Лекция: НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ
РЕГИОНАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ (периферическое, органное) – система, обеспечивающая цирку-ляцию крови в органах и тканях большого круга кровообращения.
ЦЕНТРАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ - система циркуляции крови в сердце и крупных сосудах (обеспечивающая, в первую очередь, систолическое АД).
Дата добавления на сайт: 02 августа 2024
Лекция № 5
Нарушения регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии.
Региональное кровообращение (периферическое, органное) – система, обеспечивающая циркуляцию крови в органах и тканях большого круга кровообращения.
Центральное кровообращение - система циркуляции крови в сердце и крупных сосудах (обеспечивающая, в первую очередь, систолическое АД).
Нарушения регионального кровообращения одна из основных причин распространенных заболеваний и смерти.
Регионы, наиболее часто страдающие от нарушения кровообращения:
сердце,
мозг,
нижние конечности,
почки,
печень,
кишечник.
Строение сосудистого русла.
Рис. 5.1. Схема, иллюстрирующая функционально специализированные, последовательно соединенные отделы сердечно-сосудистой системы.
Примечание. 1 - левый желудочек; 2 - сосуды «котла»; 3 - артериолы; 4 - сфинктеры; 5 - капилляры; 6 - венулы; 7 - емкостные сосуды.
Функциональная классификация отделов сосудистого русла:
сердце,
сосуды котла или сосуды компрессионной камеры – аорта и крупные артерии эластического типа,
резистивный отдел или сосуды сопротивления функционируют по типу \"крана\": расширяются – сопротивление снижается, суживаются – сопротивление увеличивается (мелкие мышечные артерии, артериолы, прекапиллярные сфинктеры, постапиллярные сфинктеры, венулы),
обменный отдел – часть сосудистого русла, в котором происходит обмен веществ и воды (капилляры – имеют ряд эндотелиальных клеток и базальную мембрану, гладкомышечных элементов нет; диаметр капилляра сопоставим с размерами эритроцита),
емкостный отдел – резерв крови (вены).
Структурная классификация отделов сосудистого русла:
Микроциркуляторное русло – часть сосудистого русла, ограниченная сосудами небольшого диаметра - не более 100 мкм (артериолы, сфинктеры, капилляры, венулы, анастомозы).
Плазматические сосуды - часть сосудистого русла, не содержащая форменных элементов крови.
Лимфатическая система - система, по которой движется лимфа, осуществляя возврат лимфатической жидкости в венозный отдел сосудистого русла (коллекторы, сосуды, узлы, протоки).
Рис. 5.2. Схематическое изображение отделов микроциркуляторного русла.
Закономерности движения жидкости в обменном отделе сосудистого русла и их нарушения. Формула и модель Старлинга.
Обмен жидкости между кровью и тканями происходит активно (с затратой энергии) и пассивно (путем осмоса, диффузии и фильтрации).
Осмос – движение растворителя по градиенту концентрации.
Диффузия – движение вещества по градиенту концентрации.
Фильтрация – движение вещества по градиенту гидростатического давления.
Величина фильтрационного давления описывается моделью и формулой Франка-Старлинга.
4686304064000
1565910191770ФДа=(32,5+4,5)-(3+25)=9 mmHg
00ФДа=(32,5+4,5)-(3+25)=9 mmHg
-26289016002032,5
0032,5
46863036830003771903683000
834390508000
12915906477000
174879012446000
339471092710ТКАНЬ
00ТКАНЬ
220599018415000
257175015240000
284416512255500330327012065000
504063018034000-17145088900 25
00 25
55892701803400044919901803400046863018034000
184023085090 КРОВЬ
00 КРОВЬ
41148011049000-2286001905017,5
0017,5
5074920412750венулы
00венулы
468630774700055321201524000137160-7620015
0015
293751045720капилляры
00капилляры
56007045720артериолы
00артериолы
ФД = (ГДК + ОДТ) - (ГДТ + ОДК)
Рис. 5.3. Модель и формула Франка-Стралинга.
Примечание. ГДК - гидростатическое давление крови 32,5-17,5 мм рт.ст. на артериальном и венозном конце капилляров, соответственно. ОДТ - онкотическое давление ткани 4,5 мм рт.ст. ГДТ - гидростатическое давление ткани 3 мм рт.ст. ОДК - онкотическое давление крови 25 мм рт.ст.
Общая этиология и общий патогенез нарушений регионального кровообращения.
Этиология нарушений регионарного кровообращения
Атеросклероз (например, стеноз и окклюзия)
Тромбоз
Ангиопатии (например, диабетическая)
Экстравазальная компрессия (например, позвоночной артерии, чревного ствола)
Эмболия
Дисплазии (например, гипоплазия, патологическая извитость, артерио-венозные соустья)
Воспаление (например, артерииты, облитерирующий тромбангиит)
Нарушения тонуса (например, болезнь Рейно)
Патогенетические звенья нарушений регионального кровообращения
I. Характер движения крови по сосудам
Ламинарный ток крови (пластинчатый, нормальный) – эритроциты центральной части имеют большую скорость по сравнению с периферическими (поскольку на них действует большая сила трения), в результате – профиль кровотока имеет параболический вид.
Турбулентный ток крови – в результате изменения просвета сосуда (сужения) скорость кровотока местно увеличивается, профиль кровотока искажается; чем больше сужение – тем более выражено локальное увеличение скорости. Условия возникновения турбулентности – стенозы и деформации.
Коллатеральный кровоток (окольный) – способ компенсации нарушений регионального кровообращения.
II. Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом.
III. Эмболия - перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами.
IV. Отек – типовой патологический процесс, сопровождающийся увеличением воды во внеклеточном пространстве.
V. Нарушения сосудистого тонуса
Регуляция сосудистого тонуса
Метаболическая: СО2, рН, лактат, петиды – продукты протеолиза (каллидин), АПУД-система (серотонин, гистамин, дофамин), тучные клетки (серотонин, гистамин), простагландины, АДФ, аденозин, К+, Са++. Важную роль играет NO (оксида азота), который является посредников действия большинства дилататорных веществ; нарушение синтеза NO в эндотелии сосудов возникает при дисфункции эндотелия и встречается при гипертонической болезни, ангиотрофоневрозах, васкулитах и некоторых других заболеваниях.
Гуморальная: моноамины (гистамин и серотонин), пептиды (брадикинин, ангиотензин), гормоны (адреналин, вазопрессин), простагландины ПГЕ, ПГI2 (расширение), ПГF, ПГА2 (сужение).
Нервная: иннервация сосудов симпатическая (, , холинэргическая) и парасимпатическая (сосуды кожи, слюнных желез, органов малого таза).
Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-феномен.
I. Артериальная гиперемия - увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.
Причины артериальной гиперемии
I. По происхождению:
1. Экзогенные:
а) инфекционные,
б) неинфекционные.
2. Эндогенные:
а) инфекционные,
б) неинфекционные.
II. По природе:
1. Физические (очень высокая или низкая температура окружающего воздуха, механическая травма).
2. Химические (органические и неорганические кислоты, щелочи, спирты и другие соединения).
3. Биологические (физиологически активные вещества, образующиеся в организме, например аденозин, простагландины А, Е, I2, ацетилхолин и др., продукты жизнедеятельности бактерий, паразитов, риккетсий и некоторые их эндотоксины).
По механизму возникновения различают артериальную гиперемию:
нейротоническая (возбуждение холинорецепторов сосудов кожи, языка, органов малого таза, поджелудочной и слюнных желез, -адренорецепторы сосудов сердца и мозга).
нейропаралитическая (блокада -адренорецепторов сосудов периферических органов).
гуморальная (накопление СО2, лактата, аденозина, АДФ, К+, брадикинина, гистамина, простагландинов Е и I2, что чаще всего возникает при гипоксии, воспалении).
миопаралитическая (истощение запасов катехоламинов при длительном действии на ткани какого-либо фактора, например, длительное воздействие высоких температур, механическое давление, токсин возбудителя сыпного тифа).
Различают физиологическую и патологическую гиперемию. Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.
Рис. 5.4. Примеры физиологической артериальной гиперемии.
Краска стыда (или гнева) на щеках является следствием нейротонической артериальной гиперемии, обусловлена возбуждением холинорецепторов сосудов кожи.
При понижении кожной температуры ниже 15°С, вследствие холодового паралича нервно-мышечной возбудимости и проводимости, кожные сосуды расширяются. Морозный румянец на щеках — проявление нейропаралитической артериальной гиперемии.
Гиперемия щеки на месте пощёчины вызывается, главным образом, гуморальным механизмом, так как при травме освобождаются вазодилятаторные медиаторы воспаления.
Артериальная гиперемия характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.
II. Венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела.
Исходя из этиологии и механизма развития, различают венозную гиперемию:
обтурационную, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен – болезнь Хиари, при которой также как при общем венозном полнокровие будет развиваться мускатная печень, а при хроническом течении - мускатный цирроз печени; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен);
компрессионную, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью;
застойную, связанную с сердечной недостаточностью.
Нарушения венозного оттока вызывают значительные изменения в тканях при поражении очень большой вены (например, верхней полой вены) или если на данном участке нет адекватного коллатерального кровообращения (например, при обтурации центральной вены сетчатки, верхнего саггитального синуса, кавернозного синуса, почечной вены). Когда коллатеральный венозный дренаж существует, но выражен слабо, как, например, в бедренной вене, закрытие ее просвета может быть причиной умеренного отека из-за увеличения гидростатического давления в венозном конце капилляра. При остром тяжелом венозном полнокровии гидростатическое давление может повыситься настолько, что может вызвать разрыв капилляров и кровоизлияние, например, венозное полнокровие и кровоизлияния в тканях глаза при закупорке кавернозного синуса. В тяжелых случаях закупорка вен может стать причиной венозного инфаркта. Таким образом, значение венозного полнокровия отрицательное, поскольку в органах развиваются диапедезные кровоизлияния, а нередко и кровотечения, дистрофические, атрофические и склеротические изменения, иногда сопровождающиеся некрозом ткани.
III. Ишемия - уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды ишемии:
Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей. Ангиоспазмы наблюдаются при любой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха. Анемические состояния могут возникать в отдаленных участках органа или органов и тканей, например, посттравматические кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, образование острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах. Ангиоспазмы могут наблюдаться при введении лекарственных препаратов (например, адреналина).
Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (например, облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.
Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.
Ишемия в результате перераспределения крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.
Факторы, определяющие исход и значение ишемии
Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:
1. Степени развития коллатералей. В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже.
2. Состояния коллатеральных артерий. Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.
Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.
3. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы. Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.
4. Скорость возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда. Более постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.
5. Восприимчивость ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течении нескольких минут после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма - преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.
6. Метаболический уровень ткани. Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировке органов для трансплантации.
Рис. 5.5. Схема патогенеза венозной гиперемии.
IV. Стаз - это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.
Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики - это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.
Виды стаза
застойный стаз - стазу предшествует венозная гиперемия
ишемический стаз - стазу предшествует ишемия.
истинный стаз - возникает без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др.
Рис. 5.6. Склеивание эритроцитов в гомогенные («монетные») столбики.
Стаз необходимо дифференцировать со «сладж-феноменом».
Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром носит название также внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой репираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром).
Сладж - (от англ. «тина») - это крайняя степень стаза. Исчезновение границ клеток (нарушение мембраны, агрегация - аглютинация)
V. Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.
Первые проявления нарушения лимфооттока - это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов.
Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема.
Лимфедема бывает местная (регионарная) и общая. Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической.
Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до капилляров. В тканях развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза клеток.
Хроническая общая лимфедема наблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она ведет в органах и тканях к развитию, помимо дистрофий, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией.
Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции лимфатических узлов и сосудов и др. Она может самостоятельно исчезнуть, как только налаживается коллатеральное кровобращение.
Хроническая местная лимфедема бывает врожденной и приобретенной.
Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (врожденным отсутствием, неразвитием) лимфатических узлов и сосудов нижних конечностей.
Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием лимфатических сосудов (хроническое воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В клинике возникают изменения конечностей, именуемые слоновостью.
На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей.
С внутренней лимфорреей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.
Хилезный асцит - накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.
Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока во время операции, или при введении лекарственных препаратов, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.
Значение недостаточности лимфатической системы определяется, прежде всего, нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое, как лимфы, так и крови.
Внешние признаки и обмен веществ в тканях при расстройствах регионального кровотока.
Проявления артериальной гиперемии
Увеличение числа и диаметра видимых артериальных сосудов, что является следствием увеличения их просвета.
Покраснение органа, ткани или их участков. Это обусловлено повышением притока артериальной крови, расширением артериол и прекапилляров, увеличением числа функционирующих капилляров, «артериализацией» венозной крови (т. е. повышением уровня окси-формы гемоглобина в венозной крови).
Повышение температуры тканей и органов вследствие притока к ним более теплой артериальной крови, а также в результате повышения интенсивности в них обмена веществ. Последнее, как известно, сопровождается увеличением высвобождения тепловой энергии.
Увеличение лимфообразования и лимфооттока, что обусловлено, в частности, повышением перфузионного давления в сосудах микроциркуляторного русла.
Увеличение объема и тургора органа или ткани в связи с возрастанием их крове- и лимфонаполнения.
При микроскопии ткани в зоне артериальной гиперемии наблюдается:
Увеличение диаметра артериол и прекапилляров.
Возрастание числа функционирующих капилляров (т. е. капилляров, по которым протекают плазма и форменные элементы крови).
Ускорение тока крови по микрососудам в связи с увеличением объема ее притока и(или) артериального давления.
Уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы и прекапилляра) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра». Данный феномен обусловлен отбрасыванием клеток крови к центру просвета сосуда в связи с ускорением тока крови.
Проявления венозной гиперемии
Отмечают следующие проявления венозной гиперемии:
Увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.
Цианоз тканей и органов. Синюшный оттенок тканей обусловлен увеличением в них, с одной стороны, количества венозной крови, а с другой - содержания в ней дезокси-формы гемоглобина. Последнее является результатом большей степени перехода кислорода из крови в ткань в связи с медленным ее током по капиллярам.
Снижение температуры тканей и органов вследствие увеличения объема в них более холодной венозной крови (в сравнении с артериальной), а также уменьшения интенсивности тканевого метаболизма (последнее является результатом снижения притока к тканям артериальной крови).
Отек тканей и органов, развивающийся вследствие увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.
Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние или наружные), являющиеся следствием перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов.
При микроскопии тканей в зоне венозной гиперемии выявляются:
Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул.
Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе гиперемии и снижение - на более поздних, когда в них прекращается ток крови в связи с образованием микротромбов и агрегатов клеток крови.
Замедление вплоть до прекращения оттока венозной крови.
Значительное расширение осевого «цилиндра» клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновение «полосы» плазматического тока в них.
«Маятникообразное» движение крови в венулах «туда-обратно»: «туда» - от капилляров в венулы в связи с проведением систолической волны сердечного выброса крови, «обратно» - в результате возврата ее тока в связи с «отражением» от механического препятствия (тромба, эмбола, суженного участка венУлы).
Проявления ишемии
Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с уменьшением их кровенаполнения.
Побледнение ткани или органа, что обусловлено в основном снижением их кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.
Снижение величины пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения кровью.
Понижение температуры ишемизированного региона ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови, а впоследствии - падения интенсивности метаболизма и, следовательно, выделения тепла.
Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в микрососудах.
Уменьшение объема и тургора органов и тканей вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.
При микроскопическом исследовании ишемизированной ткани наблюдаются:
Уменьшение диаметра артериол и прекапилляров.
