Текст работы

Вопросы к экзамену для студентов педиатрического факультета 2011-2012 уч.г.

Болезнь. Критерии болезни. Общие принципы классификации болезней. Стадии развития болезни.
Б- нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него агентов, в результате чегопонижаются его приспособительные возможности.
Б- Динамический комплекс взаимосвязанных патогенных и адаптивных реакций и процессов, развивающихся в организме.
Критерии болезни: 1)жалобы больного (недомогание, боль, различные функциональные нарушения и др.), которые, однако, не всегда объективно отражают состояние организма. В ряде случаев люди с повышенной мнительностью и поверхностной осведомленностью об отдельных признаках того или иного заболевания и причинах, его вызывающих, могут дезинформировать врача, рассказывая ему о своих недомоганиях и связывая их с действием определённого фактора (например, работа с источниками радиоактивного излучения, проживание в зоне экологического неблагополучия и др.).
2) объективного обследования пациента с привлечением широкого комплекса лабораторно-инструментальных методов исследования, позволяющих выявить те или иные отклонения от нормы и установить характерные симптомы (признаки) заболевания.
3)снижение приспособляемости и трудоспособности. Для выявления снижения приспособительных возможностей организма проводятся так называемые функциональные пробы, когда организм (орган, система органов) искусственно ставится в условия, в которых он вынужден проявлять усиленную способность к функционированию.
В этой связи введено понятие «функциональный резерв», т. е. показатель, отражающий минимальную величину нагрузки, ведущей к расстройству функции того или иного органа (например, функциональные нагрузки, применяемые для выявления отклонений ЭКГ; так называемая сахарная нагрузка при диабете).
ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:
1.Этиологическая классификация - основывается на общности причин для группы заболеваний. Напр. Болезни инфекционные и неинфекционные;
2. Топографо-анатомическая кл. – осуществляется по органному принципу:Б. сердца, почек и тд.
3. Кл. по возрасту и пол – различают детские болезни и болезни старческого возраста.Спец. разделом медицины является гинекология.
4. Экологическая классификация- исходит из условий обитания человека. Температура воздуха, атмосф. давление, солнечное освещение. Это краевая и географическая патология(малярия, серповидно-клеточная анемия и др.)
4. По общности патогенеза- аллергические, восполительные болезни, опухоли.
Стадии Б.:
Латентная стадия- бессимптомный доклинический период болезни. Нарастающее снижение эффективности адаптивных механизмов организма по предотвращению болезнетворного действия патогенного агента.
продромальный период- с первыми клиническими проявлениями. Данную стадию заболевания выделяют далеко не часто. Две вышеуказанные стадии наиболее характерны для целого ряда заболеваний - таких, как атеросклероз, онкозаболевания. Атеросклеротические изменения сосудов нарастают в течение многих лет, не проявляясь клинически вследствие компенсации за счет развития коллатерального кровообращения и расширения просвета сосудов. При истощении компенсаторных механизмов появляются первые клинические признаки. Это могут быть инфаркт миокарда или острая коронарная недостаточность и внезапная смерть от нее;
период развернутых клинико-анатомических проявлений - На этой стадии заболевания отмечаются выраженные изменения в структуре и функциях органов и тканей, а следовательно, и характерные клинические симптомы.
4.стадия исходов болезни - Данный период заболевания может закончиться реконвалесценцией(полная, неполная), осложнения, рецидив. ремиссия, переход в хроническую форму, смертью.

Исходы болезни. Механизмы выздоровления. Защитно-приспособительные реакции и компенсаторные процессы.
Различают следующие исходы болезни:

1) выздоровление полное и неполное;

2) переход в хроническую форму;

3) смерть.

Выздоровление – восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности. В этом смысле выздоровление называют реабилитацией.

При полном выздоровлении в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни. При неполном выздоровлении сохраняются в разной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляции. Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни, а также переход ее в хроническое состояние.
Механизмы выздоровления:
1) срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота; кашель, чиханье и т. д.). К этому типу реакций следует отнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на поддержание артериального давления, содержание сахара в крови и других так называемых жестких констант;

2) относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы действующие в течение всей болезни. К ним относятся:

а) включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов. Известно, что в здоровом организме используется лишь 20–25 % дыхательной поверхности легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20–25% клубочкового аппарата почек, 12–15 % паренхиматозных элементов печени и т. д.;

б) включение многочисленных аппаратов, регуляторных систем, например, переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа эритроцитов и др.;

в) процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, алкилирования, метилирования и др.);

г) реакции со стороны системы активной соединительной ткани, играющей очень важную роль в механизмах заживления ран, воспалении, иммунных и аллергических реакций;

3) устойчивые защитно-компенсаторные реакции (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, иммунитет), сохраняющиеся многие месяцы и годы после перенесенной болезни.

