Реферат: Рефлекторные влияния на сердце скачать бесплатно

Главная страница >> Реферат >> Нормальная физиология >> Рефлекторные влияния на сердце

Реферат: Рефлекторные влияния на сердце

Базовая - интракардиальная регуляция работы сердца осуществляется на уровне его собственных миогенных и нервных структур, которые адаптируют его работу (частоту и силу) в соответствии с объемом притекающей к сердцу крови и в соответствии с нагрузкой на выходе из сердца.

Дата добавления на сайт: 11 октября 2024

Скачать работу 'Рефлекторные влияния на сердце':

Центр сердечной деятельности
Базовая - интракардиальная регуляция работы сердца осуществляется на уровне его собственных миогенных и нервных структур, которые адаптируют его работу (частоту и силу) в соответствии с объемом притекающей к сердцу крови и в соответствии с нагрузкой на выходе из сердца.
Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности адаптируют его работу в более широком аспекте т.е. к изменению гемодинамических параметров в большем диапазоне и по большему количеству градаций.
Экстракардиальный центр сердечной деятельности имеет вертикальную организацию и состоит из следующих главных компонентов:
спинной мозг,
продолговатый мозг,
гипоталамус
лимбическая система и
кора больших полушарий головного мозга.
Роль каждого из этих разделов неоднозначна.
Кора больших полушарий приспосабливает работу сердца к условиям предстоящей деятельности по механизму условных рефлексов т.е. осуществляет фьючерные рефлекторные реакции на опережение.
Гипоталямус и лимбическая система обеспечивают участие сердца в сложных поведенческих реакциях, способствуя приспособлению организма к различным условиям существования.
В продолговатом мозге расположен основной экстракардиальный аппарат безусловнорефлекторной регуляции сердечной деятельности в котором ведущая роль принадлежит комплексу ядер блуждающего нерва.
В свою очередь, этого центр продолговатого мозга в комплексе с симпатическими эфферентными нейронами грудного отдела спинного мозга контролируется импульсацией, исходящей из всех сенсорных систем организма. Поэтому, в общем плане, «экстракардиальный сердечный центр» представляет собой «совокупность нейронов, расположенных в различных отделах ЦНС и обеспечивающих приспособление деятельности сердца к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды».
Эфферентные нервы сердца
Эфферентные нервы сердца — относятся к вегетативным симпатическим и парасимпатическим нервам. Парасимпатическая иннервация осуществляется аксонами эфферентных преганглионарных нейронов блуждающего нерва тела которых расположены в продолговатом мозге. Подойдя к сердцу, волокна правого и левого блуждающего нерва образуют синапсы на внутрисердечных ганглионарных эфферентных нейронах.
Парасимпатические нервы главным образом иннервируют проводящую систему сердца и миокард предсердий. Причем синусный узел и правое предсердие находятся под контролем преимущественно правого блуждающего нерва, а атривентрикулярный узел и левое предсердие находятся под контролем левого вагуса.
Парасимпатические нервы иннервируют в сердце:
проводящую систему сердца,
типические кардиомиоциты предсердий,
гладкие мышцы коронарных сосудов.

Симпатические эфферентные нервы сердца — это отростки нейронов, расположенных в боковых рогах 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Их аксоны идут к трем верхним шейным симпатическим ганглиям, где образуют синаптические контакты с эфферентными ганглионарными синаптическими нейронами, аксоны которых достигают сердца и иннервируют:
рабочий миокард всего сердца,
проводящую систему сердца,
гладкую мускулатуру коронарных сосудов всего сердца
Влияние симпатической и парасимпатической систем.
На основании многочисленных экспериментальных данных сложились представления об антагонистических влияниях на сердце вегетативных нервов.
Впервые влияние блуждающих нервов на работу сердца было показано братьями Вебер в 1845 г. Вагус оказывает на сердце следующие эффекты:
1. отрицательный хонотропный эффект,
2. отрицательный инотропный,
3. отрицательный батмотропный,
4. отрицательный дромотропный,
5. отрицательный тонотропный эффект.
Механизм отрицательного влияния блуждающего нерва на частоту сердечных сокращений можно представить в виде цепочки следующих друг за другом процессов:
стимуляция блуждающего нерва ->
выделение в его окончаниях ацетилхолина ->
взаимодействие с М-холинорецепторами ->
увеличение проницаемости мембраны клеток пейсмекера для ионов К+ и уменьшение для Ca2+ ->
замедление МДД ->
увеличение мембранного потенциала ->
отрицательный хронотропный эффект.
Кроме этого ацетилхолин способен стимулировать М-холинорецепторы, расположенные на окончаниях симпатических волокон, что приводит к угнетению освобождения из них норадреналина.
При сильном раздражении блуждающего нерва может возникнуть очень выраженная гиперполяризация клеток синоатриального узла и наступает временная полная остановка сердца.
При продолжающемся раздражении блуждающего нерва прекратившиеся сокращения могут вновь восстановиться — это феномен называется «ускользанием сердца» из-под влияния блуждающего нерва. Это объясняется тем, что ацетилхолин очень быстро разрушается своим ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ), поэтому и эффект действия парасимпатического нерва кратковременный.
Отрицательное влияние блуждающего нерва на сердце может быть блокировано с помощью атропина — являющегося блокатором М-холинорецепторов.
Существует такое понятие, как тонус вагуса — это постоянное тормозное влияние блуждающего нерва на сердце, особенно в состоянии покоя организма, т.е. в ночное время («ночь — царство вагуса»). Наличие тонуса блуждающего нерва доказывается полной денервацией сердца, после чего оно будет работать в ночное время чаще, чем до денервации.
Симпатические нервы оказывают на сердце функциональное положительное влияние. Впервые влияние симпатических нервов на сердце было описано братьями Цион (1867 г.). Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва приводит к:
1. положительному хронотропному эффекту
2. положительному инотропному
3. положительному батмотропному
4. положительному дромотропному
5. положительному тонотропному.
Эти эффекты на сердце реализуются за счет воздействия катехоламинов на a- и b-адренорецепторы, впервые описанные в 1948 г. R.P. Ahlquist, и представляющие собой два функционально различных типа рецепторов. Их стимуляция норадреналином, выделяющимся из окончаний симпатических нервов, или адреналином, образующимся в надпочечниках и доставляемым к клеткам-мишеням с током крови, «запускает» различные генетически запрограммированные внутриклеточные процессы. Конечный эффект симпатической стимуляции зависит, главным образом, от соотношения количества a- и b-адренорецепторов возбуждаемых в каждый момент времени в сердце.
В сердце, преобладают b1-адренорецепторы, стимуляция которых сопровождается всеми положительным эффектами.
Стимуляция a1-рецепторов, также присутствующих в миокарде (хотя и в меньшем количестве), сопровождается положительным инотропным эффектом. Кроме того, длительное воздействие медиаторов на a1-адренорецепторы кардиомиоцитов ведет к постепенному развитию гипертрофии сердечной мышцы.
При этом цепь процессов такова:
1. стимуляция симпатического нерва ->
2. выделение в его окончаниях норадреналина ->
3. взаимодействие с бета-адренорецепторами на мембране клеток синоатриального узла ->
4. повышение проницаемости для Na+ и Ca2+ ->
5. уменьшение МП ->
6. ускорение МДД ->
7. положительный хронотропный эффект.
Свое влияние симпатические нервы, в отличие от блуждающего, оказывают не в покое, а при физической нагрузке или при эмоциональном напряжении, в экстремальной ситуации. При чрезмерной активности симпатической нервной системы могут появиться эктопические (дополнительные) очаги возбуждения в сердце, что приведет к возникновению экстрасистол.
Положительное влияние симпатической нервной системы на сердце можно уменьшить или устранить с помощью бета-блокаторов, например анаприлин, обзидан, кон-кор, пульс-норма, тразикор.
И.П.Павлов (1887 г.) обнаружил в составе симпатического нерва специфические волокна, раздражение которых увеличивало только силу сердечных сокращений, не изменяя при этом их частоту.