Снижение количества функционирующих капилляров.
Замедление тока крови по микрососудам.
Расширение осевого «цилиндра», представленного движущимися клетками крови, и сужение полосы плазматического потока по периферии артериолы.
Описанные признаки характерны для наиболее частого (классического) варианта ишемии, обусловленной «абсолютным» уменьшением притока крови. В случае ишемии, вызванной превышением потребности в кровоснабжении по отношению к его реальному (пониженному) уровню, эти признаки выявляются при сравнении с тканью, находящейся вблизи от зоны ишемии.
Понятия: тромб, тромбоз, эмбол, эмболия.
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом.
По отношению к просвету сосуда различают тромбы:
пристеночный
обтурирующий
В зависимости от строения и внешнего вида различают:
Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.
Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.
Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:
головку (имеет строение белого тромба) - это наиболее широкая его часть,
тело (собственно смешанный тром),
хвост (имеет строение красного тромба).
Гиалиновый тромб состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина).
Факторы, способствующие тромбообразованию:
Повреждение стенки (выброс тромбопластина, дефицит простациклина, зет-потенциал)
Замедление кровотока (венозная гиперемия, стаз), увеличение эритроцитов, повышенная вязкость крови.
Повышение свертываемости.
Нарушение мембранного потенциала форменных элементов.
Нарушение белкового состава крови.
Турбулентный ток крови.
Эмболия - перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами.
Рис. 5.7. Схема строения большого и малого кругов кровообращения.
В зависимости от направления движения эмбола различают:
Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);
Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);
Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).
По происхождению эмболы бывают:
эндогенный (тромб, жир, газ, клетки)
экзогенный (воздух, бактерии и паразиты).
Тромбоэмболия - отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови (наиболее частая причина эмболии).
Эмболы большого круга
Источники - легочные вены, левое сердце, артерии большого круга. Чаще всего кардиальные (ревматизм и др.) и артерио-артериальные (распад атеросклеротических бляшек особенно в сонных артериях).
Мишени - мозговые артерии, почки, кишечник.
Эмболы малого круга
Источники - вены большого круга, правое сердце.
Мишень – легочные артерии (ТЭЛА).
Наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии - это тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), которая может вызывать внезапную смерть.
Более чем в 90% случаев эмболы возникают в глубоких венах ног (флеботромбоз). Более редко источником тромбов является тазовое венозное сплетение.
Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза:
приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов;
ранний послеродовый период;
длительная иммобилизация в кровати;
сердечная недостаточность;
использование оральных контрацептивов.
Размер эмбола - наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение:
Массивные эмболы - большие эмболы (длиной несколько сантиметров и диаметром, как у бедренной вены) могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Преграда циркуляции крови на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии вызывает снижение минутного объема крови (МОК) в малом круге кровообращения (острую правожелудочковую недостаточность). В ответ на это рефлекторно (из легочной артерии) снижается выброс из левого желудочка и, следовательно, величина артериального давления в большом круге кровообращения (это разгрузочный рефлекс Швачка-Парина). Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов.
Эмболы среднего размера - часто локализуются в ветвях легочной артерии среднего калибра. У здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии - главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому, легочной эмбол средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене. Это приводит к нарушению газообмена и гипоксемии, но инфаркт легкого не всегда развивается. Чаще инфаркт формируется у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного полнокровия) или с легочными сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено кровоснабжение по бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и питательные вещества в основном из легочных сосудов. У этих пациентов нарушение кровотока в легочной артерии приводит к инфаркту легкого.
Маленькие эмболы - обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов - это зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза. Если происходит длительное попадание многочисленных маленьких эмболов в малый круг кровообращения, то возникает риск развития легочной гипертензии.
Принципиальные подходы к фармакологической коррекции нарушений регионального кровообращения и отеков.
Фармакотерапия артериальной гиперемии
Создание нейротонической артериальной гиперемии
С помощью кутано-висцеральных рефлексов. Для этой цели используют вещества, обладающие местнораздражающим действием (горчичники, финалгон) на рецепторы зон – проекций внутренних органов (зон Захарьина-Геда), вследствие чего повышается активность соответствующих сегментов спинного мозга, возбудимость симпатических центров в боковых рогах последнего и усиление симпатической импульсации к сосудам, имеющим преимущественно β-адренорецепторы. Этим достигается улучшение кровотока в легких, мышцах при хронических бронхитах, миозитах.
Для расширения коронарных сосудов при ишемической болезни сердца при назначении препаратов, раздражающих холодовые рецепторы слизистой ротовой полости (ментол, валидол).
Имитация нейропаралитической артериальной гиперемии при локальном нарушении артериального кровотока по сосудам, имеющим преимущественно α-адренорецепторы (болезнь Рейно, облитерирующий эндартерит, атеросклероз) достигается путем назначения препаратов
блокирующих N-холинорецепторы симпатических ганглиев – (пентамин, пахикарпин, бензогексоний).
блокирующих α-адренорецепторы сосудов (празозин, фентоламин) или блокирующие выделение адреналина и норадреналина из окончаний симпатических волокон – так называемые симпатолитики (октадин).
Иногда с целью расширения артерий при вышеупомянутых заболеваниях применяют внутривенное введение ацетилхолина, учитывая, что возбуждение имеющихся в сосудах М-холинорецепторов приведет к сосудорасширяющему эффекту (гуморальная артериальная гиперемия).
Для создания картины подобной гуморальной или миопаралитической артериальной гиперемии применяют препараты, действующие по аналогии с естественными биоактивными метаболитами – NО, аденозином, магнием (нитраты и нитриты, инозин, сернокислая магнезия), блокаторы ангиотензивых рецепторов (лозартан, ирбесартан), а также так называемые спазмолитики миотропного действия (папаверин, но-шпа).
Фармакотерапия венозной гиперемии
Поскольку картина венозной гиперемии вредно отражается на работе клеток из-за снижения скорости объемного кровотока (локальное или тотальное нарушение биоокисления), фармакотерапия должна быть направлена на ликвидацию этого типа нарушений микроциркуляции.
Поддаются воздействию
застойная венозная гиперемия при сердечной недостаточности (рассматривается в разделе «Сердечная недостаточность»);
некоторые формы обтурационной венозной гиперемии, например, если обтурирующим субстратом является растворимый фибрин (средства, усиливающие фибринолиз);
компрессионная венозная гиперемия, вызванная отёком ткани (мочегонные препараты) или, в ряде случаев, ухудшением лимфооттока (противопаразитарные препараты при филляриозе).
Фармакотерапия ишемии
В большинстве случаев ишемия вредна для клеток, поэтому с ней стараются бороться, создавая противоположную картину артериальной гиперемии.
Ишемические нарушения микроциркуляции вызывают искусственно для снижения выраженности воспалительных процессов (особенно стадии экссудации, например, при ушибах или воспалении слизистой носоглотки). Это достигается с помощью
рефлекторного спазма артерий через раздражение холодовых рецепторов кожи и слизистой (хлорэтил, меновазин);
прямой и непрямой стимуляции α-адренорецепторов сосудов, особенно при кровотечениях (кокаин, нафтизин, адреналин, серотонин).
Фармакотерапия стаза
Некоторые виды стаза (ишемический и застойный) можно рассматривать, как апофеоз ишемии и венозной гиперемии, поэтому фармакотерапия этих видов изложена выше.
Для терапии некоторых иных форм, например, при выраженном эритроцитозе (при истинном, капиллярном стазе) дополнительно применяют
гемодилюцию (плазмозамещающие растворы);
дезагреганты (дипиридамол).
В некоторых случаях (при местных незначительных кровотечениях) картину стаза, наоборот, вызывают путем усиления ишемии сосудосуживающими препаратами (ишемический стаз) или назначения средств, способствующих тромбообразованию (рассматривается в разделе «Патология гемостаза»).