Терминальные состояния. Их характеристика. Патофизиологические основы реанимации.
ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ - состояния пограничные между жизнью и смертью, критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма.
Трехстепенная классификация терминального состояния: предагония, агония, клиническая смерть.
Кроме того, к терминальным состояниям относят также состояние оживленного организма после Характеристика:
Предагональное состояние: общая заторможенность, сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, цианозом и бледностью кожных покровов и слизистых оболочек.
Агональное состояние: диагностируют на основании следующего симптомокомплекса: отсутствие сознания и глазных рефлексов, неопределяемое АД, отсутствие пульса на периферических и резкое ослабление на крупных артериях; при аускультации определяются глухие сердечные тоны; на ЭКГ регистрируются выраженные признаки гипоксии и нарушения сердечного ритма.
Клиническая смерть: ее констатируют в момент полной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной активности ЦНС. Непосредственно после остановки и прекращения работы легких обменные процессы резко понижаются, однако полностью не прекращаются благодаря наличию механизма анаэробного гликолиза. В связи с этим клиническая смерть являетя состоянием обратимым, а ее продолжительность определяется временем переживания коры больших полушарий головного мозга в условиях полной остановки кровообращения и дыхания.
Биологическую смерть в обобщенном виде определяют как необратимое прекращение жизнедеятельности, то есть конечную стадию существования живой системы организма. Ее объективными признаками являются гипостатические пятна, понижение температуры и трупное окоченение мышц.
Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
1. Искусственное дыхание (искусственная вентиляция легких) изо рта в рот; изо рта в нос; рот в рот; положить на ровную поверхность
- валик под голову (выпрямить трахею)
- руками выдвинуть нижнюю челюсть и зажать нос; дышать в рот.
рот в нос: не выдвигать челюсть, закрыть рот, а дышать в нос.
Может быть начато незамедлительно. Проводится в любых условиях и как угодно.
2. Массаж сердца. Шифф первым сообщил об этом
а) прямой (открытый) массаж:
вскрытие грудной клетки
одной или двумя руками сжимать с частотой 60-70/мин.
б) непрямой (закрытый) массаж:
на нижнюю треть грудины.
приблизить на 3-4 см к позвоночнику
частота 50-70/мин.
На каждые 4-6 надавливаний на грудину - 1 искусственный вдох.
Эффективность
Сужение зрачков, появление пульса на сонной артерии.
АД не ниже 70 мм рт. ст. (если ниже - не работают почки).
С момента начала оживления клиническая смерть прекращается. Оживление может быть даже через 3-8 часов после начала искусственного дыхания и массажа сердца.
3. При оживлении эффективно внутриартериальное переливание крови:
а) раздражение рецепторов сосудов - импульсация от них в ЦНС
б) быстрая доставка кислорода к сердцу и мозгу
Артериальное нагнетание крови.
4. Дефибрилляция сердца
Мощный (тысячи вольт) кратковременный (доли секунды) электрический разряд(восстановление кровообращения)
Клиническую смерть можно продлить:
1. Искусственная гипотермия
При температуре тела равной 20-25оС клиническая смерть удлиняется в 25 раз. Восстанавливается работа ферментов, прекращающих деятельность при клинической смерти.
2. Гипербарическая оксигенация.
При обычном атмосферном давлении 0,3 об% О2 растворено в плазме крови. При повышении давления в барокамере дополнительно растворяется какое-то количество кислорода в крови (по закону Бойля-Мариотта - чем больше давление газа над жидкостью, тем больше его растворяется в этой жидкости).
3. Искусственное сердце.

Этиология. Классификация причин и условий болезни. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни.
Э. — раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней.
Выделяют следующие причины болезней:
1. Экзогенные:
- Механические (закрытые и открытые травмы, сотрясения…)
- Физические (высокая или низкая температура, электрический ток…)
- Химические (промышленные токсические вещества…)
- Биологические (действие болезнетворных бактерий, простейших, вирусов, грибков, прионов и их токсинов..)
- Психогенные, включая социальные (войны, дискриминация, урбанизация и др.)
2. Эндогенные:
- Генетические (наследственные)
- Конституционные
словия возникновения и развития болезней

Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. Не являются обязательными для развития заболевания. При наличии причинного фактора болезнь может развиться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком сильной вирулентности, может развиться и без простуды, без ослабления питания и других условий. Различают условия, предрасполагающие к болезни или способствующие ее развитию, и условия, препятствующие возникновению болезни и ее развитию. Как способствующие, так и препятствующие развитию заболеваний условия могут быть внутренними и внешними.
А. Способствующие развитию:
К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят наследственное предрасположение к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский или старческий возраст.

К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным.
Б. препятствующие развитию:
1. К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относятся наследственные, расовые и конституциональные факторы. К ним относится, например, видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. Люди, страдающие серповидно-клеточной анемией, не болеют малярией.

2. К внешним условиям, препятствующим развитию болезней, относятся хорошее и рациональное питание правильная организация режима рабочего дня, физкультура, а в случае заболевания — хороший уход за больным.

Патогенез. Типовой патологический процесс – понятие, признаки. Основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.
Патогенез — механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений до организмом в целом.
Патологический процесс — это закономерная динамическая совокупность сложных рефлекторных реакций в тканях, органах и системах, направленных на компенсацию воздействия и/или последствий воздействия повреждающего фактора. Патологический процесс характеризуется: стереотипностью, универсальностью, относительным полиэтиологизмом и аутохтонностью, эквифинальностью, а также характерной онтогенетической динамикой. Патологические процессы, для которых характерны все перечисленные признаки, называются типовыми (типическими) патологическими процессами.
Ключевые характеристики патологических процессов.
Стереотипность - наличие характерных черт типового патологического процесса вне зависимости, в каком органе или ткани он происходит, какая причина его вызывает.
Универсальность - патологические процессы могут протекать в структуре различных нозологических единиц.
Относительный полиэтиологизм - относительность причинности пускового фактора патологического процесса (причинный фактор выполняет лишь пусковую, триггерную роль и не является постоянно действующим).
Аутохтонность - свойство патологического процесса саморазвиваться независимо от продолжения действия его причинного фактора.
Эквифинальность - множественность различных молекулярных и клеточных механизмов реализации типового патологического процесса, приводящие к одинаковому пути его развития и разрешения.
6. Онтогенетическая динамика - эволюционное совершенстование механизмов регуляции и энергетической экономичности течения патологического процесса.
В патогенезе болезни можно выделить ряд этапов или звеньев, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. 1).Например, первое звено в патогенезе травматического шока —
Боль угнетению жизненно важных центров, в частности к снижению артериального давления
кислородного голоданияГипоксия головного мозга приводитбольшему угнетению сосудодвигательного большему снижению артериального давления порочного круга.
2).Вздутие кишок тормозит их моторную и секреторную функции брожению, образованию газов
большему метеоризму.
Острая лучевая болезнь, стадии, патогенез. Основные патофизиологические синдромы при лучевом поражении.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого времени.
Типичная острая Л.б. возникает вследствие кратковременного общего внешнего облучения или поступления внутрь радионуклидов, создающих в теле среднюю поглощенную дозу, превышающую 1 Гр. В случае однократного облучения в дозе до 0,25 Гр обычное клиническое исследование существенных отклонений не обнаруживает. При облучении в дозах 0,25—0,75 Гр могут быть отмечены нерезкие изменения в картине крови, нервно-сосудистой регуляции, возникающие на 5—8-й неделе от момента облучения, очевидные лишь при сравнительном обследовании облученных и лиц из контрольной группы.
В формировании типичной формы острой Л.б. выделяют четыре фазы: I — первичной общей реакции, II — видимого клинического благополучия (латентная), III — выраженных клинических явлений (разгара болезни), IV — непосредственного восстановления.
Фаза первичной общей реакции длится 1—3 сут. и характеризуется преобладанием нервно-регуляторных и диспептических нарушений, перераспределительными сдвигами в картине крови (чаще нейтрофильный лейкоцитоз), изменениями в деятельности различных анализаторных систем. Обнаруживаются признаки прямого радиационного повреждения лимфоидной и кроветворной ткани (начальная лимфопения, гибель молодых клеточных элементов костного мозга), а также ранние реакции сосудистой и нервной систем в виде нарушений гемодинамики, общемозговых и очаговых неврологических симптомов; при более высокой дозе излучения появляются признаки отека мозга.
Фаза видимого клинического благополучия в зависимости от дозы излучения продолжается от 10—15 дней до 4—5 нед. и характеризуется постепенным нарастанием изменений в наиболее радиочувствительных органах и тканях (продолжающееся опустошение костного мозга, энтерит, орофарингеальный синдром, подавление сперматогенеза, эрозии, пузыри и некроз кожи, эпиляция) при некотором стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.
Фазы выраженных клинических проявлений со стороны отдельных органов и систем возникает в различные сроки, что во многом определяется цитокинетическими параметрами систем клеточного обновления. Отмечаются глубокое поражение системы крови, угнетение иммунитета, развитие инфекционных осложнений, лихорадка и геморрагические явления, тяжелая астения с выраженной адинамией (см. Астенический синдром). Утяжеление общего состояния влечет за собой возникновение различных по глубине явлений нарушения сознания, вплоть до комы.
При дозах, превышающих 2,5—3,0 Гр, и несвоевременном или нерациональном лечении возможен смертельный исход. Непосредственными причинами смерти являются глубокое нарушение кроветворения, инфекционные осложнения (чаще геморрагически-некротическая пневмония), реже кровотечения. Длительность III фазы в случаях выздоровления не превышает 2—3 нед. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении появляются первые признаки регенерации — молодые клеточные формы в клетках костного мозга.
В фазе восстановления общее состояние больных улучшается, температура тела снижается до нормы, исчезают геморрагические проявления, происходит отторжение некротических масс и полное или частичное заживление эрозированных поверхностей на коже и слизистых оболочках. В целом период восстановления продолжается 3—6 мес. (реже 1—2 года) и отличается (особенно при тяжелых формах заболевания) тем, что наряду с регенераторными процессами в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функциональная недостаточность некоторых систем, в первую очередь сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной.
Условно выделяют несколько степеней тяжести острой Л.б., отличающихся выраженностью клинических проявлений, сроками латентного периода и отдаленными последствиями: легкую (I). среднюю (II), тяжелую (III) и крайне тяжелую (IV). Первые три степени тяжести характерны для костномозговой формы (синдрома) острой Л.б. и соответственно могут иметь прогноз абсолютно благоприятный, благоприятный и сомнительный (реже неблагоприятный), что зависит также от своевременности рациональной терапии.