В настоящее время стало известно, что при раздражении нервов, иннервирующих сердце, в синаптическую щель, помимо основных медиаторов, выделяются и другие биологически активные вещества, в частности пептиды. Они обладают модулирующим действием в отношении основного медиатора. Так, опиоидные пептиды (энкефалины и эндорфины) угнетают эффекты раздражения блуждающего нерва, а пептид дельта-сна усиливает вагусную брадикардию.
В настоящее время, можно считать доказанной существование регуляторной полифункциональности именно парасимпатической иннервации, т.е. парасимпатический отдел ВНС может реализовывать все как отрицательные, так и положительные влияний на сердце самостоятельно.
По этому, в обычных условиях функционирования ССС возможна практически полная и совершенная адаптация гемодинамической производительности сердца с помощью только одного эфферентного парасимпатического аппарата без участия симпатики.
В нормальных условиях деятельности организма симпатический регуляторный аппарат играет лишь вспомогательную роль и приобретает роль самостоятельного регулятора только в особых, чрезвычайных и стрессовых обстоятельствах, например, при сильных охлаждениях организма, эмоциональных напряжениях, борьбе за жизнь и т.д.
Рефлекторные влияния на сердце.
Выделены три категории кардиальных рефлексов:
1. собственные рефлексы - это рефлексы вызываемые раздражением рецепторов расположенных в самой сердечно-сосудистой системе;
Эта группа подразделяется в свою очередь на две подгруппы:
А) интракардиальные рефлексы – рефлексы с рецепторов сердца,
Б) экстракардиальные рефлексы – рефлексы с рецепторов сосудов.
2. сопряженные рефлексы они обусловлены раздражением рецепторов расположенных за пределами сердечно-сосудистой системы;
3. неспецифические рефлексы – эти реакции воспроизводятся в ответ на неспецифические влияния (в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии).
Собственные интракардиальные рефлексы:
1. Рефлекс Бейнбриджа - это висцеро-висцеральный рефлекс «увеличение частоты и силы сердечных сокращений при повышении давления и кровенаполнения в устьях полых вен».
Механизм: в правом предсердии и в устьях полых вен расположены механорецепторы, реагирующие на растяжение миокарда предсердий и возбуждающиеся при повышении в них давления. Афферентные импульсы от этих рецепторов по афферентным путям поступают в продолговатый мозг к сердечному центру вагуса и через тормозные нейроны Реншоу, вызывают снижение его активности (тормозят), результатом чего является рефлекторное учащение сердечных сокращений.
2. Рефлекс Генри—Гауэра – это пример, кардиоренального рефлекса, который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенок предсердий. Это явление наблюдается при длительном нахождении тела человека в горизонтальном состоянии.
Механизм: в связи с увеличением притока венозной крови к сердцу, вызванному снижением гравитации, возбуждаются механорецепторы расположенные в предсердиях и информация по афферентным путям поступает в гипоталамус и тормозит интенсивность образования в гипоталамусе антидиуретического гормона. Это вызывает снижение процесса реабсорбции мочи и повышению диуреза от 2-х до 5-ти раз, что мормализует ОЦК, ведет к снижению системного АД и уменьшению нагрузки на сердце.
3. Рефлекс Черниговского - при растяжении перикарда или возбуждении его хеморецепторов наблюдается торможение сердечной деятельности, за счет активации бульбарных вагусных центров.
Собственные экстракардиальные рефлексы сердечно-сосудистой системы.
Эти рефлексы возникают при раздражении барорецепторов магистральных сосудов артерий и вен, в результате увеличения системного артериального давления. Рефлекторная дуга экстракардиального рефлекса начинается от механорецепторов предсердий — А-рецепторов, реагирующих на сокращение мускулатуры предсердий и их напряжение, и В-рецепторов, возбуждающихся в конце систолы желудочков и реагирующих на пассивное растяжение мускулатуры предсердий (увеличение внутрисердечного давления). От этих рецепторов начинаются афферентные пути, которые представлены миелинизированными нервными волокнами, идущими в составе блуждающего нерва.
Афферентные волокна, идущие в составе блуждающего нерва, достигают продолговатого мозга, где находится центр блуждающего нерва. Его называют ингибирующим сердечным центром, в нем расположены первые, или преганглионарные, нейроны, регулирующие работу сердца. Аксоны этих нейронов составляют блуждающий нерв. В их окончаниях выделяется ацетилхолин, который через Н-холинорецепторы возбуждает второй нейрон — постганглионарный, аксон которого иннервирует проводящую систему сердца и коронарные сосуды, контактируя с М — холинорецепторами.
Волокна правого блуждающего нерва иннервируют синоатриальный узел, левого — атриовентрикулярный. Блуждающий нерв не иннервирует желудочки.
Другая группа афферентных нервных волокон отходит от свободных нервных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон, находящихся под эндокардом. Они идут в составе симпатических нервов.
Симпатические нервы равномерно иннервируют все отделы сердца, включая желудочки. Первые симпатические нейроны находятся в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга (Т1— Т5). Их преганглионарные волокна идут в шейные и верхние грудные симпатические узлы и в звездчатый ганглий, где находятся вторые нейроны – постганглионарные.
От постганглионарных нейронов этих узлов отходят постганглионарные волокна, выделяющие в своих окончаниях адреналин и норадреналин. Постганглионарные волокна заканчиваются на бета-адренорецепторах кардиомиоцитов. Таким образом они передают свои влияния на сердечную мышцу.
1. Разгрузочный рефлекс В. В. Парина: при раздражении рецепторов легочной артерии и легочных вен вызываются гипотония в большом круге кровообращения, брадикардия и расширение сосудов селезенки. Этим рефлексом достигается разгрузка малого круга кровообращения. Рефлекс срабатывает при давлении в легочной артерии более 30 мм рт. ст.
Механизм: повышение тонуса сердечного вагуса и повышение активности депрессорного отдела сосудодвигательного центра.
2. Рефлекс Бецальда - Яриша - при повышении давления в полых венах наблюдается торможение сердечной деятельности. Рецепторным органом при этом рефлексе является само сердце. В миокарде предсердий и желудочков, особенно субэндокардиально, расположены барорецепторы, которые чувствительны к изменениям внутрижелудочкового давления и тонуса сердечной мышцы. Эти рецепторы связаны с центрами регуляции в продолговатом мозгу при помощи афферентных волокон активируют центры блуждающего нерва.
Рефлекторные влияния на работу сердца с области каротидных синусов – каротидный синус это ампулообразное расширения внутренней сонной артерии в месте бифуркации общей сонной артерии на наружнюю и внутреннюю. В этом ампулообразном расширении локализуется мощный комплекс барорецепторов и хеморецепторов
При повышении артериального давления в сонной артерии барорецепторы активируются и от них увеличивается импульсация, передающаяся по волокнам IV пары черепно-мозговых нервов (блоковой нерв) к Х паре черепно-мозговых нервов – n.vagus.
В результате возникает повышение активности X пары и информациия по волокнам блуждающих нервов передается в сердце, приводя к уменьшению силы и частоты сердечных сокращений.
При понижении артериального давления в области каротидных синусов, соответственно, уменьшается активность барорецепторов, уменьшается импульсация в ЦНС, активность IV пары черепно-мозговых нервов понижается и наблюдается снижение активности ядер Х пары черепно-мозговых нервов. Наступает преобладающее влияние симпатических нервов, вызывающих повышение силы и частоты сердечных сокращений.
Значение рефлекторных влияний с области каротидных синусов заключается в обеспечении процесса саморегуляции деятельности сердца при изменении величины АД.
Рефлекторные влияния на работы сердца с барорецепторов дуги аорты.
В дуге аорты, также как и в синокаротидном синусе, находятся мощные рефлексогенные зоны, образованные прессо- и хемо-рецепторами.
При повышении давления в аорте происходит раздражение этих прессорецепторов и увеличение потока импульсов к ядрам блуждающего нерва в продолговатом мозге. При этом тонус этих вагусных ядер повышается и усиленная импульсация от них поступая к сердцу вызывает рефлекторное урежение частоты сокращения сердца, что ведет к снижению величины системного АД.
Рефлекторные реакции на сердце с хеморецепторов сосудистых зон.
Кроме барорецепторов, в сосудистых рефлексогенных зонах находятся и рецепторы реагирующие на изменение химического состава крови, в частности на изменение парциального давления кислорода и углекислого газа. Две главные рефлексогенные зоны это дуга аорты и синокаротидная область.
При снижении концентрации кислорода в крови, т.е. в условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом наоборот развивается — брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.
Механизм этих рефлексов заключается в следующем:
1. гипоксемия вызывает возбуждение кислородных хеморецепторов,
2. информация от этих рецепторов через тормозные нейроны Реншоу поступает на центр вагуса контролирующий сердце,
3. активость вагального центра снижается и ЧСС увеличивается, обеспечивая доставку необходимых объемов кислорода к органам и системам.
При гипероксемии активность хеморецепторов резко снижается и тормозные влияния на сердечный вагус ослабевают, его активность возрастает и ЧСС замедляется.
Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, находящихся за пределами сердечно-сосудистой системы и не принимающих прямого участия в регуляции работы сердца.
К числу таких рефлексов относятся:
1. рефлекс Гольца - проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная остановка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду.
Механизм – активация бальбарного вагусного сердечного центра.
2. рефлекс Данини—Ашнера - сопряженный соматовисцеральный кардиальный рефлекс. Проявляется в виде брадикардии на 6 – 10 сокращений после 10-ти секундного надавливании на глазные яблоки.
Механизм – активация бальбарного вагусного сердечного центра.
3....

Учебные метериалы

Прочие разделы

Реферат: Рефлекторные влияния на сердце

Скачать работу 'Рефлекторные влияния на сердце':

Похожие материалы: