Лекция: Патология водно-солевого обмена

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН - это совокупность процессов поступления, всасывания, распределения и выделения из организма воды и электролитов. Он обеспечивает постоянство ионного состава, кислотно-основного равновесия и объема жидкостей внутренней среды организма. Ведущую роль в нем играет вода.

Дата добавления на сайт: 08 августа 2024

Скачать работу 'Патология водно-солевого обмена':

Лекция № 17
Патология водно-солевого обмена
Водно-электролитный обмен - это совокупность процессов поступления, всасывания, распределения и выделения из организма воды и электролитов. Он обеспечивает постоянство ионного состава, кислотно-основного равновесия и объема жидкостей внутренней среды организма. Ведущую роль в нем играет вода.
 
Функции воды:
внутренняя среда организма;
структурная;
всасывание и транспорт веществ;
участие в биохимических реакциях (гидролиз, диссоциация, гидратация, дегидратация);
конечный продукт обмена;
выделение при участии почек конечных продуктов обмена.
 
Распределение воды:
Внеклеточное пространство - 27%:
экстравазальная жидкость - 19-21%, (жидкость соединительной ткани - 4-5%, костной - 4-5%, интерстициальная - 10-12%);
интравазальная жидкость - 5-7%, (жидкость кровеносных сосудов - 4-5%, лимфатических сосудов - 1-2%)
Трансцеллюлярная жидкость - 1-2% (плевральная, брюшной полости, суставов, ликвор, секреты желез).
Внутриклеточное пространство – 71-72%.
В среднем вода составляет 45-65% от массы тела, но содержание ее в организме варьирует в зависимости от органов и тканей. Мозг – 70-84%, почки – 82%, сердце и легкие – 79%, мышцы – 76%, кожа – 72%, печень – 70%, костная ткань – 10%.
 
Вода, которая поступает алиментарным (с пищей) путем называется экзогенной, а образовавшаяся в качестве продукта биохимических превращений – эндогенной.
Содержание воды регулируется чувством жажды (гиповолемия и гиперосмолярность).
Обычно суточная потребность человека в жидкости не превышает 2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 1 л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3-0,4 л.).
Минимальная потребность организма в воде складывается из 400-500 мл - потери с потом, 400-500 мл - испарение из легких, 500 мл - выведение осмотических веществ. Всего - 1500 мл, меньше - обезвоживание.
Резервы воды – это метаболическая вода (200 мл) и выделение воды из депо, например, печень (500 мл).
Потеря 10% воды - опасна, 20% - несовместима с жизнью. Без воды можно прожить 7-10 дней. Это зависит от характера питания - белковая пища требует дополнительное поступление воды, так как образуется большое количество метаболитов (мочевина и др.), для выведения, для выведения которых необходима жидкость.
У детей до 1 года слабо выражены процессы концентрации воды в почках и поэтому для выведения избытка солей необходимо дополнительное введение жидкости, а если учесть, что обменные процессы у ребенка выше в два раза, то функциональные резервы воды в 3-4 раза меньше, чем у взрослого. Следовательно, максимальный срок выживания детей без воды - 2 дня. Поэтому при переводе на искусственное питание необходимо добавлять воду, так как повышается количество солей, что ведет к повышению температуры тела - солевой лихорадке.
Избыточное потребление воды могут обуславливать:
Национальные особенности (немцы - пиво).
Характер питания - определенная пища (избыток соли, белка, которые "тянут" за собой воду).
Избыточное потребление воды для регуляции температурного гомеостаза.
"Отработанная жидкость" выводится через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0,1). В дистальном отделе канальцев почки осуществляется факультативная реабсорция воды и Na+.
Условия поддержания водно-солевого гомеостаза
Постоянство внутриклеточных и внеклеточных объемов, которое поддерживается водой и электролитами (Na, K, Cl, P и белков).
Постоянство внутренней среды включает понятия:
Изоволемия - постоянство объема внеклеточной жидкости.
Изоосмия - постоянство осмотического давления.
Изогидрия - постоянство активной реакции среды (рН).
Постоянство рН.
Поддержание рН обеспечивается
Физико-химическими механизмами – буферными системами: внеклеточными (гемоглобиновая и бикарбонатная) и внутриклеточными (фосфатная и белковая).
Физиологическими механизмами.
Гормональная регуляция водно-электролитногого обмена
Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин). Осморецепторы гипоталамуса реагируют на увеличение осмолярности внеклеточной жидкости и увеличивают синтез АДГ в гипоталамусе, который поступает в нейрогипофиз, а затем в кровь. АДГ активирует гиалуронидазу, которая действует на гиалуроновую кислоту увеличение проницаемости эпителия почечных канальцев увеличение реабсорбции воды и снижение осмолярности плазмы.
Гипокалиемия и гиперкальциемия снижает чувствительность рецепторов к вазопрессину, и вызывает полиурию. Снижение секреции АДГ вызывают тиреоидные гормоны (а при гипофункции щитовидной железы секреция вазопрессина усиливается, что ведет к задержке воды и отекам).
Альдостерон – минералокортикоид, выделяется корой надпочечников. Основным регулятором его секреции является ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Из рис. 17.1. видно, что при снижении давления крови в клубочках или ишемии юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) снижается растяжимость клеток ЮГА и происходит выброс ренина. Ренин действует на ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Под действием ангитензин-конвертазы (ангиотензин-превращающего фермента) ангиотензин I превращается в ангиотензин II, а тот стимулирует секрецию альдостерона. Возможно прямое действие на секрецию альдостерона через стимуляцию волюморецепторов при снижении объема циркулирующей крови (ОЦК).
Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в дистальных почечных канальцах, что ведет к увеличению реабсорбции воды. Альдостерон, кроме того, стимулирует всасывание натрия в кишечнике, а за ним всасывается вода (это объясняет любовь некоторых употреблять пиво с солью).
Подобным действием обладают стероидные гормоны: глюкокортикоиды в больших дозах, женские и мужские половые гормоны. Особенности действия глюкокортикоидов - в физиологических дозах это мощные диуретики, они стабилизируют почечную мембрану и препятствуют действию АДГ.
Натрийуретическим свойством обладают также простагландины, медуллин.

Рис. 17.1. Механизм включения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при снижении перфузионного давления в почке, приводящий к повышению артериального давления.
Натрийуретический гормон (НУГ, натрийуретический фактор предсердия, предсердный натрийуретический пептид) выделяется клетками предсердий, усиливает фильтрационную способность клубочков, обеспечивает увеличение фильтрации воды и выводит натрий и воду из организма. НУГ уменьшает синтез ренина и выброс альдостерона. НУГ снижает выброс АДГ. Вызывает прямую вазодилатацию.
Паратгормон вырабатывается в паращитовидных железах, он усиливает резорбцию кальция из кости и увеличивает его концентрацию в крови, накапливает фосфор в костях, снижая его концентрацию в крови (рис. 17.2., правая часть). Активация рецепторов глюкокортикоидов на остеокластах увеличивает чувствительность этих клеток к действию паратгормона.
Тиреокальциотонин (кальцитонин) вырабатывается в щитовидной железе, тормозит остеокласты и снижает концентрацию кальция в крови, увеличивая концентрацию фосфора (рис. 17.2., верхняя правая часть).

Рис. 17.2. Действие гормонов, регулирующих обмен кальция и фосфата, на почки, кишечник и кости [по Шмидту Р. и Тевсу Г., 1996].
При снижении осмолярности плазмы крови включаются механизмы, представленные на рис. 17.3.
Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК), например, при кровопотере, запускает цепь реакций, указанных на рис. 17.4.
Увеличение осмотического давления крови и межтканевой жидкости
Ядра гипоталамуса
Переднемедиальное
Супраоптическое
и паравентрикулярное
Жажда
Прием воды
Увеличение реабсорбции воды
Активация гиалуронидазы и увеличение проницаемости эпителия канальцев почки
Антидиуретический гормон
Снижение осмолярности
Увеличение осмотического давления крови и межтканевой жидкости
Ядра гипоталамуса
Переднемедиальное
Супраоптическое
и паравентрикулярное
Жажда
Прием воды
Увеличение реабсорбции воды
Активация гиалуронидазы и увеличение проницаемости эпителия канальцев почки
Антидиуретический гормон
Снижение осмолярности

Рис. 17.3. Схема включения механизма снижения осмолярности плазмы.
Снижение ОЦК
Возбуждение волюморецепторов предсердий и крупных вен грудной полости
Альдостерон
Реабсорбция Na+
Задержка воды
Восстановление ОЦК
Ангиотензин II
Ангиотензин I
Ангиотензиноген
Увеличение тонуса артериол
Ангиотензинконвертаза
Увеличение АД
Нарушение кровоснабжения почки
Ишемия юкста-гломерулярного аппарата
Ренин
Снижение ОЦК
Возбуждение волюморецепторов предсердий и крупных вен грудной полости
Альдостерон
Реабсорбция Na+
Задержка воды
Восстановление ОЦК
Ангиотензин II
Ангиотензин I
Ангиотензиноген
Увеличение тонуса артериол
Ангиотензинконвертаза
Увеличение АД
Нарушение кровоснабжения почки
Ишемия юкста-гломерулярного аппарата
Ренин

Рис. 17.4. Схема механизма восстановления объема циркулирующей крови.
Виды, этиология и патогенез дисгидрий. Принципы фармакологической коррекции.
Единой общепринятой классифиации нарушений водно-электролитного баланса не существует. Прежде всего, принято делить эти нарушения в зависимости от изменений объема воды:
Положительный водный баланс:
гипергидратация;
отеки.
Отрицательный водный баланс (гипогидратация).
Каждая из форм подразделяется на:
Экстрацеллюлярную (например, при гипоальдостеронизме гипоосмолярная гипогидратация).
Интрацеллюлярную;
Тотальную (например, при сахарном диабете гиперосмолярная гипогидратация).
Комбинированную, когда в одном секторе гипергидратация, в другом гипогидратация (например, при употреблении алкоголя тормозится выработка АДГ (отсюда - полиурия), и развивается внутриклеточная гипогидратация (жажда, соль) и внеклеточная – гипергидратация (с отеками).
В зависимости от осмотической концентрации гипер- и гипогидратации подразделяют на:
изоосмолярную;
гипоосмолярную;
гиперосмолярную.
Гипогидратация (дегидратация или эксикоз) - недостаточное поступление либо избыточное выделение жидкости.
Изоосмолярная возникает при острой кровопотере, плазмопотерях при обширных ожогах, т.е. когда теряется изотоническая жидкость.
Гиперосмолярная развивается в результате потери воды, превышающей ее поступление и эндогенное образование (потеря воды происходит с небольшой потерей электролитов) при сильном потении, гипервентиляции, поносе, полиурии, если утраченная жидкость не компенсируется питьем. Большая потеря воды с мочой бывает при так называемом осмотическом диурезе.
Гиперосмолярная дегидратация значительно легче возникает у грудных детей, чем у взрослых. В грудном возрасте большие количества воды почти без электролитов могут теряться через легкие при лихорадке, умеренном ацидозе и в других случаях гипервентиляции. Кроме того, у грудных детей недостаточно развита концентрационная способность почек. Преобладание потери воды над выделением электролитов приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и передвижению воды из клеток в экстрацеллюлярное пространство, что приводит к обезвоживанию клеток, которое вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белка, повышение температуры.
Гипоосмолярная развивается в тех случаях, когда организм теряет много жидкости, содержащей электролиты, а возмещение потери происходит меньшим объемом воды без введения соли, при повторной рвоте, поносе, сильном потении, полиурии (несахарный и сахарный диабет, патология почек), если потеря воды (или гипотонических растворов) частично восполняется питьем без соли.
Из гипоосмотического внеклеточного пространства часть жидкости устремляется в клетки, что приводит к развитию внутриклеточного отека. Чувство жажды при этом отсутствует. Потеря воды сопровождается нарастанием гематокрита, что приводит к повышению вязкости крови и нарушения микроциркуляции. Уменьшение объема циркулирующей крови ведет к уменьшению минутного объема сердца, а, следовательно, и к экстраренальной почечной недостаточности. Объем фильтрации резко падает, развивается олигурия.
Гипергидратация - избыточное поступление либо недостаточное выделение жидкости.
Изосмолярная возникает при вливании больших количеств физиологического или рингеровского раствора в эксперименте или больным в послеоперационном периоде.
Изоосмолярная гипергидратация не вызывает перераспределения жидкости между внутри- и внеклеточными фазами, осмотические свойства которых не изменены. Увеличение общего объема воды в теле совершается за счет внеклеточной жидкости, отсюда развитие гипертензии.
Гипоосмолярная (или водное отравление) возникает при избыточном накоплении воды без соответствующей задержки электролитов.
при проведении перитонеального диализа против гипоосмотического раствора, когда поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, что имеет место при повышенной продукции АДГ (синдром Пархона, разбавленной гипонатрийемии) или олигоанурии (при острой почечной недостаточности).
в результате внутривенного вливания больших количеств изотонического раствора глюкозы, которая быстро потребляется клетками.
При водном отравлении вначале падает осмотическая концентрация внеклеточной жидкости благодаря ее разведению избытком воды. Осмотический градиент между "интерстицием" и клетками обуславливает передвижение части межклеточной воды в клетки и их набухание. Объем клеточной воды может повышаться на 15%.
Гиперосмолярная возникает при введении гипертонических растворов в объемах, превышающих возможность достаточно быстрого выделения их почками, например, при вынужденном питье морской воды. При этом происходит передвижение воды из клеток во внеклеточное пространство, ощущаемое как тяжелое чувство жажды.
Дифференциальная диагностика различных типов дисгидрий представлена в табл. 17.1.
Таблица 17.1.
Дифференциальная диагностика типов дисгидрий.
Тип дисгидрии ОЦК Осмотическое давление плазмы Содержание Na+
в плазме
Дегидратация гипотоническая ↓ ↓ ↓
Дегидратация изотоническая ↓ N N
Дегидрадация гипертоническая ↓ ↑ ↑
Гипергидратация гипотоническая ↑ ↓ ↓
Гипергидратация изотоническая ↑ N N
Гипергидратация гипертоническая ↑ ↑ ↑
Примечание. ↑- повышено; ↓- снижено; N - в норме
Фармакологическая коррекция дисгидрий
Состояния изотонической дегидратации коррегируют внутривенным введением различных физиологических (изосмолярных) растворов. Для более эффективного восполнения внутрисосудистого объема целесообразно вводить растворы высокомолекулярных органических полимеров (полиглюкин, гемодез), которые не покидают сосудистое русло, так как не проникают через межэндотелиальные "щели" капилляров. Наоборот, если дегидратация уже коснулась внутриклеточного сектора, целесообразнее вводить низкомолекулярные солевые растворы, легко переходящие в межклеточное пространство. Естественно, необходимо также проводить мероприятия, направленные на причину дегидратации (борьба с рвотой, диареей, избыточным потоотделением и т. д.).
Гипо- и гипертонические дегидратации также требуют введения в организм воды, однако содержание осмотически активных веществ (хлорида натрия, глюкозы) во вводимых растворах необходимо, соответственно, несколько повышать или понижать.
Состояние гипергидратации наиболее опасно при избыточном содержании воды во внутриклеточном секторе. Наихудшие последствия в этом случае возникают при отеке мозга. Принципиальный основной подход к ликвидации внутриклеточной гипергидратации - это создание вокруг клетки высокой концентрации осмотически активных веществ, соответствующих двум основным требованиям: не метаболизироваться и не проникать (или плохо проникать) в клетку. Этим требованиям соответствуют полисахарид маннит, молекулярная масса которого позволяет выходить из просвета капилляра в интерстиций, и мочевина.
Другой подход, в сущности применимый при любой гипергидратации - это назначение мочегонных средств - препаратов, ослабляющих реабсорбцию натрия в почечных канальцах (фуросемид, этакринат). Кстати, оба вышеуказанных высокомолекулярных вещества (маннит и мочевина) также обладают мочегонным свойством (легко фильтруясь, но не реабсорбируясь, они выделяются с мочой, увлекая за собой воду).
Патогенез отеков и водянок, значение градиентов гидростатического, онкотического давления в крови и тканях; роль сосудистой стенки и лимфотока.
Отек – типовой патологический процесс, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена между плазмой крови и периваскулярной жидкостью.
Анасарка – отек подкожной клетчатки (рис. 17.5.).

Рис. 17.5. Вид передней брюшной стенки при анасарке [http://www.lf2.cuni.cz/Projekty/interna/foto/010/pic00053.jpg].
Водянка – скопление внеклеточной жидкости в серозных полостях (асцит - водянка брюшной полости (рис. 17.6.), гидроторакс - водянка плевральной полости, водянка яичка - водянка скопление жидкости между оболочками яичка).

Рис. 17.6. Вид больной с асцитом при циррозе печени. [http://www.murrasaca.com/Hepaticirrosis.htm].
Транссудат – отечная жидкость невоспалительного характера.
Экссудат – отечная жидкость воспалительного характера.
Общие механизмы развития отеков:
Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляра.
Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии.
Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.
Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию).
Повышение проницаемости гемато-паренхиматозного барьера.
Нарушение оттока лимфы.
Нарушение нейро-эндокринной регуляции функции почек, и, прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками.
Общий механизм отеков в соответствии с законом Франка-Старлинга (рис. 17.7.)
ФД = (ГДК + ОДТ) - (ГДТ + ОДК)
12896853923030ФДв=(17,5+4,5)-(3+25)=-6 mmHg
00ФДв=(17,5+4,5)-(3+25)=-6 mmHg
1655445753110ФДа=(32,5+4,5)-(3+25)=9 mmHg
00ФДа=(32,5+4,5)-(3+25)=9 mmHg
5010153891280001381125148463000183832517589500026612852216150002933700240093500558165102743000466725102743000226695434848015
0015
34842451941830ТКАНЬ
00ТКАНЬ
51644554622800венулы
00венулы
30270454685030капилляры
00капилляры
-819152581910 25
00 25
9525289560 35
00 35
567880526733500051301652673350004581525267335000229552520332700092392512103100019297653221990 КРОВЬ
00 КРОВЬ
5621655443992000558165267335000558165450215000558165387985006496054685030артериолы
00артериолы
-173355371602017,5
0017,5

Рис. 17.7. Общий механизм отеков в соответствии с законом Франка-Старлинга. ГДК - гидростатическое давление крови (32,5-17,5 мм рт.ст. на артериальном и венозном конце капилляров, соответственно). ОДТ - онкотическое давление ткани (4,5 мм рт.ст). ГДТ - гидростатическое давление ткани (3 мм рт.ст). ОДК - онкотическое давление крови (25...

Похожие материалы:

Реферат: Нарушение водно-солевого баланса

Статья: Патология надпочечников

Реферат: Нарушение обмена веществ

Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЛИЧНОСТИ

Реферат: Водно-электролитный баланс. Кислотно-щелочное состояние