыделительная функция почек не нарушена.
3. Интермиттирующая стадия – клубочковая фильтрация снижается до 25 мл/мин и ниже. Выраженная полиурия и гипоизостенурия. Периодически гиперазотемия. Нерезко выражены нарушения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Характерна смена периодов улучшения и ухудшения.
4. Терминальная стадия – клубочковая фильтрация уменьшается до 15 мл/мин и ниже. Типичная клиника уремии.
• I период – стабильная гиперазотемия при еще сохраненной водовыделительной функции почек (полиурия исчезает, но суточный диурез не менее 1 л). Грубых водно-электролитных нарушений нет. Ацидоз умеренный.
• II период – клубочковая фильтрация снижается менее 5 мл/мин. Нарастающая гиперазотемия. Олигурия, задержка жидкости, появление и усиление отеков. Метаболический ацидоз. Дизэлектролитемия. Нарастают артериальная гипертония и сердечная недостаточность.
• III период – тяжелая уремия, резкая гиперазотемия (мочевина крови 66 ммоль/л и выше, креатинин 1,1 ммоль/л и выше), дизэлектролитемия. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Клиническая картина уремической комы.
Лечение
Для правильного выбора адекватных методов лечения надо учитывать условное деление ХПН на две стадии:
1. Консервативную с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения;
2. Терминальную стадию с клубочковой фильтрацией около 15мл/мин и ниже, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.
Основные принципы лечения ХПН в консервативную стадию:
1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.
2. Режим (избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Создание оптимальных условий работы и быта).
3. Лечебное питание:
• Ограничение поступления белка с пищей до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности.
• Обеспечение достаточной калорийности рациона и энергетических потребностей организма за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами.
• Ограничение поступления фосфатов с пищей.
• Контроль за поступлением натрий хлорида, воды и калия.
4. Коррекция нарушений электролитного обмена.
Для расчета количества натрия и калия хлорида используются специальные формулы. Практически добавляют в пищу больного 5-6 г поваренной соли на 1 л выделенной мочи. При гипокалиемии необходимо давать овощи и фрукты, богатые калием (курага, финики, сливы, бананы, картофель печеный, изюм). При гиперкалиемии, наоборот, ограничивают продукты, богатые калием; рекомендуется внутривенное введение глюкозы с инсулином (8ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).
5. Борьба с азотемией (диета с пониженным содержанием белка; применение сорбентов – активированный уголь, карболен, смекта; периодические промывания желудка (желудочный лаваж); противоазотемические средства: кофитол, леспенефрил; анаболические препараты: ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2-3 недель.
6. Коррекция ацидоза (в нетяжелых случаях можно применять натрия гидрокарбонат внутрь в суточной дозе 3-9 г. При выраженном ацидозе – введение 4,2% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно.
7. Лечение артериальной гипертензии (проводится по тем же принципам, что и при эссенциальной гипертензии (см. соответствующую главу).
8. Лечение анемии (препараты железа: сорбифер, тардиферон, ферро-градумент, эритропоэтин, рекормон, переливание эритроцитарной массы, поливитаминотерапия.
9. Лечение инфекционных осложнений.
Основные принципы лечения ХПН в терминальной стадии
Необходимо подчеркнуть, что консервативные методы лечения ХПН в терминальную стадию малоэффективны.
Активные методы лечения ХПН:
1. постоянный перитонеальный диализ;
2. программный гемодиализ;
3. пересадка почки.