Реферат: СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

Лечение воспалительных заболеваний сосудистой оболочки глаза проводится в зависимости от причины, вызвавшей их. Однако очень часто выявить причину заболевания, особенно при первых его признаках, не удается.

Дата добавления на сайт: 13 апреля 2024

Скачать работу 'СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ':

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ
оглавление TOC \o "1-3" оглавление PAGEREF _Toc446059786 \h 2
Специфические воспалительные процессы. PAGEREF _Toc446059787 \h 3
Основные принципы лечения сосудистой оболочки глаза. PAGEREF _Toc446059788 \h 3
Классификация. PAGEREF _Toc446059789 \h 4
Туберкулез PAGEREF _Toc446059790 \h 5
Кератит туберкулезный метастатический. PAGEREF _Toc446059791 \h 5
Кератит туберкулезно-аллергический PAGEREF _Toc446059792 \h 5
Иридоциклит туберкулезный PAGEREF _Toc446059793 \h 5
Хориоидиты туберкулезные PAGEREF _Toc446059794 \h 6
Неврит зрительного нерва туберкулезной этиологии. PAGEREF _Toc446059795 \h 7
Лечение PAGEREF _Toc446059796 \h 7
Сифилис PAGEREF _Toc446059797 \h 9
Кератит сифилитический. PAGEREF _Toc446059798 \h 9
Иридоциклит сифилитический PAGEREF _Toc446059799 \h 9
Хориоидит сифилитический (хориоретинит) PAGEREF _Toc446059800 \h 10
Диссеминированный сифилитический хориоидит (хориоретинит) PAGEREF _Toc446059801 \h 10
Лечение PAGEREF _Toc446059802 \h 10
Бруцеллез PAGEREF _Toc446059803 \h 12
Лечение. PAGEREF _Toc446059804 \h 12
Кератиты при гипо- и авитаминозах PAGEREF _Toc446059805 \h 13
Гиповитаминоз, авитаминоз А PAGEREF _Toc446059806 \h 13
Лечение. PAGEREF _Toc446059807 \h 13
Профилактика. PAGEREF _Toc446059808 \h 14
Гиповитаминоз, авитаминоз В1 PAGEREF _Toc446059809 \h 14
Клинические формы: PAGEREF _Toc446059810 \h 14
Лечение. PAGEREF _Toc446059811 \h 14
Гиповитаминоз, авитаминоз В2 PAGEREF _Toc446059812 \h 15
Лечение. PAGEREF _Toc446059813 \h 15
Гиповитаминоз, авитаминоз РР PAGEREF _Toc446059814 \h 15
Лечение. PAGEREF _Toc446059815 \h 15

Специфические воспалительные процессы.Основные принципы лечения сосудистой оболочки глаза.Лечение воспалительных заболеваний сосудистой оболочки глаза проводится в зависимости от причины, вызвавшей их. Однако очень часто выявить причину заболевания, особенно при первых его признаках, не удается. Поэтому терапия воспалительной патологии сосудистого тракта должна заключаться в раннем применении местного и общего неспецифического противовоспалительного лечения (инстилляции мидриатических средств, местное и общее применение антибиотиков широкого спектра действия и кортикостероидов). Наиболее эффективны антибиотики при их введении в субтеноново или ретробульбарное пространство глаза. Выбор метода местной терапии зависит от преимущественной локализации процесса. При воспалении переднего отдела глазного яблока целесообразно сочетание инстилляции антибиотиков и введение их под конъюнктиву. При поражении ресничного тела и периферии хориоидеи и сетчатки рекомендуется вводить антибиотики в субтеноново пространство. К заднему полюсу глаза и средней периферии глазного дна антибиотики и другие лекарственные средства нужно подводить через ретробульбарное пространство. Этим достигается максимальное воздействие препарата на воспалительный очаг, что способствует более эффективному подавлению инфекционного агента. При наличии сопутствующего воспалительного процесса в организме (ангины, хронические тонзиллиты, воспалительные заболевания околоносовых пазух и др.) местное введение антибиотиков следует сочетать с парентеральным. При активном воспалительном процессе рекомендуется как можно быстрее начинать введение больших доз препарата, пропорционально уменьшая их по мере наступления субактивной фазы в течении заболевания глаза. При выборе методик лечения, назначении различных лекарственных веществ, их разовых и суммарных доз руководствуются необходимостью быстрой ликвидации воспалительного процесса в организме, имея в виду, что он довольно часто является причиной начала заболевания и последующих его рецидивов в сосудистой оболочке глаза. Еще до установления этиологии воспаления сосудистой оболочки глаза назначают антибиотики, дающие быстрый антибактериальный эффект — гентамицин, неомицин, полимиксина М сульфат. Наилучший терапевтический эффект достигается при субконъюнктивальном и ретробульбарном введении антибиотиков.
Лечение продолжается до исчезновения воспаления сосудистой оболочки глаза. В случаях хронического течения инфекционного процесса с наличием структурных изменений в тканях глаза лечение антибиотиками проводят прерывистыми курсами, во время интервалов наблюдают за начальными симптомами возможных рецидивов. Выбор антибиотиков для лечения воспалительных процессов в глазу сопряжен с трудностями выявления возбудителя в каждом случае инфекционного заболевания. В связи с тем что не всегда удается установить этиологию заболевания, следует подбирать антибиотик достаточно широкого спектра действия, обладающий способностью хорошо проходить через физиологический и гистогематический барьер (кровь—водянистая влага) глаза. Проницаемость глазных барьеров увеличивается при воспалительных процессах в тканях глаза. Хорошо проходят через барьер кровь—водянистая влага ампициллин, гентамицин, линкомицин, тобрамицин, в меньшей степени проходят через гематоофтальмический барьер эритромицин, канамицин, метициллин, неомицин, пенициллин; плохо проникают через указанный барьер оксациллин, стрептомицин, тетрациклин. Наибольшей эффективностью при инфекционных процессах в увеальном тракте обладает гентамицин — препарат аминогликозидного ряда. Гентамицина сульфат является одним из основных средств борьбы с гнойными инфекциями, особенно вызываемыми резистентными грамотрицательными бактериями. В связи с широким спектром действия гентамицин часто назначают при смешанной инфекции, а также в тех случаях, когда возбудитель еще не установлен (обычно в сочетании с полусинтетическими пенициллинами — ампициллином, карбени-циллина динатриевой солью и др.). Гентамицин, как и другие антибиотики из группы аминогликозидов, может оказывать ототоксический и нефротоксический эффект. Препарат противопоказан при неврите слухового нерва.
При лечении увеитов показано применение кортикостероидов как одного из видов неспецифической противовоспалительной терапии. Особенно полезно их локальное введение обычно в комбинации с антибиотиками. При этом в случае активного воспаления лечение начинают с применения антибиотиков широкого спектра действия, добавляя при этом местное или системное введение кортикостероидов. Преимущественным методом использования кортикостероидов следует считать их местное введение, которое, так же как и при назначении антибиотиков, может быть дифференцировано в зависимости от преимущественной локализации процесса: при переднем увейте — под конъюнктиву и в субтеноново пространство, при хориоретинитах — ретробульбарно. В настоящее время в глазной практике наиболее эффективными являются 0,4 % раствор дексаметазона и ампульный препарат триамцинолона ацетонида «Кеналог». Последний обладает пролонгированным действием и поэтому его вводят 1 раз в неделю. При массивных воспалительных процессах в сосудистой оболочке глаза, сопровождающихся выраженной экссудативной реакцией, местное применение кортикостероидов целесообразно сочетать с их общим введением.
Классификация.
Воспаления увеального тракта глаза подразделяются на первичные и вторичные, экзогенные и эндогенные формы. Различают также очаговые и диффузные увеиты.
По морфологической картине — гранулематозные (метастатические гематогенные) и негранулематозные (токсико-аллергические) воспаления.
По клиническому течению увеиты делят на острые и хронические. Острому воспалению соответствует экссудативно-инфильтративный процесс, хроническому — инфильтративно-продуктивный.
По локализации различают воспаление переднего отдела сосудистого тракта (ириты и иридоциклиты или передние увеиты), заднего отдела (хориоидиты или задние увеиты) и всего сосудистого тракта (иридоциклохориоидиты или панувеиты).
ТуберкулезКератит туберкулезный метастатический.
Различают три формы метастатического туберкулезного кератита:
глубокий диффузный
глубокий ограниченный
склерозирующий.
Глубокий диффузный туберкулезный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы, на фоне которой выделяются характерные более густые очаги инфильтрата желтовато-розового цвета без наклонности к слиянию. Васкуляризация роговицы смешанного типа: наряду с глубокими сосудами имеются и поверхностные. Поражается обычно один глаз. Течение длительное, ремиссии чередуются с периодами обострения. Процесс может осложняться иритом. Исход заболевания — помутнения роговицы с явлениями вторичной ее дегенерации.
При ограниченном туберкулезном кератите отдельные инфильтраты расположены в задних слоях роговой оболочки, вокруг них роговица может оставаться прозрачной либо диффузно мутнеет; васкуляризация роговицы умеренная. Кератит часто сопровождается образованием складок в задней пограничной пластинке (десцеметовой оболочке), отложением преципитатов на задней поверхности роговицы и выраженной реакцией радужной оболочки. Инфильтраты роговицы частично рассасываются либо изъязвляются.
Склерозирующий туберкулезный кератит часто развивается при глубоком склерите: от лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты треугольной формы. Васкуляризация роговицы выражена незначительно. Процесс продолжается месяцы и даже годы, имеется склонность к рецидивам. Обычно присоединяется воспаление сосудистой оболочки глаза (передний увеит, иридоциклит).
Кератит туберкулезно-аллергическийКератит туберкулезно-аллергический (фликтенулезный, скрофулезный) и кератоконъюнктивит наблюдаются обычно у детей и подростков, отличаются большим разнообразием клинических форм, длительностью течения, частыми обострениями и рецидивами. Заболевание протекает остро и сопровождается светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеальной инъекцией (см. Конъюнктивит скрофулезный).
Фликтены развиваются чаще у лимба, но могут быть на любом участке роговой оболочки. Они имеют вид сероватых полупрозрачных возвышений. Число и величина их различны — от мелких множественных (милиарных) до крупных единичных (солитарных) фликтен. Развитие фликтен сопровождается появлением в роговице поверхностных новообразованных сосудов, которые в виде пучка подходят к ним. Фликтены нередко изъязвляются, оставляя после заживления фасетки или помутнения.
Иридоциклит туберкулезный
Чаще протекает в диффузной, реже в очаговой форме.
Диффузный иридоциклит обычно начинается остро, протекает по типу серозного воспаления с пластическим компонентом и большим количеством серых «сальных» преципитатов со скоплением пигмента по зрачковому краю. Нередко возникают мелкие сероватые образования, располагающиеся у зрачкового края радужки или в поверхностных слоях стромы. Воспалительные узелки в радужке исчезают в течение 1—2 нед. Процесс отличается образованием грубых стромальных синехий; могут возникнуть сращение и заращение зрачка. При длительном течении болезни отмечаются помутнение стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома.
Очаговый иридоциклит отличается постепенным началом. Перикорнеальная инъекция выражена незначительно. Влага передней камеры мутная, видны крупные сальные преципитаты на задней поверхности роговицы. Радужка гиперемирована, инфильтрирована, в области ее малого круга появляются туберкулы — небольшие серовато-желтые или розоватые постепенно увеличивающиеся узелки. Туберкулы существуют длительно и рецидивируют, вследствие чего образуются мощные синехии из стромы и пигментного листка радужки. У корня радужки возможно проявление конглобированного туберкула в виде крупного узла или небольших воспалительных узелков, быстро исчезающих после уменьшения воспалительной реакции. Под влиянием специфического лечения гранулемы обычно рассасываются, оставляя после себя гнездную атрофию радужки. При тяжелом течении заболевания бугорки быстро увеличиваются, сливаются между собой. Радужка покрывается желтоватым экссудатом. Процесс может переходить на роговицу и склеру, приводя к гипотонии и последующей атрофии глазного яблока.
Хориоидиты туберкулезные
Возникают в результате гематогенного проникновения микобактерий туберкулеза в задний отдел сосудистого тракта глаза. При этом развивается воспалительный очаг хориоидеи с вовлечением, как правило, в процесс сетчатки. Хориоретинальные очаги располагаются чаще в парамакулярной области, реже поражается область желтого пятна. Снижается острота зрения и появляются скотомы в результате перифокальной воспалительной реакции сетчатки. На глазном дне обнаруживаются мелкие желтоватого цвета очажки с нечеткими границами из-за отека и инфильтрации сетчатки. Очажки не сливаются между собой. Эта особенность хорошо заметна в регрессивном периоде после исчезновения отека, когда выявляются очаги атрофии, окруженные пигментом (диссеминированный хориоидит). Возможен и одиночный крупный очаг в хориоидее (солитарный туберкул). При тяжелой форме течения хориоретинита в процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки и возникают ретинальные и преретинальные кровоизлияния, резко снижающие остроту зрения при поражении области желтого пятна (геморрагическая форма туберкулезного хориоретинита). Нередко наблюдаются повторные кровоизлияния. После их рассасывания обнаруживаются рубцы, тяжи и шварты (пролиферирующий ретинит). Может быть воспаление хориоидеи с преобладанием экссудативной реакции, появлением субретинального экссудата и экссудативной отслойки сетчатки, которая прилегает под влиянием лечения (отечная форма хориоретинита). При расположении очага возле диска зрительного нерва в процесс вовлекается зрительный нерв. Иногда в хориоидее возникает одновременно большое число мелких розовато-желтых очажков. При этом перифокальная реакция выражена слабо, зрительные функции нарушаются мало (милиарный хориоидит).
Неврит зрительного нерва туберкулезной этиологии.
Зрительный нерв может поражаться туберкулезным процессом при переходе его на волокна зрительного нерва при специфических перифлебитах сетчатки, юкстапапиллярных хориоретинитах, менингитах. Заболевание иногда возникает гематогенным путем. Чаще заболевание протекает по типу диффузного оптического неврита, который по клинической картине трудно отличить от оптических невритов другого происхождения. Однако медленное развитие процесса и наличие данных, указывающих на поражение организма туберкулезным процессом, помогают диагностике. При развитии более редкой формы (гранулематозное поражение зрительного нерва) на диске обнаруживаются специфические гранулемы сероватого цвета, которые проминируют в стекловидное тело. Иногда наблюдается солитарный туберкул в виде опухолевидного образования серо-белого цвета, проминирующего в стекловидное тело.
ЛечениеЛечение туберкулезных поражений органа зрения проводится совместно офтальмологом и фтизиатром обычно в условиях стационара. Туберкулостатическую терапию сочетают с десенсибилизирующей, симптоматической, общеукрепляющей.
Местно применяют 5—10% растворы натрия парааминосалицилата в виде инстилляций 3—4 раза в день, стрептомицин-хлоркальциевый комплекс в каплях (50 000 ЕД стрептомицина в 1 мл дистиллированной воды), 3% раствор тубазида, 5% раствор салюзида 3—6 раз в день. Рекомендуются также инстилляций 2 % раствора амидопирина, 0,5—1 % суспензии гидрокортизона, кортизона, 0,1% раствора дексаметазона, 0,3% раствора преднизолона 3—6 раз в день. Применяют 5—10 % мазь ПАСК. Стрептомицин-хлоркальциевый комплекс (25 000— 50 000 ЕД) или 5 % раствор салюзида вводят под конъюнктиву по 0,3—0,5 мл через день. Для расширения зрачка назначают инстилляций 1 % раствора атропина 3—4 раза в день или глазную лекарственную пленку с атропином 1—2 раза в день.
Активно проводят физиотерапевтическое лечение: электрофорез стрептомицин-хлоркальциевого комплекса (3% раствор), ПАСК (5% раствор). При тяжелом течении процесса ежедневно проводят по 2 процедуры: электрофорез стрептомицина и стрептомицина и ПАСК по 15 процедур на курс. При показаниях электрофорез стрептомицина можно доводить до 40 процедур. Применяют также фонофорез 5 % раствора салюзида в сочетании с 0,1—0,2 % раствором трипсина кристаллического или 1 % раствором фибринолизина.
При бактериальной инфекции назначают инстилляций растворов сульфаниламидных препаратов (20—30 % раствор сульфацил-натрия, 10% раствор сульфапиридазин-натрия 3—4 раза в день) или антибиотиков (1 % раствор пенициллина, 1 % раствор тетрациклина гидрохлорида 4—5 раз в день), на ночь — 1 % тетрациклиновая мазь. Рано присоединяют рассасывающую терапию: 1—8 % растворы этилморфина гидрохлорида в инстилляциях или мази, электрофорез 3 % раствора калия йодида, лидазы; кислород под конъюнктиву.
Общее лечение согласовывается с фтизиатром, при этом применяют противотуберкулезные препараты 1 ряда (тубазид, фтивазид, метазид, салюзид, Инха-17, ПАСК, стрептомицин, пасомицин, рифадин, стрептосалюзид), а также препараты II ряда (циклосерин, этамбутол, канамицин, виомицин, этионамид, пиразинамид, тибон, салютизон). Широко используют препараты кальция: 5—10 % раствор кальция хлорида внутрь и 10 % раствор внутривенно, 0,25 % раствор внутримышечно; внутрь глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день, димедрол по 0,05 г 2 раза в день, небольшие дозы преднизолона (по 5 мг 2 раза в день), поливитамины. Лечение проводят на фоне рационального питания, богатого жирами и белками, с ограничением углеводов. Показаны облучения кварцем и климатотерапия. При центральных бельмах после перенесенного кератита показана послойная или сквозная кератопластика.
СифилисКератит сифилитический.
Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным или приобретенным. Заболевание в настоящее время редкое и наблюдается чаще при врожденном сифилисе. Обычно воспаление развивается в глубоких слоях роговицы, в ее строме (паренхиме). Паренхиматозный кератит возникает чаще при позднем врожденном сифилисе в возрасте от 6 до 20 лет. Кератит нередко является одним из признаков триады Гетчинсона (паренхиматозный кератит, глухота и зубы Гетчинсона). Поражаются оба глаза (сначала один, потом другой, иногда одновременно). Появляются слезотечение, светобоязнь, боли в глазу, умеренная перикорнеальная инъекция. В типичных случаях паренхиматозный кератит имеет три стадии развития:
прогрессивный период (3-4 недели. Появляются инфильтраты в средних и глубоких слоях роговицы);
период васкуляризации (6-8 недель. Нарастают болевые ощущения, значительная инфильтрация роговицы, значительная васкуляризация "спелая вишня".);
регрессивный период (6-8 недель. Раздражение глаза уменьшается, инфильтрация и васкуляризация исчезают, начиная с париферии).
При приобретенном сифилисе паренхиматозный кератит протекает обычно на одном глазу с незначительными воспалительными явлениями, нередко без васкуляризации. Для уточнения диагноза необходимо серологическое обследование больных на сифилис.
Иридоциклит сифилитический
Протекает в виде острого серофибринозного (диффузного) или папулезного (гранулематозного) иридоциклита, который развивается чаще в период вторичного сифилиса.
Острый серофибринозный иридоциклит характеризуется резкой смешанной инъекцией глаза. На задней поверхности роговицы появляются жирные преципитаты, в передней камере возникает фибринозный, кровянистый или гнойный экссудат. Развивается инфильтрация глубоких слоев роговицы. Виден...

Похожие материалы:

Реферат: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

Реферат: Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Реферат: Исследование органа зрения

Реферат: ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Лекция: ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