Шпаргалка: Физиология кровообращения

Шпаргалка по теме "Физиология кровообращения".

Дата добавления на сайт: 08 апреля 2025

1.Значение кровообращения для организма. Общий план строения системы кровообращения. Сердце, значение его камер и клапанного аппарата.
Основное назначение сердечно-сосудистой системы — обеспечение кровообращения, т. е. постоянной циркуляции крови из сердца в сосуды и из них вновь к сердцу.
Благодаря постоянному движению крови в сосудах выполняются основные функции системы кровообращения: 1) транспорт веществ, необходимых для обеспечения специфической деятельности клеток организма; 2) доставка к клеткам организма химических веществ, регулирующих их обмен; 3) отвод от клеток продуктов метаболизма; 4) гуморальная, т. е. осуществляемая через жидкость, связь органов и тканей между собой; 5) доставка тканям средств защиты; 6) удаление вредных веществ из организма; 7) обмен тепла в организме.
Следовательно, система кровообращения выполняет одновременно две задачи: обеспечивает циркуляцию крови в системе и нутритивную (питательную) функцию клеток всех органов и тканей. При этом к тканям доставляются не только питательные вещества, но также кислород, физиологически активные вещества, в том числе гормоны, вода, соли, а из тканей выводятся углекислота и другие продукты обмена веществ.
Кровоток в организме теплокровных животных осуществляется по двум кругам, соединенным между собой через сердце. Малый (или легочный) круг кровообращения осуществляет прямой контакт с внешней средой, а большой — обеспечивает контакт с органами и тканями.
По большому кругу кровообращения кровь течет от левого желудочка сердца ко всем органам тела, за исключением легких, и, пройдя через капилляры, поступает в правое предсердие. Перейдя из правого предсердия в правый желудочек, кровь выбрасывается его сокращениями в малый круг кровообращения. По малому кругу кровь течет от правого желудочка через легочную артерию в. легкие. Пройдя капилляры легких, кровь по четырем легочным венам вливается в левое предсердие. Перейдя из него в левый желудочек, она вновь поступает в большой круг кровообращения. Легочная артерия — это единственная артерия, несущая венозную кровь, а легочные вены — единственные вены, содержащие артериальную кровь.
Основой кровообращения является сердечная деятельность.
Функция сердца — резервуарная и нагнетательная: в период диастолы в нем накапливается очередная порция крови, а во время систолы часть этой крови выбрасывается в большой (аорту) или малый (легочную артерию) круги кровообращения. За 1 минуту у взрослого человека выбрасывается из каждого желудочка в среднем 4,5—5,0 литров крови. Этот показатель носит название «минутный объем кровообращения» или «минутный объем крови» (МОК).
Сердце представляет собой полый мышечный орган, разделенный продольной и поперечной перегородками на четыре камеры. Продольная перегородка (проходящая от основания сердца к его верхушке) делит сердце на правый и левый отдел, поперечная (атриовентрикулярная, или предсердие-желудочковая) — делит каждый из этих отделов на предсердие и желудочек.
Сердце снабжено клапанным аппаратом, наличие которого обеспечивает определенное направление тока крови.
В отверстиях между желудочками и предсердиями расположены атриовентрикулярные
клапаны: в правом сердце — трехстворчатый, в левом — двустворчатый, или митральный. В отверстиях между левым желудочком и аортой, а также между правым желудочком и легочной артерией расположены п о л у л у нные клапаны. Атриовентрикулярные клапаны не допускают тока крови из желудочков в предсердия во время систолы желудочков, а полулунные клапаны закрывают доступ току крови из артерий в желудочки во время их диастолы.

2.Кардиоцикл, его структура, изменение давления и объема крови в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла. Систолический и минутный объем крови. Тоны сердца, их происхождение, места выслушивания.
Сокращение сердца сопровождается изменениями давления в его полостях и артериальных сосудах, возникновением тонов сердца, появлением пульсовых волн и т. д. При одновременной графической регистрации этих явлений (поликардиографии) можно определить длительность фаз сердечного цикла. Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систолу, и одно расслабление — диастолу предсердий и желудочков.
При частоте сердечных сокращений 75 в минуту общая длительность сердечного цикла равна 0,8 с. Сокращение сердца начинается с систолы предсердий, длящейся 0,1 с. Давление в предсердиях при этом поднимается до 5—8 мм рт. ст. Систола предсердий сменяется систолой желудочков продолжительностью 0,33 с. Систола желудочков разделяется на несколько периодов и фаз: Период напряжения (0,08с) состоит из двух фаз:
Фаза асинхронного сокращения миокарда желудочков длится 0,05 с. Точкой отсчета начала этой фазы служит зубец Q ЭКГ, свидетельствующий о начале возбуждения желудочков. В течение этой фазы процесс возбуждения и следующий за ним процесс сокращения распространяются по миокарду желудочков. Давление в желудочках еще близко к нулю. К концу фазы сокращение охватывает все волокна миокарда, а давление в желудочках начинает быстро нарастать и достигает давления в предсердиях, происходит закрытие атриовентрикулярных клапанов.
Фаза изометрического сокращения (0,03 с) начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) клапанов. При этом возникает I, или систолический, тон сердца. Смещение створок и крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. На кривой регистрации давления в предсердиях виден небольшой зубец. Давление в желудочках быстро нарастает: до 70—80 мм рт. ст. в левом и до 15—20 мм рт. ст. в правом.
Атриовентрикулярные и полулунные клапаны («вход» и «выход» из желудочков) еще. закрыты, объем крови в желудочках остается постоянным. Вследствие того, что жидкость практически несжимаема, длина волокон миокарда не изменяется, увеличивается только их напряжение. Стремительно растет давление крови в желудочках. Левый желудочек быстро приобретает круглую форму и с силой ударяется о внутреннюю поверхность грудной стенки. В пятом межреберье на 1 см слева от среднеключичной линии в этот момент определяется верхушечный толчок.
К концу периода напряжения быстро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше давления в аорте и легочной артерии (превышение достаточно в 1-2 мм.рт.ст), открываются полулунные клапаны. Кровь из желудочков устремляется в эти сосуды. Период изгнания крови из желудочков длится 0,25 с и состоит из фазы быстрого (0,12 с) и фазы медленного изгнания (0,13 с). Первая фаза—фаза быстрого изгнания крови. В это время давление в полостях желудочков продолжает быстро нарастать, что обеспечивает переход большей части крови из желудочков в аорту и легочную артерию. По мере уменьшения объема крови в желудочках нарастание давления в них замедляется, и, следовательно, уменьшается отток крови в аорту и легочную артерию. Наступает вторая фаза периода изгнания крови - фаза медленного изгнания, на высоте которой давление в желудочках достигает максимальных величин: 120-130 мм рт. ст. в левом и 25-30 мм рт. ст. в правом. Нарастает давление и в отходящих от желудочков сосудах.
В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков начинает расслабляться, наступает его диастола (0,47 с). Давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в полости желудочков и захлопывает полулунные клапаны, при этом возникает И, или диастолический, тон сердца. Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,04 с). После захлопывания полулунных клапанов давление в желудочках падает. Створчатые клапаны в это время еще закрыты, объем крови, оставшейся в желудочках, а следовательно, и длина волокон миокарда не изменяются, поэтому данный период назван периодом изометрического расслабления (0,08с). К концу его давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, открываются предсердно-желудочковые клапаны и кровь из предсердий поступает в желудочки. Начинается период наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с и делится на фазы быстрого (0,08 с) и медленного (0,17 с) наполнения.
Колебания стенок желудочков вследствие быстрого притока крови к ним вызывают появление III тона сердца. К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови (пресистолический период, равный 0,1 с), после чего начинается новый цикл деятельности желудочков.
Колебание стенок сердца, вызванное сокращением предсердий и дополнительным поступлением крови в желудочки, ведет к появлению IV тона сердца.
При обычном прослушивании сердца хорошо слышны громкие I и II тоны, а тихие III и IV тоны выявляются лишь при графической регистрации тонов сердца.
Минутный объем кровообращения характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым и левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минутного объема кровообращения — л/мин или мл/мин. Чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сердечный индекс — это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м . Размерность сердечного индекса — л/(мин • м2).
Факторами, определяющими величину величины минутного объема кровообращения ( МОК ), являются систолический объем крови, частота сердечных сокращений и венозный возврат крови к сердцу.
Систолический объем крови. Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.
В покое объем крови, выбрасываемый из желудочка, составляет в норме от трети до половины общего количества крови, содержащейся в этой камере сердца к концу диастолы. Оставшийся в сердце после систолы резервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим увеличение сердечного выброса при ситуациях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (например, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и др.).


3.Физиологические свойства и особенности миокарда. Современные представления о субстрате, природе и градиенте автоматии. Потенциал действия проводящей системы сердца.

Функциональным элементом сердца служит мышечное волокно- цепочка из клеток миокарда, соединенных “конец в конец” и заключённых в общую саркоплазматическую оболочку (основную мембрану). В зависимости от морфологических и функциональных особенностей в сердце различают два типа волокон.
1. Волокна рабочего миокарда предсердий и желудочков, составляющие основную массу сердца и обеспечивающие его нагнетательную функцию.
2. Волокна водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы, отвечающие за генерацию возбуждения и проведение его к клеткам рабочего миокарда.
Возникновение и распространение возбуждения
Мышца сердца (миокард), подобно нервной ткани и скелетным мышцам, принадлежит к возбудимым тканям. Это означает, что волокна миокарда обладают потенциалом покоя, отвечают на надпороговые стимулы генерацией потенциалов действия и способны проводить эти потенциалы без затухания (бездекрементно). Межклеточные соединения в сердце (к которым относятся, в частности, так называемые вставочные диски, выявляемые при микроскопии) не препятствуют проведению возбуждения. Мышечная ткань предсердий и желудочков ведет себя как функциональный синцитий: возбуждение, возникающее в каком-либо из этих отделов, охватывает все без исключения невозбужденные волокна. Благодаря этой особенности сердце подчиняется закону “все или ничего”: на раздражение оно либо отвечает возбуждением всех волокон, либо (если раздражитель подпороговый) не реагирует вовсе. Этим оно отличается от нервов и скелетных мышц, где каждая клетка возбуждается изолированно, и поэтому только в тех клетках, на которые наносят надпороговые раздражения, возникают потенциалы действия.
Автоматизм. Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов, зарождающихся в нем самом. Если изолированное сердце поместить в соответствующие условия, оно будет продолжать биться с постоянной частотой. Это свойство называется автоматизмом. В норме ритмические импульсы генерируются только специализированными клетками водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы сердца.
Клетки, способные к автоматической генерации потенциала действия, образуют узлы автоматии (водители ритма, или пейсмекеры).
Выделяют три узла автоматии: 1) синоатриальный узел, расположенный в районе венозного входа в правом предсердии (узел Кис-Фляка). Именно этот узел является реальным водителем ритма в норме.
2) Атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара), который расположен на границе правого и левого предсердий и между правым предсердием и правым желудочком. Этот узел состоит из трех частей: верхней, средней и нижней.
В норме этот узел не генерирует спонтанные потенциалы действия, а «подчиняется» синоатриальному узлу и, скорее всего, играет роль передаточной станции, а также осуществляет функцию «атриовентрикулярной» задержки.
3) Волокна Пуркинье — это конечная часть пучка Гиса, миоциты которой расположены в толще миокарда желудочков. Они являются водителями 3-го порядка, их спонтанный ритм — самый низкий, поэтому в норме являются лишь ведомыми, участвуют в процессе проведения возбуждения по миокарду.
Синоатриальный узел представляет собой соединительнотканный остов, в котором расположены специализированные мышечные клетки — в основном так называемые Р-клетки, собранные в агрегаты. Каждая из клеток этого узла способна к автоматии — благодаря высокой проницаемости для ионов натрия, и способна генерировать медленную диастолическую деполяризацию. До сих пор остается неясной причина, порождающая высокую проницаемость для ионов натрия и те особенности электрической активности, которые и приводят к генерации спонтанного потенциала действия.
Единый пейсмекерный ритм строится на основе интегративного взаимодействия всех моментов гетерогенного пейсмекера.
В других узлах автоматии преобладают миоциты промежуточного типа (атриовентрикулярный узел) или миоциты, получившие название «волокна Пуркинье». Возможно, что та две популяции клеток не способны генерировать часто ПД (атриовентрикулярный узел генерирует до 30—40 ПД в минуту, волокна Пуркинье — до 20—30 в минуту), поэтому они в норме не являются водителями ритма.
Роль водителя ритма первого порядка — синоатриального узла — огромна. Все регулирующие воздействия, меняющие ритм сердечной деятельности, оказывают свое влияние на сердце посредством воздействия на водитель ритма первого порядка. Если этот водитель выходит из работы, то ни симпатическая, ни парасимпатическая системы сами по себе не могут запустить деятельность сердца. В случае, когда синоатриальный узел повреждается и при этом человеку успевают оказать квалифицированную медицинскую помощь, больному вживляют стимулятор, задающий самостоятельно ритм для работы сердца. Благодаря такому способу удалось сохранить жизнь многих пациентов.
Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечно-полосатых мышцах. Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концентраций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней поверхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницаема для ионов натрия. В результате диффузии ионы калия выходят из клетки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится электроотрицательной по отношению к наружной.
В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма, или пейсмекерными клетками. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60—70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называют медленной спонтанной диастолической деполяризацией. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40—50 мВ), после чего возникает потенциал действия.
Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации.
Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в покое 70—80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70—80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла. Такие клетки называют латентными водителями ритма. Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает критического уровня. Латентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом. Частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека составляет 30—40 в минуту.
Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.


4.Ионные механизмы возникновения потенциала действия кардиомиоцитов. Соотношения возбуждения, возбудимости и сократимости в различные фазы кардиоцикла. Экстрасистолы, механизм формирования компенсаторной паузы.

Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80—90 мВ), чем в клетках водителей ритма. Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.
Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации (рис. 9.8). Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30—40 мВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток.
Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300—400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда.
Экстрасистолы. Внеочередные раздражения, действующие по окончании рефракторной фазы и ведущие к внеочередной систоле, т. е. к экстрасистоле, могут появляться в различных участках проводящей системы сердца. Если внеочередное раздражение возникает в синусном узле, то оно приводит к преждевременному возникновению внеочередного цикла сердечной деятельности, протекающему с обычной последовательностью сокращений предсердий и желудочков. Характерно для такой синусной экстрасистолы, что пауза после этого внеочередного сокращения сердца короче, чем пауза между обычными сокращениями.
После экстрасистолы желудочков наступает удлиненная пауза между нею и следующей (очередной) систолой желудочков. Эта удлиненная пауза, называемая компенсаторной паузой, зависит от того, что экстрасистола, так же как нормальная систола, оставляет за собой рефракторную фазу. Очередной импульс, в обычном порядке зарождающийся в синусном узле, приходит в желудочки тогда, когда они оказываются в рефракторной фазе после экстрасистолы. Этот импульс не может вызвать систолы желудочков, и она наступит лишь в ответ на следующий импульс.

5.Векторная теория возбуждения в сердце, генез ЭКГ. Физиологический анализ ЭКГ.

Всякий возбужденный участок ткани электроотрицателен по отношению к покоящемуся. Вследствие этого, соединяя с гальванометром два участка ткани, мы обнаруживаем возникновение разности потенциалов (тока, или потенциала, действия) в тот момент, когда возбуждение, распространяясь по данной ткани, доходит до точки, на которой помещен один электрод, но еще не дошло до точки, которой касается второй электрод. Когда возбуждение распространяется на весь орган и все его участки находятся поэтому в одинаковом состоянии, разности потенциалов между двумя точками ткани не существует, так же как она отсутствует, когда отводимые участки находятся в покое. В сердечной мышце при ее деятельности возникают электрические потенциалы (анализ этих потенциалов основан главным образом на исследованиях Эйнтховена и А. Ф. Самойлова). Силовые линии электрического поля распространяются во все стороны от места возникновения разности потенциалов. Если бы сердце было расположено строго по средней линии, томежду симметричными точками поверхности тела не могло бы возникнуть разности потенциалов. Но сердце лежит в грудной полости не симметрично, и возникающие в каком-либо его отделе электрические потенциалы распространяются по телу так, как показано на рис. 25. Поэтому,соединяя с достаточно чувствительным и малоинертным регистрирующим прибором две несимметричные относительно электрической оси сердца точки тела, можно зарегистрировать электрические явления сердца, обусловливающие возникновение разности потенциалов между этими точками.
О ПРИРОДЕ ЭКГ
Медленная диастолическая деполяризация, характерная для ПД синоатриального узла, не отражается на ЭКГ. Только по мере постепенного охвата возбуждением миокарда сначала правого, а затем левого предсердий, формируется зубец Р (предсердный зубец). Длительность зубца Р соответствует времени, в течение которого миокард предсердий только вовлекается в возбуждение и не отражает всю длительность процесса возбуждения в предсердиях.
Сегмент P-Q соответствует тому периоду, когда все миокардиоциты предсердий охвачены возбуждением и находятся в состоянии деполяризации, между ними нет разности потенциалов.
Процесс распространения возбуждения в пределах атриовентрикулярного узла и в структурах, составляющих начальную часть пучка Гиса, происходит в ткани, которая лежит глубоко внутри сердца и, как правило, не отражается на общей ЭКГ. Когда возбуждение достигает волокон миокарда, лежащих на поверхности сердца — появляются зубцы Q, R и S. Зубец Q в основном отражает возбуждение миокардиоцитов межжелудочковой перегородки, зубец R — возбуждение миокардиоцитов верхушки и «тела» желудочков, а зубец S — возбуждение миокардиоцитов оснований желудочков. Когда все миокардиоциты деполяризированы, наблюдается интервал S-Т. Реполяризация — это появление зубца Т.
Считается, что возбуждение в миокарде распространяется от эндокарда к эпикарду, а процесс реполяризации идет в обратном направлении: вначале реполяризуются миокардиоциты лежащие ближе к эпикарду, а потом — миокарциоциты, лежащие ближе к эндокарду. При патологии, когда появляется очаг повреждения или очаг некроза — субэндокардиально, субэпикардиально или трансмурально (через все слои миокарда) — наблюдается изменение в направленности процесса распространения возбуждения и это отражается в изменении амплитуды зубцов, формы и конфигурации зубцов ЭКГ.
Электрокардиография (ЭКГ) - графическая регистрация электрической активности сердца. Регистрацию ЭКГ проводят с помощью электродов, расположенных на поверхности тела. Во всех странах наиболее распространено использование 12 отведений ЭКГ (общепринятых). К общепринятым отведениям относятся б отведений от конечностей: 3 стандартных (I, II и III) и 3 усиленных (aVR, aVL и aVF), и 6 грудных: V1-V6. Реже используются специальные отведения: пищеводные, отведения по Небу и др.
Стандартные отведения. Для регистрации ЭКГ на нижнюю треть обеих предплечий и левую голень накладывают через влажные марлевые салфетки металлические пластинки электродов. Электроды соединяются с аппаратом специальными разноцветными проводами, имеющими на концах рельефные кольца. К электроду на правой руке присоединяется красный провод с одним рельефным кольцом, к электроду на левой руке - желтый провод с двумя рельефными кольцами, к левой ноге - зеленый провод с тремя рельефными кольцами.
Различают три стандартных отведения: I, II и III. ЭКГ в I отведении записывается при расположении электродов на предплечьях рук, во II - на правой руке и левой ноге, в III - на левой руке и левой ноге. Стандартные отведения относятся к системе двухполюсных отведений, т.е. оба электрода воспринимают потенциалы соответствующих частей тела. ЭКГ в стандартных отведениях является результирующей разности потенциалов между двумя точками тела. Конечности играют роль проводника.
Изменения электрической активности сердца в горизонтальной плоскости отражает ЭКГ, регистрируемая в грудных отведениях при расположении электродов на передней поверхности грудной клетки.
Электрод отведения V1 устанавливают в 4 межреберье справа от грудины, V2 - в 4 межреберье слева от грудины, V3 - между V2 и V4, электрод отведения V4 - в 5 межреберье по левой среднеключичной линии, V5 - по левой передней подмышечной линии на уровне электрода V4, V6 - по левой среднеподмы-шечной линии на уровне электродов V4 и V5.
Грудные отведения однополюсные. При регистрации их активным является только грудной электрод, который присоединяется к положительному полюсу электрокардиографа. Электроды от конечностей объединяются и присоединяются к отрицательному полюсу аппарата.avL
последовательность возбуждения различных участков миокарда.
Однополюсные усиленные отведения от конечностей. Разность потенциалов в них регистрируется только одним электродом - активным, который поочередно располагается на правой руке, левой ноге и левой руке.
Отведение от правой руки - aVR, отведение от левой руки - aVL, отведение от левой ноги - aVF.
Нормальная ЭКГ.
В период диастолы сердца токи действия не возникают и электрокардиограф регистрирует прямую линию, которая называется изоэлектрической. Появление токов действия сопровождается возникновением
характерной кривой. На ЭКГ здоровых людей различают следующие моменты:
1. Положительные зубцы Р, R и Т, отрицательные зубцы Q и S. Непостоянный положительный зубец U.
2. Интервалы P-Q, S-T, T-P и R-R.
3. Комплексы QRS и QRST.
Каждый из этих элементов отражает время и
В нормальных условиях сердечный цикл начинается возбуждением предсердий, что на ЭКГ отражается появлением зубца Р. Восходящий отрезок Р обусловлен ьозбуждения правого предсердия, нисходящий - левого предсердия. Амплитуда зубца Р не превышает 1-2 мм, продолжительность составляет 0,08-0,1 с.
За зубцом Р следует отрезок прямой линии до зубца Q, а если он н выражен, то зубца R. Это интервал P-Q. Он соответствует времени от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков, т.е. включает и время распространения импульса по предсердиям, и его физиологическую задержку в атриовентрикулярном узле. Нормальная продолжительность интервала P-Q 0,12-0,18 с (до 0,20 с).
При возбуждении желудочков записывается комплекс QRS. Продолжительность QRS, измеряемая от начала зубца Q до конца зубца S, составляет 0,06-0,1 с и отражает время внутрижелу-дочковой проводимости. Первый зубец этого комплекса - отрицательный зубец Q - соответствует возбуждению межжелудочковой перегородки. Его амплитуда в норме не превышает 1/4 амплитуды зубца R . Продолжительность зубца Q составляет не более 0,03 с. Зубец Q на ЭКГ может не регистрироваться. Зубец R соответствует почти полному охвату возбуждением обоих желудочков. Он является самым высоким зубцом желудочкового комплекса, его амплитуда колеблется в пределах 5-15 мм. При полном охвате желудочков возбуждением записывается отрицательный зубец S, не превышающий 6 мм (в среднем 2,5 мм). Иногда зубец S на ЭКГ не выражен.
В момент полной деполяризации миокарда разность потенциалов отсутствует, поэтому на ЭКГ записывается прямая линия: интервал S-T. Продолжительность этого интервала широко варьирует в зависимости от частоты сердечного ритма. Смещение интервала S-T от изоэлектрической линии в норме не превышает 1 мм.
Зубец Т соответствует фазе восстановления (реполяризации) миокарда желудочков. Нормальный зубец Т асимметричен: имеет пологое восходящее колено, закругленную верхушку и бо-
лее крутое нисходящее колено. Амплитуда его колеблется в пределах 2,5-6 мм, продолжительность составляет 0,12-0,16 с.
Иногда после зубца Т через 0,02-0,04 с регистрируется небольшой положительный зубец U, амплитуда которого редко превышает 1 мм, а продолжительность составляет 0,09-0,16 с.
Интервал Q-T (комплекс QRST) отражает время возбуждения и восстановления возбудимости миокарда желудочков, т.е. соответствует электрической систоле желудочков. Он измеряется от начала зубца Q (или зубца R, если Q отсутствует) до конца зубца Т. Его продолжительность зависит от частоты сердечного ритма: при учащении интервала Q-T укорачивается.
Интервал Т-Р (от конца зубца Т до начала зубца Р) отражает электрическую диастолу сердца. Он располагается на изоэлектрической линии, так как токи действия в этот момент отсутствуют. Продолжительность его определяется частотой ритма: чем реже ритм, тем интервал Т-Р длиннее.
Последний интервал R-R представляет собой расстояние между вершинами двух соседних зубцов R. Он соответствует времени одного сердечного цикла, длительность которого также определяется частотой ритма.
6.Внутрисердечные механизмы регуляции.
Внутриклеточные механизмы регуляции. Исследования в электронном микроскопе позволили установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных . клеток — миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.
При увеличении нагрузки на сердце (например, при регулярной мышечной деятельности) возникает усиление синтеза сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность. Появляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда, наблюдающаяся, например, у спортсменов. .
Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка — Старлннга). Сила сокращения миокарда пропорциональна степени исходной длины его мышечных волокон, т. е. степени растяжения миокарда во время диастолы. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а, значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех активных точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. Поэтому сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.
Регуляция межклеточных взаимодействий. В последние годы выявлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни их участки выполняют чисто механическую функцию, соединяя миофибриллы клеток. Другие участки обеспечивают транспорт через мембрану миоцита необходимых ему веществ. Третьи участки вставочных дисков, нексусы или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку, т. е. объединяют клетки миокарда в функциональный синцитий. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.
К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения миоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей.
Данные последних лет свидетельствуют о том, что процессы межклеточного взаимодействия в миокарде могут регулироваться нервной системой.
Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После пересадки сердца теплокровных и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная система, организованная по рефлекторному принципу. Эта система включает афферентные нейроны, ден-дриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные нейроны и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннераируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединены между собой синаптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги.
Увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются посредством внутрисердечных периферических рефлексов.
Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда, в аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.
Как известно, стенки артерий ригидны. Артериальная система в отличие от вен не способна сколько-нибудь значительно изменять свою вместимость. Расчеты показывают, что при внезапном нагнетании сердцем в артериальную систему не 50—70 мл, как обычно, а 150 мл крови систолическое давление в ней могло бы подняться до 400 мм рт. ст., что было бы опасно для жизни. Известно, что существуют барорецепторы дуги аорты и сонных артерий, контролирующие уровень артериального давления посредством отрицательной обратной связи. При повышении давления в артериях барорецепторы формируют сигналы, достигающие сосудодвигательного центра и вызывающие понижение сосудистого тонуса. Эти регуляторные механизмы осуществляют регуляцию «по рассогласованию», т. е. они включаются лишь тогда, когда уровень артериального давления уже . изменился. По своей природе они могут вернуть к норме артериальное давление, но не способны предотвратить опасное для жизни резкое повышение давления в артериях.
В соответствии с «законом сердца» сердечный выброс возрастает тем больше, чем большее количество крови во время диастолы притекает к сердцу из вен. Кроме того, известен так называемый эффект Анрепа, в соответствии с которым сила сокращения миокарда желудочков возрастает пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артериальной системе.
Это т. н. гомеометрический механизм регуляции, который, в отличие от гетерометри-ческого механизма, меняет силу сокращений миокарда на фоне неизменной исходной (диастолической) длины волокон миокарда (т. е, при сохранении постоянного притока венозной крови к сердцу).
Оба указанные механизма — гетерометриче-ский и гомеометрический могут привести лишь к резкому увеличению энергии сердечного сокращения при внезапном повышении притока крови из вен или при повышении артериального давления. При этом артериальная система осталась бы не защищена от губительных для нее внезапных мощных ударов крови. В действительности же таких ударов не возникает благодаря защитной роли, осуществляемой рефлексами внутрисердечной нервной системы.
Переполнение камер сердца притекающей кровью (равно как и значительное повышение давления крови в устье аорты, коронарных сосудах) вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе.
Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса, что могло бы вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.
Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов. При этом желудочки в момент систолы выбрасывают в аорту большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасное недонаполнение кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочков они содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует.Д^илению притока венозной крови к сердцу.
В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она — лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Следующим, более высоким звеном этой иерархии являются блуждающие и симпатические нервы, осуществляющие процессы экстракардиальной нервной регуляции сердца.


7.Внесердечные механизмы регуляции (гуморальные, нервные).
Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.
Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел вегетативной нервной системы), расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.
Первые нейроны симпатического отдела нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.
Влияние на сердце блуждающих нервов .Установлено, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастоле. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.
При сильном электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит замедление сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений — отрицательный инотропный эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена, поэтому для ее восстановления требуется более сильное раздражение. Это понижение возбудимости известно под названием отрицательного батмотропного эффекта. При этом проведение возбуждения в сердце замедляется — отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле.

При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва.
Влияние на сердце симпатических нервов. Описано учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических нервов сердца (положительный хронотропный эффект); соответствующие волокна назваются (ускорители сердца). И. П. Павлов в 1887 г. обнаружил нервные волокна, усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект). По мнению И. П. Павлова, эти волокна являются специально трофическими, т. е. действующими на сердце в результате стимуляции процессов обмена веществ.
При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток — водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений; увеличивается также амплитуда потенциалов действия.
Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода — 10 с и более и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва.
Гуморальная регуляция сердечной деятельности
Изменения деятельности сердца наблюдаются и при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.
Катехоламины (адреналин, норадреналин) резко увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При резких физических нагрузках или состоянии эмоционального напряжения мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большие количества адреналина. Это приводит к резкому усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.
Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами (3-рецепто-ров миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет . реакцию образования 3,5-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). цАМФ активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са^— агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Ca:г+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации ионов Ca'2+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона — гормона, выделяемого «-клетками островков поджелудочной железы, что также вызывает положительный инотропный эффект. Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

8.Гормональная функция сердца и эндотелия сосудов. Роль оксида азота и эндотелина.
Эндотелий сосудов обладает способностью синтезировать и выделять факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов в ответ на разного рода стимулы. Общая масса эндотелиоцитов, монослойно выстилающих кровеносные сосуды изнутри (интима), у человека приближается к 500 г. Общая масса, высокая секреторная способность эндотелиальных клеток позволяют рассматривать эту «ткань» как своеобразный эндокринный орган (железу). Распределенный по сосудистой системе эндотелий, очевидно, предназначен для вынесения своей функции непосредственно к гладкомышечным образованиям сосудов. Период полужизни выделяемого эндотелиоцитами инкрета очень мал — 6—25 с (вследствие быстрого перехода его в нитраты и нитриты), но он способен сокращать и расслаблять гладкие мышцы сосудов, не оказывая влияния на эффектор-ные образования других органов (кишечник, бронхи, матка).
Выделяемые эндотелием сосудов расслабляющие факторы (ЭРФ) — нестабильные соединения, одним из которых является оксид азота (N0). В эндотелиальных клетках сосудов N0 образуется из а-аргинина при участии фермента — синтетазы окиси азота.
NO рассматривается как некоторый общий путь передачи сигнала от эндотелия к гладким мышцам сосудов. Выделение из эндотелия N0 ингибируется гемоглобином и потенцируется ферментом — дисмутазой.
Участие эндотелия в регуляции тонуса сосудов общепризнанно. Для всех магистральных артерий показана чувствительность эндотелиоцитов к скорости кровотока, выражающаяся в выделении ими расслабляющего гладкие мышцы сосудов фактора, приводящего к увеличению просвета этих артерий. Таким образом, артерии непрерывно регулируют свой просвет соответственно скорости течения по ним крови, что обеспечивает стабилизацию давления в артериях в физиологическом диапазоне изменений величин кровотока. Этот феномен имеет большое значение в условиях развития рабочей гиперемии органов и тканей, когда происходит значительное увеличение кровотока, а также при повышении вязкости крови, вызывающей рост сопротивления кровотоку в сосудистой сети. Повреждение механочувствительности сосудистых эндотелиоцитов может быть одним из этиологических (патогенетических) факторов развития облитерирующего эндоартериита и гипертонической болезни.

9.Рефлекторная регуляция деятельности сердца и сосудов. Рефлексогенные зоны сердца и сосудов.
Рефлекторные влияния на сердце. Выделены три категории кардиальных рефлексов: собственные, вызываемые раздражением рецепторов сердечно-сосудистой системы; сопряженные, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; неспецифические, которые воспроизводятся в ответ на неспецифические влияния (в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии).
Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при повышении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное урежение частоты сердцебиения.
Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хемо-рецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом — брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.
Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, проявляющийся в виде тахикардии в ответ на быстрое внутривенное введение определенного объема крови. Считается, что эта реакция сердца является рефлекторным ответом на раздражение барорецепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. Отрицательные хронотропные и инотропные реакции сердца рефлекторной природы возникают в ответ на раздражение механорецепторов как правых, так и левых отделов сердца. Значение интракардиальных рефлексов состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Франка—Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергающихся растяжению.
Рефлексы с сердца изменяют функцию других висцеральных систем. К их числу относят, например, кардиоренальный рефлекс Генри—Гауэра, который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия.
Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейрогенной регуляции деятельности сердца, хотя реализация его насосной функции возможна без участия нервной системы.
Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная остановка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Сопряженным соматовисцеральным кардиальным рефлексом является рефлекс Данини—Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность.
Замыкание большинства кардиорефлекторных дуг происходит на уровне продолговатого мозга, где находятся: 1) ядро солитарного тракта, к которому подходят афферентные пути рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы; 2) ядра блуждающего нерва и 3) вставочные нейроны бульбарно-го кардиоваскулярного центра. В то же время реализация рефлекторных влияний на сердце в естественных условиях всегда происходит при участии вышележащих отделов центральной нервной системы (рис. 9.18). Существуют различные по знаку инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны мезэнцефальных адренергических ядер (голубое пятно, черная субстанция), гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптические ядра, мамиллярные тела) и лимбической системы. Имеют место и кортикальные влияния на сердечную деятельность, среди которых особое значение придают условным рефлексам — таким, например, как положительный хроно-тропный эффект при предстартовом состоянии. Достоверных данных о возможности произвольного управления человеком сердечной деятельностью не получено.
Рефлекторная регуляция кровообращения.
Роль каротидных синусов в регуляции кровообращения была доказана тем, что при раздражении ветви языкоглоточного нерва — нерв каротидного синуса, имело место рефлекторное замедление частоты сердечных сокращений и независимое от него снижение артериального давления. В дальнейшем была открыта барорецепторная область не только в каротидном синусе, но и в дуге аорты, чувствительные волокна от которой проходят в составе аортального нерва.
При двустороннем повышении давления в изолированных каротидных синусах на 15 мм рт. ст. происходят снижение системного артериального давления и замедление частоты сокращений сердца. Снижение давления в обоих каротидных синусах до 30 мм рт. ст. (пережатие сонных артерий) сопровождается значительным повышением АД и ростом частоты сокращений сердца. Степень вовлечения артериальных сосудов различных регионарных областей в рефлекторную барорецепторную реакцию различна. Наиболее мощные вазомоторные эффекты отмечены в скелетных мышцах, менее выражены реакции сосудов брыжейки, кожи и почек. Изменения сердечного выброса при синокаротидных барорефлексах невелики.
Указанные рефлексогенные зоны чувствительны и к изменениям напряжения в крови 02, С02 и рН. Стимулятором хеморецепторов этих областей являются также изменения температуры крови, кровопотеря, а также некоторые вещества (цианиды, никотин, лобелии, серотонин и др.).
При раздражении каротидных хеморецепторов повышается сопротивление сосудов, замедляется частота сердечных сокращений и снижается насосная функция сердца, повышается артериальное давление, кровоток в коронарных сосудах увеличивается. Наименьшее сужение сосудов при этом рефлексе отмечено в сосудах почек и мозга, наибольшее — в сосудах бассейна подвздошной артерии и конечностей.
В ответ на раздражение аортальных хеморецепторов увеличивается частота сердечных сокращений, повышается АД, суживаются сосуды, причем более выражено в брыжеечной и почечной областях, менее — в бедренной артерии.


10.Основные законы гемодинамики, использование их для объяснения движения крови по сосудам. Линейная и объемная скорость кровотока в различных отделах системы кровообращения.

Наука, изучающая движение крови в сосудистой системе, получила название гемо-динамики. Она является частью гидродинамики — раздела физики, изучающего движение жидкостей.
Согласно законам гидродинамики, количество жидкости Q, протекающее через любую трубу, прямо пропорционально разности давлений в начале (Pi) и в конце {Рг) трубы и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости:

Если применить это уравнение к сосудистой системе человека, то следует иметь в виду, что давление в конце данной системы, т. е. в месте впадения полых вен в сердце, близко к нулю. В этом случае уравнение можно записать так:

где: Q — количество крови, изгнанное сердцем в минуту; Р — величина среднего давления в аорте; R — величина сосудистого сопротивления.
Из этого уравнения следует, что P=Q-R, т.е. давление (Р) в устье аорты прямо пропорционально объему крови, выбрасываемому сердцем в артерии в минуту (Q) и величине периферического сопротивления (R). Давление в аорте (Р) и минутный объем сердца (Q) можно измерить непосредственно. Зная эти две величины, вычисляют периферическое сопротивление — важнейший показатель состояния сосудистой системы.
Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда. Любой из таких сосудов можно уподобить трубке, сопротивление которой (R) определяется по формуле Пуазейля:

где I — длина трубки; v — вязкость протекающей в ней жидкости; я — отношение окружности к диаметру; г — радиус трубки.
Сосудистая система состоит из множества отдельных трубок, соединенных параллельно и последовательно. При последовательном соединении трубок их суммарное сопротивление равно сумме сопротивлений каждой трубки:

При параллельном соединении трубок их суммарное сопротивление вычисляют по формуле:

Точно определить сопротивление сосудов по этим формулам невозможно, так как геометрия сосудов изменяется вследствие сокращения сосудистых мышц. Вязкость крови также не является величиной постоянной. Например, если кровь протекает через сосуды диаметром меньше 1 мм, вязкость крови значительно уменьшается. Чем меньше диаметр сосуда, тем меньше вязкость протекающей в нем крови. Это связано с тем, что в крови наряду с плазмой имеются форменные элементы (эритроциты и др.), которые располагаются в центре потока. Пристеночный слой представляет собой плазму, вязкость которой намного меньше вязкости цельной крови. Чем тоньше сосуд, тем большую часть площади его поперечного сечения занимает слой с минимальной вязкостью, что уменьшает общую величину вязкости крови. Теоретический расчет сопротивления капилляров невозможен, так как в норме открыта только часть капиллярного русла, остальные капилляры являются резервными и открываются по мере усиления обмена веществ в тканях.
Из приведенных уравнений видно, что наибольшей величиной сопротивления должен обладать капилляр, диаметр которого 5—7 мкм. Однако огромное количество капилляров включено в ток крови параллельно. Поэтому их суммарное сопротивление меньше, чем суммарное сопротивление артериол.
Основное сопротивление току крови возникает в артериолах. Систему артерий и артериол называют сосудами сопротивления, или резистивными сосудами.

Отличительной особенностью характеристики сердечно-сосудистой системы на современном этапе является требование выражать все составляющие ее параметры количественно. Геометрические (табл. 9.1) и гидродинамические (табл. 9.2) характеристики системы кровообращения свидетельствуют о том, что аорта представляет собой трубку диаметром 1,6—3,2 см с площадью поперечного сечения 2,0—3,5 см2, постепенно разветвляющуюся на 109 капилляров, площадь поперечного сечения каждого из которых равна 5 • 10~7 см2.
Радиус усредненного капилляра может составлять 3 мкм, длина — около 750 мкм (хотя диапазон реальных значений довольно велик). Площадь поверхности стенки каждого усредненного капилляра равна 15 000 мкм2, а площадь поперечного сечения — 30 мкм2. Поскольку доказано, что обмен происходит и в посткапиллярных венулах, можно допускать, что общая обменная поверхность мельчайшего сосуда большого круга составляет 25 000 мкм2. Общее число функционирующих капилляров у человека массой 70 кг должно быть порядка 40 000 млн., тогда общая обменная площадь поверхности капилляров должна составлять около 1000 м2.

В сосудах различают скорость кровотока объемную и линейную.
Объемная скорость кровотока — количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда в единицу времени. Объемная скорость кровотока через сосуд прямо пропорциональна давлению крови в нем и обратно пропорциональна сопротивлению току крови в этом сосуде.
Линейная скорость кровотока отражает скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда и равна объемной скорости, деленной на площадь сечения кровеносного сосуда. Линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока и у сосудистой стенки. В центре сосуда линейная скорость максимальна, а около стенки сосуда она минимальна в связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку.


11.Функциональная классификация кровеносных сосудов. Факторы, обеспечивающие движение крови по сосудам высокого и низкого давления.

Распространено и обосновано деление сердечно-сосудистой системы по уровню кровяного давления: область высокого и область низкого давления. К области высокого давления относят левый желудочек сердца, артерии крупного, среднего и малого калибра, артериолы; к области низкого давления — остальные отделы системы (от капилляров до левого предсердия).
В функциональной классификации шведского физиолога Б. Фолкова предусмотрено деление системы кровообращения на «последовательно соединенные звенья».
1. Сердце — насос, ритмически выбрасывающий кровь в сосуды.
2. Упруго-растяжимые сосуды, которые превращают периодичный выброс крови из сердца в равномерный кровоток (аорта с ее отделами, легочная артерия).
3. Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) — прекапиллярный (в основном артериолы) и посткапиллярный отделы (венулы), которые вместе создают общее сопротивление кровотоку в сосудах органов.
4. Прекапиллярные сфинктеры — специализированный отдел мельчайших артериальных сосудов, сокращение гладкомышечных клеток этих сфинктеров может приводить к перекрытию просвета мелких сосудов. Эти сосуды регулируют объем кровотока в капиллярном русле.
5. Обменные сосуды, или истинные капилляры, где кровь контактирует с тканью благодаря огромным поверхностям капиллярного ложа. Здесь реализуется основная функция сердечно-сосудистой системы — обмен между кровью и тканями.
6. Шунтирующие сосуды (артериовенозные анастомозы), наличие которых доказано не для всех тканей.
7. Емкостные сосуды, в которых изменения просвета, даже столь небольшие, что не оказывают существенного влияния на общее сопротивление, вызывают выраженные изменения распределения крови и величины притока ее к сердцу (венозный отдел системы).
Однако разделение на «резистивные» и «емкостные» сосуды весьма условно, поскольку сопротивлением обладают как артериальные, так и венозные сосуды, хотя в количественном плане эта функция различна для указанных отделов. С другой стороны, емкостью обладают как венозные сосуды, так и артериальные. Весьма расплывчатым является и понятие «емкостные сосуды», поскольку одни авторы относят к ним все венозное ложе, другие — только венулы и мелкие вены. Неудачно выделены в классификации и «прекапиллярные» сфинктеры, поскольку в венозном русле также существуют сосуды с расположением гладкомышечных волокон типа сфинктеров или запирательных образований.
Функциональное назначение различных отделов сердечно-сосудистой системы отражает следующая классификация (Б. И. Ткаченко):
1. Генератор давления и расхода крови — сердце, подающее кровь в аорту и легочную артерию во время систолы.
2. Сосуды высокого давления — аорта и крупные артериальные сосуды, в которых поддерживается характерный для индивидуума уровень кровяного давления.
3. Сосуды — стабилизаторы давления — мелкие артерии и артериолы, которые путем сопротивления кровотоку и во взаимоотношении с сердечным выбросом поддерживают оптимальный для системы уровень артериального давления.
4. Распределители капиллярного кровотока — терминальные сосуды, глад-комышечные образования которых при сокращении прекращают кровоток в капилляре или возобновляют его (при расслаблении), обеспечивая необходимое в данной ситуации число функционирующих и нефункционирующих капилляров.
5. Обменные сосуды — капилляры и частично посткапиллярные участки венул, функция которых состоит в обеспечении обмена между кровью и тканями.
6. Аккумулирующие сосуды — венулы и мелкие вены, активные или пассивные изменения просвета которых ведут к накоплению крови (с возможностью ее последующего использования) или к экстренному выбросу ее в циркуляцию. Функция этих сосудов в основном емкостная, но они обладают и резистивной функцией, хотя и намного меньшей, чем стабилизаторы давления.
7. Сосуды возврата крови — крупные венозные коллекторы и полые вены, через которые обеспечивается подача крови к сердцу.
8. Шунтирующие сосуды — различного типа анастомозы, соединяющие между собой артериолы и венулы и обеспечивающие ненутритивный кровоток.
9. Резорбтивные сосуды — лимфатический отдел системы кровообращения, в котором главная функция лимфатических капилляров состоит в резорбции из тканей белков и жидкости, а лимфатических сосудов — в транспортировке резорбированного материала обратно в кровь.

12.Виды кровяного давления. Кровяное давление в различных отделах системы кровообращения. Факторы, определяющие его величину. Методы исследования кровяного давления.

Артериальное давление (АД) является одним из ведущих параметров гемодинамики. Оно наиболее часто измеряется и служит предметом коррекции в клинике. Факторами, определяющими величину АД, являются объемная скорость кровотока и величина общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Объемная скорость кровотока для сосудистой системы большого круга кровообращения является минутным объемом крови (МОК), нагнетаемым сердцем в аорту. В этом случае ОПСС служит расчетной величиной, зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (преимущественно артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови.
Давление крови в артериях не является постоянным: оно непрерывно колеблется в пределах некоторого среднего уровня. На кривой артериального давления эти колебания имеют различный вид.
Пульсовые волны синхронизированы с сокращениями сердца. Во время каждой систолы порция крови поступает в артерии и увеличивает их эластическое растяжение, при этом давление в артериях повышается. Во время диастолы поступление крови из желудочков в артериальную систему прекращается и происходит только отток крови из крупных артерий: растяжение их стенок уменьшается и давление снижается. Колебания давления, постепенно затухая, распространяются от аорты и легочной артерии на все их разветвления. Наибольшая величина давления в артериях (систолическое, или максимальное, давление) наблюдается во время прохождения вершины пульсовой волны, а наименьшая (диастолическое, или минимальное, давление) — во время прохождения основания пульсовой волны. Разность между систолическим и диастолическим давлением, т.е. амплитуда колебаний давления, называется пульсовым давлением. Оно создает волну первого порядка. Пульсовое давление при прочих равных условиях пропорционально количеству крови, выбрасываемой сердцем при каждой систоле.
В мелких артериях пульсовое давление снижается и, следовательно, разница между систолическим и диастолическим давлением уменьшается. В артериолах и капиллярах пульсовые волны артериального давления отсутствуют.
Кроме систолического, диастолического и пульсового артериального давления определяют так называемое среднее артериальное давление. Оно представляет собой ту среднюю величину давления, при которой в отсутствие пульсовых колебаний наблюдается такой же гемодинамиче-ский эффект, как и при естественном пульсирующем давлении крови, т.е. среднее артериальное давление — это равнодействующая всех изменений давления в сосудах.
Продолжительность понижения диастолического давления больше, чем повышения систолического, поэтому среднее давление ближе к величине диастолического давления. Среднее давление в одной и той же артерии представляет собой более постоянную величину, а систолическое и диастолическое изменчивы.

13.Артериальный и венный пульс, их происхождение. Анализ сфигмограммы и флебограммы.

АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПУЛЬС
Артериальным пульсом называют ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. Пульсацию артерий можно легко обнаружить прикосновением к любой доступной ощупыванию артерии: лучевой (a. radialis), височной (a. temporalis), наружной артерии стопы (a. dorsalis pedis) и др.
Пульсовая волна, или колебательное изменения диаметра или объема артериальных сосудов, обусловлена волной повышения давления, возникающей в аорте в момент изгнания крови из желудочков. В это время давление в аорте резко повышается и стенка ее растягивается. Волна повышенного давления и вызванные этим растяжением колебания сосудистой стенки с определенной скоростью распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет. Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови. Максимальная линейная скорость течения крови по артериям не превышает 0,3—0,5 м/с, а скорость распространения пульсовой волны у людей молодого и среднего возраста при нормальном артериальном давлении и нормальной эластичности сосудов равна в аорте 5,5—8,0 м/с, а в периферических артериях — 6,0—9,5 м/с. С возрастом по мере понижения эластичности сосудов скорость распространения пульсовой волны, особенно в аорте, увеличивается.
Для детального анализа отдельного пульсового колебания производят его графическую регистрацию при помощи специальных приборов — сфигмографов. В настоящее время для исследо-
вания пульса используют датчики, преобразующие механические колебания сосудистой стенки в электрические изменения, которые и регистрируют.
В пульсовой кривой (сфигмограмме) аорты и крупных артерий различают две основные части — подъем и спад.
Подъем кривой — анакрота — возникает вследствие повышения АД и вызванного этим растяжения, которому подвергаются стенки артерий под влиянием крови, выброшенной из сердца в начале фазы изгнания.
В конце систолы желудочка, когда давление в нем начинает падать, происходит спад пульсовой кривой — катакрота.
В тот момент, когда желудочек начинает расслабляться и давление в его полости становится ниже, чем в аорте, кровь, выброшенная в артериальную систему, устремляется назад к желудочку; давление в артериях резко падает и на пульсовой кривой крупных артерий появляется глубокая выемка — инцизура. Движение крови обратно к сердцу встречает препятствие, так как полулунные клапаны под влиянием обратного тока крови закрываются и препятствуют поступлению ее в сердце. Волна крови отражается от клапанов и создает вторичную волну повышения давления, вызывающую вновь растяжение артериальных стенок. В результате на сфигмограмме появляется вторичный, или дикротический, подъем. Формы кривой пульса аорты и отходящих непосредственно от нее крупных сосудов, так называемого центрального пульса, и кривой пульса периферических артерий несколько отличаются.

ДВИЖЕНИЕ КРОВИ В ВЕНАХ
Движение крови в венах обеспечивает наполнение полостей сердца во время диастолы. Ввиду небольшой толщины мышечного слоя стенки вен гораздо более растяжимы, чем стенки артерий, поэтому в венах может скапливаться большое количество крови. Даже если давление в венозной системе повысится всего на несколько миллиметров, объем крови в венах увеличится в 2— 3 раза, а при повышении давления в венах на 10 мм рт. ст. вместимость венозной системы возрастет в 6 раз. Вместимость вен может также изменяться при сокращении или расслаблении гладкой мускулатуры венозной стенки. Таким образом, вены (а также сосуды малого круга кровообращения) являются резервуаром крови переменной емкости.
Венозное давление. Давление в венах у человека можно измерить, вводя в поверхностную (обычно локтевую) вену полую иглу и соединяя ее с чувствительным электроманометром. В венах, находящихся вне грудной полости, давление равно 5—9 мм рт. ст.В венах грудной полости, а также в яремных венах давление близко к атмосферному и колеблется в зависимости от фазы дыхания. При вдохе, когда грудная клетка расширяется, давление понижается и становится отрицательным, т. е. ниже атмосферного. При выдохе происходят противоположные изменения и давление повышается (при обычном выдохе оно не поднимается выше2—5.мм рт ст.}
Скорость кровотока в венах. Кровяное русло в венозной части шире, чем в артериальной, что по законам гемодинамики должно привести к замедлению тока крови. Скорость тока крови в периферических венах среднего калибра 6—14 см/с, в полых венах достигает 20 см/с.
Венный пульс. В мелких и средних венах пульсовые колебания давления крови отсутствуют. В крупных венах вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания — венный пульс, имеющий иное происхождение, чем артериальный пульс. Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков. Во время систолы этих отделов сердца давление внутри вен повышается и происходят колебания их стенок. Удобнее всего записывать венный пульс яремной вены.

Флебограмма
На кривой венного пульса — флебограмме — различают три зубца: а, с, v.
Зубец а совпадает с систолой правого предсердия и обусловлен тем, что в момент систолы предсердия устья полых вен зажимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови из вен в предсердия временно приостанавливается. Во время диастолы предсердий доступ в них крови становится вновь свободным, и в это время кривая венного пульса круто падает.
Вскоре на кривой венного пульса появляется небольшой зубец с. Он обусловлен толчком пульсирующей сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены.
После зубца с начинается падение кривой, которое сменяется новым подъемом — зубцом v. Последний обусловлен тем, что к концу систолы желудочков предсердия наполнены кровью, дальнейшее поступление в них крови невозможно, происходят застой крови в венах и растяжение их стенок. После зубца v наблюдается падение кривой, совпадающее с диастолой желудочков и поступлением в них крови из предсердий.

14.Физиологические особенности кровообращения в миокарде

Коронарный кровоток
Анатомические особенности. Сердечная мышца получает кровь по двум коронарным артериям — правой и левой, которые являются первыми сосудами, отходящими от аорты. Артерии образуют густую сеть капилляров, левая кровоснабжает левый желудочек и левое предсердие, частично — межжелудочковую перегородку, правая — правое предсердие и правый желудочек, часть межжелудочковой перегородки и заднюю стенку левого желудочка. У верхушки сердца веточки разных артерий проникают внутрь и снабжают кровью внутренние слои миокарда и сосоч-ковые мышцы; коллатерали между ветвями правой и левой коронарных артерий развиты слабо.
Венозный отток из бассейна левой коронарной артерии осуществляется через широкий венечный (коронарный) синус, открывающийся в полость правого предсердия. Кровь из бассейна правой коронарной артерии оттекает через передние сердечные вены в правое предсердие.
Физиологические особенности. Коронарный кровоток существенно изменяется в зависимости от периода сердечного цикла. В систолу желудочков сдавливаются венечные сосуды и кровоток ослабевает. Сразу же после конца систолы кровоснабжение сердца увеличивается. В систолу в наибольшей степени страдает кровоток левого желудочка, а сосуды правого желудочка сдавливаются меньше, т.к. правый желудочек развивает меньшее напряжение. Способствует кровотоку высокое давление в аорте, создающее движущую силу коронарного кровотока, особенно в конце систолы.
Несмотря на выраженное снижение кровотока во время систолы, метаболические потребности миокарда при нормальной частоте сокращений сердца полностью удовлетворяются за счет ряда функциональных особенностей: 1) высокой экстракцией кислорода миоглобином мышцы сердца (до 75%); 2) высокой объемной скоростью кровотока в миокарде; 3) высокой растяжимостью коронарных сосудов; 4) ускорением оттока венозной крови в систолу и замедлением его в диастолу; 5) наличием густой капиллярной сети (на каждое мышечное волокно приходится капилляр).
Для сосудов миокарда характерен высокий базальный тонус, а также высокая метаболическая активность гладкомышечных клеток.
Важной особенностью коронарных сосудов является способность гладкомышечных клеток внутреннего слоя сосудов продуцировать эластин. При чрезмерной продукции эластина возникает вероятность образования атеросклеротических бляшек. В среднем слое стенки сосуда имеют другой тип недифференцированных гладкомышечных клеток, которые вырабатывают кейлоны —вещества, блокирующие продукцию эластина. Таким образом, в норме выработка кейлонов препятствует образованию атеросклеротических бляшек.
Особенности регуляции. В регуляции коронарного кровотока принимают участие местные, гуморальные и рефлекторные механизмы. Коронарный кровоток относительно независим от регуляции системного кровотока, диапазон ауторегуляции кровотока находится в пределах 70—160 мм рт. ст.
Локальная метаболическая регуляция. Ведущим механизмом ауторегуляции является метаболический путь. Метаболическая регуляция коронарных сосудов проявляет наибольшую активность по отношению к РОгГ при снижении кислорода в крови коронарные сосуды расширяются. Вазодилатацию вызывают в сердечной мышце: избыток углекислого газа (гиперкапния), избыток водородных ионов (ацидоз), молочная кислота, АДФ, АМФ, аденозин.
Нервная регуляция коронарного кровотока. Коронарные артериолы густо иннервированы адренергическими волокнами симпатической системы. Увеличение симпатического тонуса увеличивает потребление кислорода миокардом вследствие возрастания частоты и силы сердечных сокращений. Действие местных метаболических вазодилататоров, очевидно, превышает симпатическое сосудосуживающее воздействие.
Парасимпатические холинергические влияния снижают метаболические потребности сердечной мышцы опосредовано, угнетая ее сократительную активность, и тем самым приводят к снижению кровоснабжения миокарда.
При физической нагрузке повышается тонус симпатической нервной системы: это вызывает на первых секундах работы небольшой спазм сосудов сердца и одновременно повышает уровень экстракции кислорода из крови. В дальнейшем, если физическая нагрузка продолжается, накапливаются метаболиты, которые, с одной стороны, вызывают расслабление гладких мышц сосудов, а с другой стороны — они «блокируют» сс-адренорецепторы, т.е. популяция р-адренорецепторов становится доминирующей. При отрицательных эмоциях, когда происходит сильное возбуждение симпатической нервной системы, наблюдается резкий спазм коронарных сосудов. Однако это явление почти отсутствует, если эмоциональная реакция протекает на фоне мышечной активности. Вот почему чрезвычайно важно, чтобы после появления у человека отрицательных эмоций (ярость, гнев) возникала" мышечная активность, которая снимала бы вероятность коронарного


15.Физиологические особенности кровообращения в мозге. Гематоэнцефалический барьер

Мозговой кровоток
Одним из общих правил функционирования сердечно-сосудистой системы является то, что при любых условиях она стремиться сохранить адекватный кровоток в головном мозге.
Анатомические особенности. Подача крови в головной мозг идет по 4 магистральным сосудам: 2 внутренние сонные артерии и 2 позвоночные артерии, а отток крови от мозга идет по 2 основным сосудам — яремным венам. Магистральные артерии на основании черепа образуют виллизиев круг, откуда отходят артерии, снабжающие кровью ткани головного мозга. Оттекающая от мозга кровь поступает в вены, образующие синусы в твердой мозговой оболочке. В отличие от других частей тела венозная система мозга не выполняет емкостной функции.
Капиллярная сеть достаточно плотная. В сером веществе капилляры расположены значительно гуще, чем в белом.
Известно, что мозг расположен в ригидном костном образовании — черепе. Поскольку в полости черепа, помимо мозгового вещества, содержатся кровь и цереброспинальная жидкость, являющиеся малосжимаемыми жидкостями, их общий объем остается почти постоянным.
Физиологические особенности. Кровообращение головного мозга более интенсивно, чем других органов: около 15% крови каждого сердечного выброса в большой круг кровообращения поступает в сосуды мозга. Наличие мозгового кровотока — необходимое условие для существования нейронов. 5-минутное нарушение кровотока вызывает необратимую гибель мозга.
Капилляры мозга относятся по строению к соматическому (сплошному) типу с низкой проницаемостью для воды и водорастворимых веществ; это создаёт гематоэнцефалический барьер. Липофильные вещества, О2 и СО2 легко диффундируют через всю поверхность капилляров, а глюкоза и аминокислоты транспортируются через эндотелий капилляров специальными переносчиками. Благодаря гематоэнцефалическому барьеру, внеклеточное пространство мозга представляет собой жидкостное пространство, химический состав которого регулируется независимо от состава плазмы.
Особенности регуляции. Несмотря на колебание системного артериального давления в пределах от 60 до 180 мм рт. ст., количество крови, притекающей к мозгу, сохраняется на постоянном уровне — около 750 мл. Кроме того, имеющиеся многочисленные изгибы (сифоны) по ходу сосудистого русла способствуют сглаживанию перепадов артериального давления и пульсирующего кровотока.
Церебральный кровоток регулируется почти полностью локальными механизмами. Во-первых, это достигается за счет миогенного механизма — при повышении артериального давления тонус гладких мышц магистральных сосудов мозга возрастает, что препятствует увеличению диаметра этих сосудов, а следовательно, и притоку крови: при понижении АД тонус сосудов снижается и артерии расширяются.
Во-вторых, за счёт локальной метаболической регуляции. Главный регулятор церебрального кровотока — угольная кислота. Увеличение парциального напряжения СО2 в крови (гиперкапния) сопровождается расширением мозговых сосудов, а гипокапния - их сужением. Вот почему при гипервентиляции легких возникающая гипокапния приводит к резкому уменьшению коркового кровотока, что проявляется в возникновении спутанного сознания, головокружения, судорог. Подобный эффект (спазм сосудов) возникает при повышении парциального напряжения О2.
Общий мозговой кровоток является стабильным почти при любых условиях. Вместе с тем, внутри мозга постоянно происходит перераспределение кровотока — там, где совершается работа нейронов, там кровоток выше. Повышение кровообращения в активном участке мозга обеспечивается за счет накопления в этой области продуктов метаболизма (Н+, К+) и снижения ионов Са2+. Кроме того, в процессах распределения мозгового кровотока значительную роль играют специальные механизмы с участием самих возбуждённых нейронов.
Сосудорасширяющий эффект оказывают: гистамин (средние и крупные артерии), брадики-нин (мелкие артерии); к вазоконстрикторам относятся: простагландины группы F, катехоламины.
Хотя все сосуды мозга получают симпатические волокна, но конечный эффект нейроген-ных влияний на мозговой кровоток не является однозначным, т.к. эти влияния зависят от выраженности ауторегуляции, исходного тонуса сосудов, напряжения СО2 и О2 и много другого. Однако, симпатически волокна принимают участие в реализации рефлексов с каротидного синапса. При повышении АД и при раздражении барорецепторов каротидного синуса церебральные сосуды суживаются, чем снижают объём поступающей к ним крови.

16.Механизмы регуляции органного кровообращения.

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ОРГАННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Задача регионарного (локального) кровотока — удовлетворение запросов в кислороде и питательных веществ данного региона. Регуляция регионарного кровотока осуществляется различными механизмами: местными, гуморальными, нервными. Также выделяют долговременную и кратковременную (или быструю срочную) регуляцию.
Необходимость долговременной регуляции возникает в том случае, когда все механизмы срочной регуляции не обеспечивают достаточного поступления кислорода к тканям. Это вызывает продукцию ангиогенеза, который способствует росту капилляров в ткани: возрастает число капилляров и длина работающих капилляров.
Быстрая, или срочная, регуляция регионарного кровотока осуществляется за счет местных, гуморальных и нервных механизмов.
В местной регуляции принято выделять 2 механизма: метаболическую ауторегуляцию и миогенную ауторегуляцию периферического кровообращения.
Метаболическая ауторегуляция осуществляется за счёт метаболитов, накапливающихся в тканях и способствующих расслаблению гладких мышц сосудов (вазодилататоров): молочная кислота, АМФ, АДФ, аденозин, избыток ионов водорода (явление ацидоза), избыток углекислого газа. Эти вещества одновременно могут менять чувствительность гладких мышц к норадреналину и тем самым уменьшать влияние сосудосуживающих нервов на сосуды данного региона.
Механизм миогенной ауторегуляции выражен наиболее отчетливо в сосудах мозга, почки, сердечной мышцы, печени, чревной области. Он заключает в том, что в ответ на изменение кровяного давления кровенаполнение органа остаётся постоянным. При повышении кровяного давления в данном регионе возрастает активность гладких мышц стенок растягиваемого сосуда, и чем больше растягивается сосуд, тем больше возрастает тонус мышц этого сосуда. В итоге — диаметр остается неизменным. При падении давления, наоборот, чтобы сохранить исходный просвет сосуда, гладкие мышцы расслабляются.
Нервный механизм регуляции регионарного кровотока. За счет потока импульсов, идущих от работающего органа, происходит рефлекторное перераспределение регионарного кровотока. Например, при возбуждении скелетных мышц с рецепторов этих мышц (сухожильные или мышечные веретена) идет поток импульсов, в ответ на который происходит возбуждение симпатической нервной системы, которая оказывает вазоконстрикторный эффект на все сосуды. В результате в неработающих мышцах, коже, чревной области кровоток снижается, а в сосудах работающих мышц — он возрастает (за счет метаболитов, блокирующих констрикторные эффекты в работающей мышце, идущие от симпатических воздействий).
Гуморальная регуляция регионарного кровотока заключается в действии гормонов и биологически активных веществ, оказывающих вазодилатацию (гистамин, брадикинин, простациклины, атриопептид) или вазоконстрикцию (катехоламины, дофамин, ангиотензин II, альдостерон, серо-тонин). Эти вещества будут модулировать метаболические эффекты и эффекты симпатических воздействий на сосуд.
С точки зрения регуляции кровотока, большинство органов может быть расположено в ряду, где, с одной стороны, будут почти полностью доминировать локальные метаболические механизмы, а с другой стороны, будут полностью преобладать симпатические нервы.
В таких органах, как головной мозг, сердечная и скелетная мышцы нормальный органный кровоток существенно ниже максимального, т.к. в покое базальный тонус артериол в них достаточно высокий. Воздействие симпатических сосудосуживающих волокон на кровоток в данных органах оказывается незначительным по сравнению с воздействием метаболитов.
> Увеличение активности сосудосуживающих волокон не вызывает значительную вазоконстрикцию, так как это воздействие повышает содержание тканевых сосудорасширяющих метаболитов, которые ограничивают снижение кровотока.
> Уменьшение активности симпатических сосудосуживающих волокон, напротив, может вызвать только умеренное увеличение кровотока, так как базальный тонус артериол этих органов высокий.
> Увеличение интенсивности метаболических процессов в этих тканях вызывает образование сосудорасширяющих метаболитов, что сопровождается снижением высокого тонуса артериол и значительным увеличением кровотока.
Другая ситуация наблюдается в сосудах кожи и органах брюшной полости: нормальный кровоток относительно высок и обычно превышает минимальные метаболические потребности этих органов. Артериолы в данных органах обладают незначительным базальным тонусом.
>> Увеличение активности симпатических сосудосуживающих волокон влечет существенное уменьшение кровотока в данных органах, т.к., во-первых, вазоконстрикция не полностью уравновешивается локальной метаболической вазодилатацией и, во-вторых, базальный тонус артериол относительно низкий. Органы, в которых кровоток регулируется преимущественно симпатическими нервами, в значительной степени участвуют в рефлекторных реакциях сердечно-сосудистой системы.
>Повышение метаболической активности данных органов оказывает очень незначительное воздействие на кровоток, поскольку нормальный высокий кровоток предотвращает накопление сосудорасширяющих метаболитов в концентрациях, способных изменить тонус артериол.

Похожие материалы:

Реферат: Патологическая физиология кровообращения и микроциркуляции

Самостоятельная работа: Клиническая физиология кровообращения

Комментарии:

Вы не можете оставлять комментарии. Пожалуйста, зарегистрируйтесь.