Лекция: Заболевания периферической нервной системы (ПНС)

План лекции:
1. Анатомо-физиологические особенности ЦНС
2. Эпидемиология заболеваний ПНС
3. Варианты реакции периферических нервов на повреждения
4. Классификация заболеваний ПНС
5. Вертеброгенные заболевания ПНС
6. Полинейропатии
7. Синдром Гийена-Барре
8. Мононевропатии
9. Туннельные синдромы

Дата добавления на сайт: 02 августа 2024

Скачать работу 'Заболевания периферической нервной системы (ПНС)':

Тема: Заболевания периферической нервной системы (ПНС)
План лекции:
Анатомо-физиологические особенности ЦНС
Эпидемиология заболеваний ПНС
Варианты реакции периферических нервов на повреждения
Классификация заболеваний ПНС
Вертеброгенные заболевания ПНС
Полинейропатии
Синдром Гийена-Барре
Мононевропатии
Туннельные синдромы
Периферическая нервная система представляет собой отростки (аксоны и дендриты) соматических и вегетативных клеток расположенные вне спинного и головного мозга. Как известно периферический нерв имеет в себе двигательные, чувствительные и вегетативные волокна. Периферические нервы обеспечивают связь ЦНС со всеми другими органами и тканями организма. Каждый аксон и дендрит как в ПНС, так и ЦНС окружен миелиновой оболочкой [леммоциты (швановские клетки) и олигодендроциты] – своеобразным изолятором. Следует помнить, что каждый аксон и дендрит, составляющий периферические нервы, является отростком нервной клетки. При этом в цитоплазме отростков количество элементов, требуемых для биосинтеза большинства необходимых для функционирования нерва веществ, значительно меньше, чем в цитоплазме клетки. Основная часть этих веществ синтезируется в теле нейрона, а затем направляется по отростку. Это движение веществ по аксону открыто не так давно и называется аксонным (аксоплазматическим) транспортом. Различают два потока аксонного транспорта. Первый – вещества, необходимые для синтеза нейромедиаторов (скорость 1-3 мм/сут), второй – 5-15 мм/час – другие вещества (фосфолипиды, гликопротеиды) необходимые для осуществления синаптической функции. Такой же транспорт есть и в дендритах.
В настоящее время известно около 100 причин (токсины, метаболические, иммунные, наследственные заболевания, лекарственные средства и др.) приводящих к поражению периферических нервов. За прошедшее столетие произошли существенные изменения условий жизни (значительно уменьшилась распространенность инфекций – полиомиелит, дифтерия, сифилис, интенсивное внедрение химии в жизнь человека – лекарственные средства, промышленные яды, экология) человека. Все это предопределило существенное снижение роли инфекции при поражении НС и, в частности, ПНС. Получили, и оправданно, распространение термины: радикулопатия (радикулит), невропатия (неврит), плексопатия (плексит), подчеркивающие многофакторность этиологических причин. Невропатии привлекают внимание неврологов, прежде всего в связи с их распространенностью и трудностью определения нозологической принадлежности. Только в 75 % случаев (исключая вертебральные поражения) удается установить природу поражения ПНС при изучении больных в специализированных и хорошо оснащенных центрах (в то же время в 50 % случаев причина может быть установлена при тщательном сборе анамнеза и проведении примитивных анализов).
В отличие от ПНС периферические нервы не имеют мощной костной защиты и ГЭБ. Уязвимость их определяется большой протяженностью и высокой чувствительностью к различным экзогенным и эндогенным факторам.
Варианты реакции периферических нервов на повреждение ограничены. Выделяют следующие патологические процессы протекающие в пораженном нерве:
1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва)
2. Атрофия или дегенерация аксона (аксонопатия)
3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия)
4. Первичное поражение тел нервных клеток (нейронопатия)
