Лекция: НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ скачать бесплатно

Главная страница >> Лекция >> Патологическая физиология >> НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ

Лекция: НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ

РЕГИОНАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ (периферическое, органное) – система, обеспечивающая цирку-ляцию крови в органах и тканях большого круга кровообращения.

ЦЕНТРАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ - система циркуляции крови в сердце и крупных сосудах (обеспечивающая, в первую очередь, систолическое АД).

Дата добавления на сайт: 02 августа 2024

Скачать работу 'НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ':

Лекция № 5
Нарушения регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.
Региональное кровообращение (периферическое, органное) – система, обеспечивающая циркуляцию крови в органах и тканях большого круга кровообращения.
Центральное кровообращение - система циркуляции крови в сердце и крупных сосудах (обеспечивающая, в первую очередь, систолическое АД).
Нарушения регионального кровообращения одна из основных причин распространенных заболеваний и смерти.
Регионы, наиболее часто страдающие от нарушения кровообращения:
сердце,
мозг,
нижние конечности,
почки,
печень,
кишечник.
Строение сосудистого русла.

Рис. 5.1. Схема, иллюстрирующая функционально специализированные, последовательно соединенные отделы сердечно-сосудистой системы.
Примечание. 1 - левый желудочек; 2 - сосуды «котла»; 3 - артериолы; 4 - сфинктеры; 5 - капилляры; 6 - венулы; 7 - емкостные сосуды.
Функциональная классификация отделов сосудистого русла:
сердце,
сосуды котла или сосуды компрессионной камеры – аорта и крупные артерии эластического типа,
резистивный отдел или сосуды сопротивления функционируют по типу "крана": расширяются – сопротивление снижается, суживаются – сопротивление увеличивается (мелкие мышечные артерии, артериолы, прекапиллярные сфинктеры, постапиллярные сфинктеры, венулы),
обменный отдел – часть сосудистого русла, в котором происходит обмен веществ и воды (капилляры – имеют ряд эндотелиальных клеток и базальную мембрану, гладкомышечных элементов нет; диаметр капилляра сопоставим с размерами эритроцита),
емкостный отдел – резерв крови (вены).
Структурная классификация отделов сосудистого русла:
Микроциркуляторное русло – часть сосудистого русла, ограниченная сосудами небольшого диаметра - не более 100 мкм (артериолы, сфинктеры, капилляры, венулы, анастомозы).
Плазматические сосуды - часть сосудистого русла, не содержащая форменных элементов крови.
Лимфатическая система - система, по которой движется лимфа, осуществляя возврат лимфатической жидкости в венозный отдел сосудистого русла (коллекторы, сосуды, узлы, протоки).

Рис. 5.2. Схематическое изображение отделов микроциркуляторного русла.
Закономерности движения жидкости в обменном отделе сосудистого русла и их нарушения. Формула и модель Старлинга.
Обмен жидкости между кровью и тканями происходит активно (с затратой энергии) и пассивно (путем осмоса, диффузии и фильтрации).
Осмос – движение растворителя по градиенту концентрации.
Диффузия – движение вещества по градиенту концентрации.
Фильтрация – движение вещества по градиенту гидростатического давления.
Величина фильтрационного давления описывается моделью и формулой Франка-Старлинга.

4686304064000
1565910191770ФДа=(32,5+4,5)-(3+25)=9 mmHg
00ФДа=(32,5+4,5)-(3+25)=9 mmHg

-26289016002032,5
0032,5

46863036830003771903683000
834390508000
12915906477000
174879012446000
339471092710ТКАНЬ
00ТКАНЬ
220599018415000
257175015240000
284416512255500330327012065000
504063018034000-17145088900 25
00 25
55892701803400044919901803400046863018034000
184023085090 КРОВЬ
00 КРОВЬ

41148011049000-2286001905017,5
0017,5

5074920412750венулы
00венулы

468630774700055321201524000137160-7620015
0015

293751045720капилляры
00капилляры
56007045720артериолы
00артериолы

ФД = (ГДК + ОДТ) - (ГДТ + ОДК)
Рис. 5.3. Модель и формула Франка-Стралинга.
Примечание. ГДК - гидростатическое давление крови 32,5-17,5 мм рт.ст. на артериальном и венозном конце капилляров, соответственно. ОДТ - онкотическое давление ткани 4,5 мм рт.ст. ГДТ - гидростатическое давление ткани 3 мм рт.ст. ОДК - онкотическое давление крови 25 мм рт.ст.
Общая этиология и общий патогенез нарушений регионального кровообращения.
Этиология нарушений регионарного кровообращения
Атеросклероз (например, стеноз и окклюзия)
Тромбоз
Ангиопатии (например, диабетическая)
Экстравазальная компрессия (например, позвоночной артерии, чревного ствола)
Эмболия
Дисплазии (например, гипоплазия, патологическая извитость, артерио-венозные соустья)
Воспаление (например, артерииты, облитерирующий тромбангиит)
Нарушения тонуса (например, болезнь Рейно)
Патогенетические звенья нарушений регионального кровообращения
I. Характер движения крови по сосудам
Ламинарный ток крови (пластинчатый, нормальный) – эритроциты центральной части имеют большую скорость по сравнению с периферическими (поскольку на них действует большая сила трения), в результате – профиль кровотока имеет параболический вид.
Турбулентный ток крови – в результате изменения просвета сосуда (сужения) скорость кровотока местно увеличивается, профиль кровотока искажается; чем больше сужение – тем более выражено локальное увеличение скорости. Условия возникновения турбулентности – стенозы и деформации.
Коллатеральный кровоток (окольный) – способ компенсации нарушений регионального кровообращения.
II. Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом.
III. Эмболия - перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами.
IV. Отек – типовой патологический процесс, сопровождающийся увеличением воды во внеклеточном пространстве.
V. Нарушения сосудистого тонуса
Регуляция сосудистого тонуса
Метаболическая: СО2, рН, лактат, петиды – продукты протеолиза (каллидин), АПУД-система (серотонин, гистамин, дофамин), тучные клетки (серотонин, гистамин), простагландины, АДФ, аденозин, К+, Са++. Важную роль играет NO (оксида азота), который является посредников действия большинства дилататорных веществ; нарушение синтеза NO в эндотелии сосудов возникает при дисфункции эндотелия и встречается при гипертонической болезни, ангиотрофоневрозах, васкулитах и некоторых других заболеваниях.
Гуморальная: моноамины (гистамин и серотонин), пептиды (брадикинин, ангиотензин), гормоны (адреналин, вазопрессин), простагландины ПГЕ, ПГI2 (расширение), ПГF, ПГА2 (сужение).
Нервная: иннервация сосудов симпатическая (, , холинэргическая) и парасимпатическая (сосуды кожи, слюнных желез, органов малого таза).
Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-феномен.
I. Артериальная гиперемия - увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.
Причины артериальной гиперемии
I. По происхождению:
1. Экзогенные:
а) инфекционные,
б) неинфекционные.
2. Эндогенные:
а) инфекционные,
б) неинфекционные.
II. По природе:
1. Физические (очень высокая или низкая температура окружающего воздуха, механическая травма).
2. Химические (органические и неорганические кислоты, щелочи, спирты и другие соединения).
3. Биологические (физиологически активные вещества, образующиеся в организме, например аденозин, простагландины А, Е, I2, ацетилхолин и др., продукты жизнедеятельности бактерий, паразитов, риккетсий и некоторые их эндотоксины).
По механизму возникновения различают артериальную гиперемию:
нейротоническая (возбуждение холинорецепторов сосудов кожи, языка, органов малого таза, поджелудочной и слюнных желез, -адренорецепторы сосудов сердца и мозга).
нейропаралитическая (блокада -адренорецепторов сосудов периферических органов).
гуморальная (накопление СО2, лактата, аденозина, АДФ, К+, брадикинина, гистамина, простагландинов Е и I2, что чаще всего возникает при гипоксии, воспалении).
миопаралитическая (истощение запасов катехоламинов при длительном действии на ткани какого-либо фактора, например, длительное воздействие высоких температур, механическое давление, токсин возбудителя сыпного тифа).
Различают физиологическую и патологическую гиперемию. Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

Рис. 5.4. Примеры физиологической артериальной гиперемии.
Краска стыда (или гнева) на щеках является следствием нейротонической артериальной гиперемии, обусловлена возбуждением холинорецепторов сосудов кожи.
При понижении кожной температуры ниже 15°С, вследствие холодового паралича нервно-мышечной возбудимости и проводимости, кожные сосуды расширяются. Морозный румянец на щеках — проявление нейропаралитической артериальной гиперемии.
Гиперемия щеки на месте пощёчины вызывается, главным образом, гуморальным механизмом, так как при травме освобождаются вазодилятаторные медиаторы воспаления.
Артериальная гиперемия характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.
II. Венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела.
Исходя из этиологии и механизма развития, различают венозную гиперемию:
обтурационную, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен – болезнь Хиари, при которой также как при общем венозном полнокровие будет развиваться мускатная печень, а при хроническом течении - мускатный цирроз печени; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен);
компрессионную, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью;
застойную, связанную с сердечной недостаточностью.
Нарушения венозного оттока вызывают значительные изменения в тканях при поражении очень большой вены (например, верхней полой вены) или если на данном участке нет адекватного коллатерального кровообращения (например, при обтурации центральной вены сетчатки, верхнего саггитального синуса, кавернозного синуса, почечной вены). Когда коллатеральный венозный дренаж существует, но выражен слабо, как, например, в бедренной вене, закрытие ее просвета может быть причиной умеренного отека из-за увеличения гидростатического давления в венозном конце капилляра. При остром тяжелом венозном полнокровии гидростатическое давление может повыситься настолько, что может вызвать разрыв капилляров и кровоизлияние, например, венозное полнокровие и кровоизлияния в тканях глаза при закупорке кавернозного синуса. В тяжелых случаях закупорка вен может стать причиной венозного инфаркта. Таким образом, значение венозного полнокровия отрицательное, поскольку в органах развиваются диапедезные кровоизлияния, а нередко и кровотечения, дистрофические, атрофические и склеротические изменения, иногда сопровождающиеся некрозом ткани.
III. Ишемия - уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды ишемии:
Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей. Ангиоспазмы наблюдаются при любой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха. Анемические состояния могут возникать в отдаленных участках органа или органов и тканей, например, посттравматические кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, образование острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах. Ангиоспазмы могут наблюдаться при введении лекарственных препаратов (например, адреналина).
Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (например, облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.
Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.
Ишемия в результате перераспределения крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.
Факторы, определяющие исход и значение ишемии
Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:
1. Степени развития коллатералей. В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже.
2. Состояния коллатеральных артерий. Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.
Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.
3. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы. Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.
4. Скорость возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда. Более постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.
5. Восприимчивость ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течении нескольких минут после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма - преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.
6. Метаболический уровень ткани. Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировке органов для трансплантации.

Рис. 5.5. Схема патогенеза венозной гиперемии.
IV. Стаз - это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.
Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики - это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.
Виды стаза
застойный стаз - стазу предшествует венозная гиперемия
ишемический стаз - стазу предшествует ишемия.
истинный стаз - возникает без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др.

Рис. 5.6. Склеивание эритроцитов в гомогенные («монетные») столбики.
Стаз необходимо дифференцировать со «сладж-феноменом».
Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром носит название также внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой репираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром).
Сладж - (от англ. «тина») - это крайняя степень стаза. Исчезновение границ клеток (нарушение мембраны, агрегация - аглютинация)
V. Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.
Первые проявления нарушения лимфооттока - это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов.
Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема.
Лимфедема бывает местная (регионарная) и общая. Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической.
Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до капилляров. В тканях развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза клеток.
Хроническая общая лимфедема наблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она ведет в органах и тканях к развитию, помимо дистрофий, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией.
Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении...

Учебные метериалы

Прочие разделы

Лекция: НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ

Скачать работу 'НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ':

Похожие материалы: