Реферат: Клиника геморрагического шока с позиции патогенеза

Геморрагический шок – это патологичсекое состояние, возникающее при быстрой и массированной кровопотере, вызывающей резкое снижение ОЦК, сердечного выброса, тканевой перфузии, и характеризующееся декомпенсацией защитных реакций и нарастанием патологических изменений.

Дата добавления на сайт: 16 апреля 2024

Скачать работу 'Клиника геморрагического шока с позиции патогенеза':

Геморрагический шок – это патологичсекое состояние, возникающее при быстрой и массированной кровопотере, вызывающей резкое снижение ОЦК, сердечного выброса, тканевой перфузии, и характеризующееся декомпенсацией защитных реакций и нарастанием патологических изменений.
Клиническая картина шока может проявлятся с кровопотери 20-30% ОЦК, что во многом зависит от исходного состояния больного. Выделяют з стадии геморрагического шока:
стадия – компенсированный шок, характеризуется таким объемром кровопотери, который хорошо восполняется компенсаторно-приспособительными возможностями больного.
стадия – декомпенсированный обратимый шок, характеризуется более глубокими расстройствами кровообращения при условии, что спазм артериол не может поддерживать центральную гемодинамику и нормальную величину АД. Из-за накопления метаболитов в тканях происходит парез капиллярного русла и развивается децентрализация кровообращения.
стадия – декомпенсированный необратимый шок, характеризуется длительной неуправляемой гипотоние, неэффективностью трансфузионной терапии, развитием полиорганной недостаточности.
Степени гемморрагического шока:
Легкая - АД сист 90-100 мм рт ст,ЧСС до 100 в мин, кровопотеря до 1 л,дефицит ОЦК до 15%
Средняя - АДсист 70-90 мм рт ст, ЧСС 100-110 в мин, кровопотеря 1-1,5 л, дефицит ОЦК 15-20%
Тяжелая - АДсист менее 70 мм рт ст, ЧСС 110-120 в мин, кровопотеря 1,5 - 2 л, дефицит ОЦК 20-30%
Терминальная - АД и пульс на периферических артериях не определяются.
Клиника. Определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС. Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.
Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности. Решить вопрос о степени тяжести шока - значит определить объем интенсивного лечения.Сложным является определение объема кровопотери. Существует 2 вида методов оценки кровопотери:
Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный - по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.
Непрямые методы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).
Патогенез. Потеря больших обьемов крови приводит к абсолютной гиповолемии, снижению АД, что раздражает барорецепторы, что через ЦНС активирует симпатоадреналовую и гипофизарно-надпочечниковую систему. Происходит выброс стресс-гормонов:
Компенсация Декомпенсация
Выброс стресс-гормонов (АКТГ, СТГ,ТТГ,АДГ, кортизол, катехоламины, ренин-ангиотензин-альдосторон, глюкагон) Истощение функции эндокринных желез и гормональная недостаточность
Вазоконстрикция вен, а затем и пре- и посткапиллярных сфинктеров, открытие артерио-венозных шунтов и централизация кровообращения с последующим депонированием крови и переходом жидкости в интерстициальное пространство Тканевая гипоперфузия и гипоксия, переход на анаэробный гликолиз и метаболический ацидоз
Выброс вазоактивных аминов, пептидов, лизосомальных ферментов Расширение сосудов и нарушение проницаемости
Задержка Na и воды Олигоанурия
Активация коагуляции ДВС-синдром
Тахикардия Сердечная недостаточность
Одышка Удаление СО2 и углубление метаболических нарушений
Повышение вязкости крови Нарушение кровообращения в зоне микроциркуляции
Аутогемодилюция Внеклеточная и клеточная дегидратация
Переход метаболизма на анаэробный гликолиз. Недостаток энергии
2286002057400Интенсификация обмена
00Интенсификация обмена
3429001600835 СТГ,ТТГ
00 СТГ,ТТГ
2527935000114300-228600 Основное звено патогенеза - гиповолемия
00 Основное звено патогенеза - гиповолемия
Падение АД
Активация барорецепторов
Активация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-нидпочечниковой систем
Вазопрессин
АКТГ
катехоламины
кортизол
Снижение кровотока почки, олигоанурия
Спазм сосудов, несущих ά-рецепторы
Синтез ренина и активация ренин-ангиотензиновой системы
Гипоперфузия легких и развитие «шокового легкого»
Анаэробный гликолиз
Метаболический ацидоз
Выход лизосомальных ферментов и вазоактивных веществ из поврежденных гипоксией клеток
Гипоксия, ишемия органов и тканей
Тахипноэ, гипервентиляция и повышенное выведение СО2
Снижение v кровотока
Агрегация эритроцитов
повышение вязкости крови
Паралич прекапилляров
Повышение проницаемости и выход жидкости из русла
Снижение венозного возврата и усугубление гиповолемии
Сердечная недостаточность и активация барорецепторов при снижении сердечного выброса и АД
Усугубление шока
Активация систем коагуляции в следствии повреждения клеток эндотелия и крови
Возниконовение ДВС – синдрома и внутрисосудистое свертывание крови
«Шоковая почка»
Падение АД
Активация барорецепторов
Активация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-нидпочечниковой систем
Вазопрессин
АКТГ
катехоламины
кортизол
Снижение кровотока почки, олигоанурия
Спазм сосудов, несущих ά-рецепторы
Синтез ренина и активация ренин-ангиотензиновой системы
Гипоперфузия легких и развитие «шокового легкого»
Анаэробный гликолиз
Метаболический ацидоз
Выход лизосомальных ферментов и вазоактивных веществ из поврежденных гипоксией клеток
Гипоксия, ишемия органов и тканей
Тахипноэ, гипервентиляция и повышенное выведение СО2
Снижение v кровотока
Агрегация эритроцитов
повышение вязкости крови
Паралич прекапилляров
Повышение проницаемости и выход жидкости из русла
Снижение венозного возврата и усугубление гиповолемии
Сердечная недостаточность и активация барорецепторов при снижении сердечного выброса и АД
Усугубление шока
Активация систем коагуляции в следствии повреждения клеток эндотелия и крови
Возниконовение ДВС – синдрома и внутрисосудистое свертывание крови
«Шоковая почка»

1 стадия. В результате гиповолемии активируется симпатоадреналовая и гипаталамо-гипофизарная системы, происходит выброс стресс-гормонов. Симпатоадреналовая система вызывает рост ЧСС и вазоконстрикцию сосудов, имеющих ά-адренорецепцию (почки, мышцы, кожа). Вместе с этим выброс АКТГ (стимулирует выброс катехоламинов) и вазопрессина (спазм сосудов). Происходит вазоконстрикция вен, а затем и пре- и посткапиллярных сфинктеров, открытие артерио-венозных шунтов и централизация кровообращения с последующим депонированием крови и переходом жидкости в интерстициальное пространство. Все эти реакции обеспечивают компенсацию потери ОЦК и временное повышение АД. При успешном лечении на данной стадии удается купировать дальнейшее развитие шока.
2 стадия. Централизация кровообращения вызывает резкую гипоксию в органах и тканях, несущих ά-адренорецепторы на сосудах, переход на анаэробный гликолиз, метаболический ацидоз и снижение энергии. Ацидоз вызывает во-первых выброс клетками вазоактивных веществ, которые приводят к расширению спазмированных сосудов. Во-вторых, кислые продукты разрушают клеточные лизосомы, и выброс лизосомальных ферментов ведет к дальнейшему повреждению клеток и повышению проницаемости капилляров. Включается первый «порочный круг» на уровне микроциркуляторного русла. Снижение скорости кровотока и выход жидкости в интерстициальное пространство из-за повышенной проницаемости МЦР ведет к дальнейшему снижению ОЦК и нарушению реологических свойств крови – кровь становится вязкой, происходит агрегация и сладжирование эритроцитов. Из-за продолжающегося снижения ОЦК шоковые механизмы замыкаются сами на себя – включается «порочный круг» на уровне сердечно-сосудистой системы, происходит нарастание ЧСС, тогда как давение продолжает снижатся.
Из-за гипоксии почки нарастает олигурия вплоть до анурии в 3 стадии шока. ЮГА почки происходит выброс ренина, который активируя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему в 1 стадии шока обеспечивает компесацию за счет вазоконстрикции, а во 2 и 3 – усугубляет шок. Если в ткани почки происходят необратимые изменения, то после компенсации шока развивается картина «шоковой почки» с проявлением острой почечной недостаточности.
Гипоксия и метаболический ацидоз активируют дыхательную систему, что сопровождается гипервентиляцией, усиленным выведением CO2 и усугублением метаболических нарушений и повреждений МЦР. При компенсации шока может развится «шоковое легкое», которое характеризуется острой дыхательной недостаточностью со снижением парциального давления кислорода в артериальной крови.
3 стадия. Замыкание «порочных кругов» и гипоксия приводит к необратимым изменениям тканей и органов и углублением шока. Повышение вязкости крови и активация коагуляции в следствие повреждения клеток крови и сосудов ведут к возникновению ДВС-синдрома и внутрисосудистому тромбооразованию. Это усуглубляет гипоксию. При развитии ДВС синдрома, как правило, шок считается необратимым и купировать его не удается.

Похожие материалы:

Реферат: Послеоперационный спаечный процесс у гинекологических больных: клиника, диагностика, способы лечения и профилактики

Реферат: Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение верхушечных периодонтитов

Статья: Нестабильная стенокардия (клиника, диагностика, лечение)

Диссертация: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ У ЖЕНЩИН С ИНФЕКЦИОННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРАКТА. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Лекция: ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. КЛИНИКА И ПАТОГЕНЕЗ