Валлеровское перерождение: сразу развивается паралич и анестезия, основные изменения возникают дистально от места поражения, к 8-10 дню распадается осевой цилиндр и миелин, остатки которых выводятся (шванновскими клетками, лейкоцитами, блуждающими клетками), при этом швановские клетки, уже на 4 день начинают делиться и образовывать в эндоневральной трубке полосу многоядерного синцития – контактный направляющий путь, который сливается с таким же образованием проксимального участка (в котором происходят аналогичные изменения на отрезке в несколько см). Из проксимального участка, в среднем через 7-14 дней, начинаются аксоплазматические выросты – нитрофибриллы (диаметр отростка – 0,5 мкм), часть из которых находит путь в шванновском футляре (направляющем контактном пути). Реиннервация может продолжаться в течении года. Качество восстановления зависит от:
1) степени деструкции шванновских клеток, оболочек нерва и окружающей мягкой ткани
2) уровня повреждения
3) возраста.
Восстановление происходит при обязательном сохранении трофики центра – тела нейрона, и при наличии направляющих оболочек. Реиннервация адресуется к прежней своей мышце. Однако те же волокна могут иннервировать и другие денервированные мышцы. Параллельно этому из лежащих рядом неповрежденных волокон образуются коллатерали, которые врастают в направляющие оболочки поврежденного нерва. Восстановление идет в среднем со скоростью 1 мм/сут (в начале реиннервации до 4 мм/сут).
Миелинопатия (дифтерийная полинейропатия): повреждение миелиновых оболочек при сохранении аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. По остроте развития двигательных и чувствительных расстройств (которые возникают при данном варианте поражения) демиелинизация и веллеровское поражение могут быть похожи. Однако прогноз при демиелинизации значительно благоприятнее в течении нескольких недель и даже дней может наступать восстановление.
Аксонопатия (чаще всего метаболические нарушения – диабет, порфирийные, экзогенные токсины) – вследствие метаболических нарушений в нейронах. Наименее изученный вариант патологии.
Нейронопатия (БАС, полиомиелит – двигательные нейроны, опоясывающий лишай, интоксикация ртутью – чувствительный нейрон) – первичная деструкция тела нейрона. Нейронопатия отличается плохим восстановлением.
Классификация заболеваний ПНС
ВОЗ (1982)
I. Аксонопатии:
а) генетически обусловленные
б) приобретенные:
экзогенные яды и лекарственные средства
связанные с метаболическими нарушениями (сахарный диабет, почечная и печеночная недостаточность, гипогликемия)
)связанные с недостаточностью витаминов, белков и др.
другие причины (злокачественные новообразования, старческие невропатии).
II. Миелинопатии:
а) генетически обусловленные
б) приобретенные:
идиопатические, инфекционные или постинфекционные
токсические (дифтерия, свинец и др.)
метаболические (сахарный диабет, диспротеинемия)
III. Другие типы:
а) инфекционные (вирусы, лепра)
б) ишемические (васкулиты, атеросклероз)
в) механические
г) другие причины (паралич Бела, термическое поражение)
Классификация заболеваний ПНС (1982-1984 гг.)
I. Вертеброгенные поражения:
Шейный уровень
рефлекторные синдромы
корешковые (дискогенные)
корешково-сосудистые (радикулоишемия)
Грудной уровень (то же)
Пояснично-крестцовый уровень (то же)
II. Поражение нервных корешков, чувствительных узлов, сплетений:
Менингорадикулиты, не вертеброгенные радикулиты (шейные, грудные, пояснично-крестцовые)
Радикулоганглиониты, ганглиониты, трунциты
Плекситы
Травмы сплетений
III. Множественные поражения корешков, нервов:
Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты
Инфекционные полиневриты
Полинейропатии
токсические (хронические бытовые и производственные интоксикации, токсикоинфекции (ботулизм, дифтерия), медикаментозные, бластоматозные)
аллергические (вакцинальные, сывороточные, медикаментозные)
дисметаболические
дисциркуляторные (вскулиты)
идиопатические и наследственные
IV. Поражение отдельных спинномозговых нервов:
Травматические
Компресионно-ишемические ("капканные", "туннельные" невропатии)
Воспалительные
V. Поражение черепных нервов:
по характеру течения (острое, подострое, хроническое)
по периоду болезни (продромальный, острый, стабилизация, восстановительный, остаточные явления)
по характеру и степени нарушения функции (отражается только ведущий синдром, например болевой, вегетативно-трофический и др.)
Вертеброгенные заболевания ПНС
Вертеброневрологические поражения – одни из самых распространенных хронических заболеваний человека. Экономические потери в связи с вертеброгенными заболеваниями очень велики, особенно в развитых странах. 80 % взрослого населения развитых стран страдают частой или хронической болью в пояснице. В США только на анестетики, применяемые при "миофасцитах" тратится 1 млрд. долларов в год, 15 миллионов жителей США страдают поясничными болями.
Основная патология позвоночника, приводящая к поражениям ПНС – остеохондроз. Остеохондроз – это дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонкового диска, в основе которого лежит первоначальная дегенерация пульпарного ядра с последующим развитием реактивных изменений в телах смежных позвонков, межпозвонковых суставах и связочном аппарате. По современным представлениям остеохондроз относиться к группе полиэтиологических, но монопатогенетических заболеваний. Он развивается предпочтительно у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью, которая выявляется у 48 % населения. Наиболее распространенными теориями развития остеохондроза являются:
инволюционная – старение, изношенность межпозвоночного диска начинающаяся с 3-го – 4-го десятилетия жизни (обезвоживание диска, что приводит к снижению упругости и эластичности)
микротравматическая – так как остеохондроз развивается чаще у лиц, занятых физическим трудом, то его является постоянная микротравматизация межпозвоночного диска во время физических перегрузок. Особенно это касается нижнего шейного и крестцово-поясничного отделов, испытывающих наибольшие статодинамические перегрузки. Остеохондроз – расплата за прямохождение.
Чаще всего патологические нарушения возникают в шейном и поясничном отделах.
Вертеброгенные синдромы, несмотря на свое разнообразие, разигрываются по общему сценарию. В пораженном отделе позвоночника появляется боль, возникает нарушения подвижности. Затем болевый, чувствительные и двигательные поражения развертываются в руке (при шейном поражении) или в ноге (при поясничном).
Различают 2 типа вертеброгенных синдромов – рефлекторные и компрессионные.
Рефлекторные: возникают при выпячивании диска, патологическом разрастании тканей позвонков, изменениях фиброзного кольца диска (трещинах). Патологическая импульсация, следуя через задний корешок в спинной мозг, где переключается на передние и боковые рога, вызывает рефлекторное напряжение мышц, вазомоторные и вегетативные рефлексы. Длительная патологическая импульсация вызывает нейродистрофические процессы в тканях позвоночно-двигательного сегмента (ПДС). Таким образом вертеброгенные рефлекторные синдромы подразделяются на мышечно-тонические, нейро-сосудистые и нейро-дистрофические.
Компрессионные: обусловлены механическим воздействием грыжевого выпячивания диска, костных разрастаний на корешки, спинной мозг или сосуды. В связи с этим компрессионные синдромы бывают корешковыми, сосудисто-корешковыми (миелопатии обусловленные сдавлением сосудов снабжающий спинной мозг, сосудистые - синдром позвоночной артерии) и спинальные (сдавление спинного мозга медиальными грыжами).
Наиболее часто встречающиеся рефлекторные синдромы:
В шейном отделе:
Цервикалгия (острая и хроническая) – распирающая, прогстреливающая боль, усиливающаяся при повороте головы, кашле, чихании, ощущение "кола" в шее, ограничение подвижности в шее. Продолжительность первого приступа острой цервикалгии – 1-2 недели.
Синдром позвоночной артерии (шейная мигрень, синдром Барее-Льеу, задний шейный симпатический синдром, синдром позвоночного нерва) – сдавление симпатического сплетения окружающего позвоночную артерию или самой артерии. Различают функциональную стадию (сдавление сплетения) и органическую (стенозирование позвоночной артерии).
Основные нарушения сводятся к:
1. Краниалгия (шейно-затылочная зона, темя до висков), симптом "снимания шлема", чаще односторонняя (усиливающаяся при движениях в шейном отделе), нарушение чувствительности в области шеи, лица.
2. Кохлео-вестибулярные расстройства – кратковременные системные и несистемные головокружения, шум, заложенность в ушах.
3. Зрительные нарушения – потемнение в глазах, мерцание скотом, фотопсии.
Синдром плече-лопаточного периартериита (синдром Дюплея, "замороженное плечо", в 26 % больных с шейным остеохондрозом) – реактивные изменения в околосуставных тканях и мышцах.
Синдром плечо-кисть (синдром Стейнбронера) – когда вегетососудистые и нейродистрофические изменения при плече-лопаточном периартериите выражены в кости.
В грудном отделе:
Торакалгии – боли в межлопаточной области, больного "клонит" вперед, выпрямление туловища сопровождается чувством утомления спины, ощущением "обхватывания обручем", чувством затрудненного дыхания, боли при попытке глубокого вдоха – очень важно, что боли усиливаются при движениях в грудном отделе.
Боли в области передней грудной стенки (симптом передней грудной стенки может быть и при поражении шейного отдела позвоночника) – в отличии от боли сердечного происхождения неэффективно применение коронаролитиков, зависит от положения позвоночника, боли в области прикрепления мышц, боли длительные, ноющие со жгучим оттенком, болезненность грудины.
Синдром Титце – односторонняя болезненная припухлость размерами с вишню – грудинно-ключичного или грудинно-реберного сочленения (1-2-3), с невыясненной этиологией.
Поясничный отдел:
Рефлекторные: люмбалгия (острая – люмбаго (прострел))
Люмбаго:
1. Острая, типа прострела поясничная боль. Возникает при подъеме тяжести, неловком движении, особенно ротации туловища во время сидения на корточках, больные описывают боль, как – "вступило", "как клещами схватили".
2. Тоническое, защитное напряжение поясничных мышц, приводящее к вынужденной позе.
Патогенез люмбаго: трещина фиброзного кольца, грыжа диска в давление на заднюю продольную связку, ущемление менискоида в межпозвонковом суставе, надрыв связок и др.
Течение люмбаго – острая боль от получаса до нескольких часов, менее интенсивная боль, в основном при движениях – 1 неделю. Чаще всего болеют лица в возрасте после 30 лет.
Люмбалгия – появляется постепенно, обычно 1-2 дня спустя после переохлаждения, длительного пребывания в неудобной позе, езды по плохой дороге, простудного заболевания.
Люмбоишиалгия – боли в пояснице с иррадиацией в ногу.
Корешковые (радикулопатии) – наиболее часто поражаются корешки L5 (L4-L5) и S1 (L5-S1).
L5 – боли иррадиируют в ягодицу, по наружной поверхности бедра, передне-наружной поверхности голени до внутреннего края стопы и первого пальца, гипостезии, коленный и ахиллов рефлекс сохранены. Больной плохо стоит на пятках, сколиоз в здоровую сторону.
S1 (здесь наиболее тонкая и узкая задняя продольная связка) – боль в ягодице, наружно-задняя поверхность бедра, наружная поверхность голени и стопы вплоть до V пальца, нередко боль распространяется только до пятки, гипестезия. Снижение или отсутствие ахилловых рефлексов, затруднение стояния на носках, сколиоз туловища в больную сторону (уменьшается натяжение корешка над грыжей).
L4 – боли по передней поверхности бедра и внутренней поверхности голени, снижение коленного рефлекса.
Лечение: анальгетики, транквилизаторы, постельный режим (жесткая постель), антигистаминные и мочегонные препараты. В дальнейшем массаж, ЛФК, МТ, ИРТ, физиопроцедуры.
Болезнь Рота – парастезии, онемение передне-наружной поверхности бедра (наружный кожный нерв бедра – ущемляется при выходе из широкой фасции бедра, перегибе через пупартову связку).
Сдавление эпиконуса (сегменты L4-S2) – парез ягодичных мышц и стопы, тазовые нарушения по типу задержки (острый период) и затем недержания (подострый), исчезает ахиллов рефлекс, гипестезия по типу "штаны наездника".
Конус (S3-Co2)- недержание мочи и кала, пареза мышц ног нет, гипестезия в аногенитальной зоне.
Конский хвост (срединные грыжи на уровне L4-L5, L5-S1), чаще страдают корешки на уровне L5 и S1.
Клиника: сильная боль, страдают обе конечности, гипестезия по типу "штаны наездника", двусторонние парезы стоп, коленные рефлексы снижены, ахилловы и подошвенные отсутствуют. Тазовые расстройства.
Корешково-сосудистый синдром (радикулоишемия): компрессия дополнительной корешковой артерии (радикуло-медулярная артерия), которая участвует в 16 % случаев в кровоснабжении спинного мозга – страдают передние рога поясничного утолщения.
Клиника: паралич разгибателей и сгибателей ягодичной группы мышц, свисающая паралитическая стопа.
Симптомы корешкового синдрома в поясничном отделе:
1. Симптомы натяжения Ласега, Вассермана, симптом Декерина (кашлевого толчка)
2. Болезненность в точках Гаре и Вали.
3. Мышечный дефанс в паравертебральной области.
4. Сколиоз, уплощение лордоза.
Принципы лечения:
Покой, исключение статодинамических нагрузок
Создание мышечного корсета
Оперативное лечение: абсолютные показания – острое сдавление конского хвоста и спинного мозга (тазовый нарушения, парезы) – в первые 6 часов (до 1 суток); относительные показания – выраженность и упорство корешковых болей, продолжительность более 3 месяцев, если все консервативные методы не дали эффекта.
Инъекции:
Папаина (фермент дынного дерева) – переваривает некротизированную часть диска – грыжу.
Эпидурально – лидаза, затем гидрокортизон, В12, новокаин.
Вытяжение, ЛФК, МТ, ИРТ, массаж, физиотерапия.
Полинейропатии
Типичная полинейропатия представляет собой дистальный, симметричный, моторно-сенсорный аксонный процесс связанный с экзогенной интоксикацией (лекарственные средства, тяжелые металлы, химические вещества индустриального происхождения, токсикоинфекции) либо с эндогенными метаболическими расстройствами (сахарный диабет, почечная и печеночная патология и др.)
Первыми симптомами полинейропатии являются парестезии. Обычно они проявляются в виде ощущения покалывания, жжения, стягивания в подошвах (чаще всего), в тыльной части стоп, кончиках пальцев ног. Симметричность симптомов и их дистальная локализация является правилом и только изредка парестезии появляются в одной ноге. В последнем случае полинейропатию требуется дифференцировать с множественной мононейропатией (болезни соединительной ткани – СКВ, склеродермия).
Прогрессирование полинейропатии сопровождается нарушением чувствительности, которое захватывает область имеющую вид "носков". Больные жалуются на онемение, одеревенение стоп, походка с пришлепыванием стоп, трудно передвигаться на пятках. Исчезают ахилловые рефлексы. Процесс подымается до колен, угасают коленные рефлексы, походка – "стоплагия". Параллельно появляются аналогичные изменения в кончиках пальцев рук. Отмечаются спонтанные боли, явления гиперпатии – легкое прикосновение вызывает острую жгучую боль. Когда процесс достигает середины бедра, нарушения чувствительности появляются в нижней части живота в виде шатра, при дальнейшем прогрессировании область гипестезии будет...

Похожие материалы:

Реферат: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ С ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНО-МЫШЕЧНОГО АППАРАТА

Ответы на вопросы: Контрольные вопросы для зачета по разделу: «Анатомия центральной нервной системы»

Статья: Как понять – есть ли поражение нервной системы у Вашего ребенка?

Реферат: Перинатальная патология нервной системы

Реферат: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПОРАЖЕНИЕМ ЭКСТРАПИРАМИДНОЙ СИСТЕМЫ