Самостоятельная работа: Патофизиология почек скачать бесплатно

Главная страница >> Самостоятельная работа >> Патологическая физиология >> Патофизиология почек

Самостоятельная работа: Патофизиология почек

План:
1) Введение
2) Этиология
3) Патогенез
4) Этиология и патогенез основных заболеваний почек
5) Проявление патологии почек
6) Заключение
7) Литература

Дата добавления на сайт: 21 июня 2024

Скачать работу 'Патофизиология почек':

«АО Медицинский университет Астана»
Кафедра___________________________________
СРС
На тему: «Патофизиология почек»
Подготовила: Рахимов А.
Группа: 209-ОЗ
Проверила: __________________
Астана 2014
План:
1)Введение
2) Этиология
3) Патогенез
4) Этиология и патогенез основных заболеваний почек
5)Проявление патологии почек
6) Заключение
7)Литература
Введение
Почка (лат. ren) — парный бобовидный орган, выполняющий посредством функции мочеобразования регуляцию химического гомеостаза организма.
342901104901 - верхний полюс;
2 - медиальный край;
3 - корковое вещество почки;
4 - малые почечные чашечки;
5 - латеральный край;
6 - почечная лоханка;
7 - большие почечные чашки;
8 - мозговое вещество почки (пирамиды);
9 - мочеточник;
10 - нижний полюс
2553335224155
1 - корковое вещество почки;
2 - мозговое вещество почки (пирамиды);
3 - столб почки;
4 - большие почечные чашки;
5 - ворота почки;
6 - почечная лоханка;
7 - малая почечная чашечка;
8 - мочеточник
Функции почек
-Экскреторная (выделительная)
-Осморегулирующая
-Ионорегулирующая-Эндокринная (внутрисекреторная)
-Метаболическая
-Участие в кроветворении
Основная функция почек — выделительная — достигается процессами фильтрации и секреции. Образовавшаяся жидкость - первичная моча продолжает свой путь по извитым канальцам нефрона, в которых происходит обратное всасывание питательных веществ в кровь, при этом в первичной моче остаются мочевина, мочевая кислота и креатин. В результате этого образуется вторичная моча, которая из извитых канальцев идет в почечную лоханку, затем в мочеточник и мочевой пузырь. В норме за день через почки проходит 1700-2000 литров крови, образуется 120-150 литров первичной мочи и 1.5-2 литра вторичной мочи.
Скорость ультрафильтрации определяется несколькими факторами:
-Разницей давлений в приносящей и отводящей артериоле почечного клубочка.
-Разницей онкотического давления между кровью в капиллярной сети клубочка и просветом боуменовой капсулы.
-Свойствами базальной мембраны почечного клубочка.
Этиология
В настоящее время не существует классификации болезней почек, основанной на едином подходе. Все основные заболевания почек объединяют в понятие нефропатии. Патологии почек проявляются поражениями почек опухолевого, воспалительного или дистрофического характера. Болезнями почек страдают около 2 % населения мира. При этом почечная патология в молодом возрасте проявляется где-то у 60% больных.
Патология почек может быть вызвана первичными и вторичными причинами. Первичные или наследственные формы патологии обуславливаются изменениями генетической информации. Это приводит к нарушению структуры почек, вызывая такие заболевания как фосфатурия, почечный несахарный диабет, поликостоз почек, аминоацидурия, семейная дисплазия почек. Вторичные причины – это инфекции, физические, химические, иммунопатологические факторы.
Патогенез
Нарушение мочеобразования является следствием расстройств процессов клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции .Снижение клубочковой фильтрации может происходить в результате воздействия внепочечных факторов снижения объема циркулирующей крови:
- сердечной недостаточности, гипотензивных состояний (артериальной гипотонии), шока, коллапса. Следует отметить, что критический уровень почечного кровотока, ниже которого практически прекращается клубочковая фильтрация, составляет 50 мл/мин;
- воздействия патогенных факторов на сами почки: артериолосклероз почек, сопровождающийся их ишемией, некроз, хронический гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз и другие болезни, при которых имеет место уменьшение площади клубочкового фильтра или снижение проницаемости мембран клубочков.
Нарушение функции почек наблюдается в случаях пассивных или активных механизмов реабсорбции. Причинами подавления активных механизмов реабсорбции часто являются генетические энзимопатии, приводящие к цистин-, индолацет-, аминоацид-, или фосфатуриям, бикарбонатурии, почечному ацидозу. Активные и пассивные механизмы реабсорбции могут нарушаться вследствие поражения эпителия канальцев при воспалении, аллергических реакциях, дистрофических процессах, интоксикациях. Это сопровождается нарушением реабсорбции Na, К, Са, Mg, глюкозы, лактата, аминокислот, белка, мочевины, хлоридов и других веществ. Как правило, при преимущественном поражении проксимальных отделов канальцев нарушается реабсорбция глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, мочевой кислоты, лактата, а также некоторых неорганических соединений бикарбонатов, фосфатов, сульфатов, хлора и калия.
Причинами нарушения секреции являются, как правило, генные дефекты, приводящие к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному диабету, бикарбонатурии, почечному ацидозу.
Этиология и патогенез основных заболеваний почек
Нефротический синдром
Различают первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром является результатом первичных поражений почек, среди которых на долю острого и хронического гломерулонефрита приходится 70-80%. Вторичный нефротический синдром сопровождает многие заболевания, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. К таким заболеваниям относятся амилоидоз, сахарный диабет, нефропатия беременных, хронические инфекции, коллагенозы, аллергические заболевания, миэломная болезнь, лимфогрануломатоз, отравления тяжелыми металлами, опухоли почек и их медикаментозные поражения.
Термин «нефротический синдром» в настоящее время используется вместо ранее существовавшего термина «нефроз». Однако многолетние клинические наблюдения и использование методов пункционной биопсии почек с последующей электронной микроскопией позволили установить, что наиболее ранними и ведущими морфологическими изменениями при нефрозах являются воспалительные изменения в почечных клубочках. Поражение канальцев развивается позже. Одним из начальных звеньев патогенеза нефротического синдрома является образование в крови иммунных комплексов в результате взаимодействия антител с антигенами как экзогенного , так и эндогенного происхождения с участием комплемента сыворотки. Осаждаясь на базальных мембранах клубочков , либо образуясь непосредственно на них, иммунные комплексы вызывают повреждение базальной мембраны. Аутоаллергические механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с освобождением лизосомных ферментов, гистамина, серотонина, брадикинина, что приводит не только к повышению проницаемости базальных мембран, но и к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах, повышению свертывания крови и развитию микротромбов. Локальное нарушение свертываемости крови вызывает целый ряд структурных изменений, в том числе отложение фибрина, редукцию капиллярного русла и выключение механизма нормального обновления участков гломерулярной базальной мембраны.
Нефриты
К нефритам относится группа нефропатий, характеризующаяся двусторонним диффузным поражением почечной ткани воспалительного или иммунно-воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефрона, интерстициальной ткани и почечных сосудов. Одной из наиболее распространенных групп болезней этой категории являются гломерулонефриты.Острый диффузный гломерулонефрит-6096013335Острый гломерулонефрит (а), хронический гломерулонефрит (б): острый гломерулонефрит - почки увеличены в размерах, дряблой консистенции с выраженным красным крапом на относительно гладкой поверхности, с широким (на разрезе) и полнокровным корковым веществом (а). При хроническом гломерулонефрите - почки умеренно увеличены (могут быть уменьшены при длительном течении гломерулонефрита с развитием нефросклероза), поверхность мелкозернистая с умеренно выраженным красным крапомПричиной острого диффузного гломерулонефрита является, чаще всего, β-гемолитический стрептококк 12-го типа группы А. Для него характерна высокая способность к поражению базальной мембраны клубочков. Инфекционная этиология гломерулонефрита подтверждается рядом следующих фактов:
- возникновению нефрита предшествует какая-либо стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, скарлатина, отиты, рожистое воспаление и др.);
- обнаружение в организме очагов стрептококковой инфекции в миндалинах, аденоидах, слизистой гортани и глотки;
- выявление в крови антител на один или более стрептококковых экзоферментов, включая антигиалуронидазу, антистрептолизин-0, антистрептокиназу;
- возможность экспериментального моделирования нефрита по Кэвелти, когда после инкубации смеси, содержащей убитую культуру гемолитического стрептококка и гомогенизированную почечную ткань крысы или кролика, эту смесь вводят парэнтерально животным того же вида, получая в результате этого гломерулонефрит.
Это - заболевание почек инфекционно-аллергического генеза с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и сосудов почек. Заболевание отличается не только большой распространенностью, возникновением в детском и молодом возрасте, но и тем, что оно часто приобретает хроническое течение, заканчивающееся развитием почечной недостаточности.
Антитела, образующиеся против находящегося в организме стрептококка, взаимодействуют не только с ним, но и с белками базальных мембран клубочков, имеющих сходные со стрептококком антигены. Это обуславливает повреждение белков и других компонентов мембран, которые после подобных изменений сами становятся аутоантигенами. Помимо указанного, существуют еще два других механизма, приводящих к образованию почечных аутоантигенов. Один из них состоит в прямом воздействии токсинов стрептококка на базальные мембраны, другой - в воздействии на почки иммунных комплексов, образующихся в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами. Эти иммунные комплексы, вначале циркулирующие в крови, затем осаждаются и фиксируются на базальных мембранах клубочковых капилляров, либо в мезангии. Преципитация иммунных комплексов вызывает нарушения микроциркуляции с развитием микротромбозов и микронекрозов в структурах клубочка. Образующиеся в почках аутоантигены, в свою очередь, обусловливают выработку нефроцитотоксических аутоантител, которые потенцируют и расширяют масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным.
В пользу аутоаллергического патогенеза острого диффузного гломерулонефрита свидетельствуют:
- его развитие в среднем через 14-16 дней после перенесенной стрептококковой инфекции;
- обнаружение в крови нефроцитотоксических аутоантител;
- возникновение или обострение болезни по механизму аллергических реакций 2-го типа;
- обнаружение при иммунофлюоресцентной микроскопии в капиллярах клубочков и мезангии отложений комплексов «иммуноглобулины + антигены + комплемент C3»;
- возможность моделирования в эксперименте острого диффузного гломерулонефрита посредством инъекции животным нефроцитотоксической сыворотки, полученной после введения эмульсии ткани почки утки крысам или кроликам.
В патогенезе острого диффузного гломерулонефрита важную роль играет также нарушение почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови. Повышение внутрисосудистой свертываемости в клубочковых капиллярах, агрегация в них тромбоцитов и выпадение фибрина приводит к обтурации их просвета. Кроме того, фибрин откладывается по ходу базальных мембран, в мезангии и реже в полости капсулы клубочков.
Хронический диффузный гломерулонефритПоскольку хронический диффузный гломерулонефрит часто является следствием острого, причины его возникновения в этих случаях те же самые. Однако далеко не у всех больных хроническим диффузным гломерулонефритом в анамнезе выявляется острый. Среди факторов, способствующих переходу острого нефрита в хронический, могут иметь значение обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребления алкоголем. При этом очаги инфекции рассматриваются как источники сенсибилизации организма, поддерживающие воспалительный процесс в почках.
В совокупности причинами хронического диффузного гломерулонефрита могут быть:
- инфекция: стрептококки, вирусы, паразиты;
- неинфекционные факторы: эндогенные или экзогенные
Хронический диффузный гломерулонефрит - воспалительное заболевание почек иммунопатологического генеза с первичным и преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани . У 10-20% пациентов хронический диффузный гломерулонефрит является исходом острого, а у 80-90% - самостоятельным заболеванием с вялым, клинически слабо выраженным, «скрытым» течением.
В основе развития и прогрессирования хронического диффузного гломерулонефрита лежат иммунопатологические процессы. Инициальным патогенетическим фактором является образование антител к антигенам самого этиологического фактора или к антигенам, образующимся в результате повреждения почечной ткани. Формирующиеся при этом иммунные комплексы «антиген + антитело + комплемент» осаждаются и фиксируются на базальных мембранах клубочков и сосудов микроциркуляторного русла. Это, в свою очередь, индуцирует воспалительный процесс с сопутствующей миграцией лейкоцитов в поврежденные ткани и развитием иммуноаллергических реакций, потенцирующих дальнейшее повреждение ткани.
Из неиммунных факторов в патогенезе хронического диффузного гломерулонефрита определенное значение имеет повышение внутрисосудистого свертывания крови, выпадение фибрина и продуктов его распада в клубочковых капиллярах, а также повышение в крови концентрации кининов, серотонина, гистамина. простагландинов.
Пиелонефриты-9525036195Возбудителями пиелонефрита чаще всего являются бактерии, главным образом, кишечная палочка, реже другие микроорганизмы. Источниками инфекции могут быть кариес зубов, хронический тонзиллит, фурункулез, панариций, мастит, остеомиелит, холецистит, уретрит и другие воспалительные процессы.
Острый или хронический пиелонефриты представляют собой неспецифическое инфекционное воспаление слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек. Пиелонефрит - одна из наиболее частых причин хронической почечной недостаточности.
Проникновение инфекции в почки возможно нисходящим либо восходящим путем. По гематогенному или лимфогенному путям микробы проникают через почечные клубочки в просвет канальцев, а затем в интерстициальную ткань почек. По урогенному пути из нижних отделов мочевыводящей системы инфекция может распространяться вверх из уретры и мочевого пузыря по мочеточнику и достигать лоханок, чашечек, а затем попадать в интерстициальную ткань почек. В механизме проникновения инфекции из лоханок в почечную ткань важным предрасполагающим фактором являются нарушение уродинамики и уростаз. Затруднение оттока мочи создает благоприятные условия для внедрения и размножения микробов, способствует их продвижению к лоханке, повышению в ней давления мочи и приводит к развитию пиелоренальных рефлюксов, которые облегчают проникновение инфекции в венозную и лимфатическую системы почек. В патогенезе хронического пиелонефрита определенную роль играют и аутоаллергические процессы, что подтверждается обнаружением в крови больных высокой концентрации противопочечных аутоантител. В дальнейшем поражение распространяется на эпителий канальцев и клубочки, что в итоге приводит к нарушению механизмов фильтрации и реабсорбции. Тяжелые формы пиелонефрита, особенно двустороннего, сопровождаются поражением печени и развитием гепаторенального синдрома с нарушением основных функций печени.
Почечнокаменная болезнь
Входящие в понятие почечнокаменной болезни состояния, выражающиеся в образовании плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи в ткани почек, получили название нефролитиаза; в лоханках, чашечках и мочеточниках - уролитиаза.
12890571120Причины нефро- и уролитиаза можно разделить на экзогенные и эндогенные.К экзогенным относятся: избыточное потребление солей с пищей и питьевой водой и гиповитаминозы. Эндогенные этиологические факторы можно разделить на инфекционные и неинфекционные. Образованию конкрементов способствуют:
- уменьшение концентрации в моче, во-первых, так называемых «солюбилизаторов», то есть веществ, поддерживающих соли мочи в растворенном в жидкости состоянии, во-вторых, - ингибиторов кристаллизации солей и, в-третьих- комплексообразователей;
- увеличение в моче содержания так называемых «нуклеаторов»;
- сдвиги рН мочи;
- повышение в моче содержания камнеобразующих солей;
- затруднение оттока мочи.
Что касается самого механизма образования камней, то в настоящее время существуют две гипотезы, объясняющие этот процесс и сформулированные в виде кристаллизационной и коллоидной теорий. Согласно первой из них образование камней начинается с процесса кристаллизации солей, в ходе которого в состав камня включаются также и органические компоненты. Сторонники коллоидной теории полагают, что вначале образуется органическая матрица, на которой уже впоследствии кристаллизуются соли.
Образование камней может сопровождаться развитием почечной колики, гидронефроза, пиелита, пиелонефрита и почечных абсцессов.
Почечная недостаточность
В зависимости от того, как быстро развивается почечная недостаточность, выделяют ее острую и хроническую формы.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность - это синдром, развивающийся в результате быстрого снижения или прекращения функций почек, в первую очередь экскреторной.
В зависимости от того, какой этиологический фактор вызвал острую почечную недостаточность, последнюю подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную. При этом и преренальная, и постренальная формы в процессе своего развития обязательно трансформируются в ренальную форму острой почечной недостаточности.
Главной причиной возникновения преренальной острой почечной недостаточности является шок и коллапс различной этиологии, массивная кровопотеря, сердечная недостаточность, тромбоз почечной артерии, нарушения водно-электролитного равновесия. Функции самих почек в случае действия этих патогенных факторов на начальных этапах острой почечной недостаточности остаются сохраненными. В условиях гипоперфузии почек происходит снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках и накопление в крови продуктов, удаляемых в норме из организма с мочой.
Наиболее распространенная причина возникновения ренальных форм острой почечной недостаточности - прямое повреждающее воздействие на почки нефротоксических веществ. Возможно как непосредственное их токсическое действие на эпителий канальцев, так и влияние с помощью других механизмов.
К ренальной острой почечной недостаточности относят случаи ее возникновения на фоне собственно почечной патологии...

Учебные метериалы

Прочие разделы