Реактивность. Виды реактивности. Значение реактивности в патологии. Особенности реактивности в детском возрасте и их значение в патологии.
Реактивность организма — свойство живых существ определенным образом отвечать на внешние воздействия и изменения в их внутренней среде.
Виды реактивности. 1)видовая реактивность - определяется прежде всего наследственными факторами и выражает способность всех представителей данного вида реагировать на различные воздействия окружающей среды (токсины, гипоксию, радиальное ускорение и др. Видовые особенности реактивности определяют видовой иммунитет к инфекционным заболеваниям. Так, видовым иммунитетом объясняется невосприимчивость человека к возбудителям чумы рогатого скота. Примером видовых изменений реактивности является зимняя спячка животных, сезонная миграция рыб и птиц. При зимней спячке, характеризующейся глубоким угнетением активности нервной, эндокринной систем, обмена веществ и снижением в связи с этим температуры тела (до 3 — 4°С в прямой кишке), значительно снижается реактивность ко многим факторам. Суслики, зараженные в период спячки чумой, туберкулезом, не болеют. Спячка повышает устойчивость к стрихнину и другим ядам.

2).Групповой реактивностью обладают люди, сходные по каким-либо наследственно-конституциональным особенностям. Например, по конституциональному типу, группе крови, лейкоцитарным антигенам и др. Известно, что люди с I группой крови чаще болеют язвенной болезнью желудка, а имеющие антиген HLA-B8 — сахарным диабетом.
3).Индивидуальная реактивность обусловлена наследственными и приобретенными факторами. Она зависит от тех условий внешней среды, в которых организм развивается, — характера питания, климатического пояса, содержания кислорода в атмосферном воздухе и т. д.

-Реактивность зависит от пола. В женском организме реактивность меняется в связи с менструальным циклом, беременностью. Женский организм более устойчив к гипоксии, кровопотере, радиальному ускорению, голоданию.

-Известна роль возраста в реактивности. Ранний детский возраст характеризуется простыми формами реагирования и, как правило, низкой реактивностью. Это определяется неполным развитием нервной, эндокринной и иммунной систем, несовершенством внешних и внутренних барьеров. Более сложная и в большинстве случаев высокая реактивность наблюдается в зрелом возрасте, постепенно снижаясь к старости. Лица старческого возраста очень восприимчивы к инфекции, у них часто развиваются воспалительные процессы в легких, гнойничковые поражения кожи, слизистых оболочек. Причина этого заключается в ослаблении иммунных реакций и снижении барьерных функций старого организма.

Индивидуальная реактивность может быть специфической и неспецифической. 1.1).Специфическая реактивность выражается в способности образовывать антитела на антигенные раздражения. Таким требованиям удовлетворяет иммунная реактивность. Она обеспечивает невосприимчивость к инфекционным болезням, или иммунитет в собственном смысле слова, реакции биологической несовместимости тканей, повышенной чувствительности.
1.2).Неспецифическая реактивность проявляется при действии на организм различных факторов внешней среды. Она реализуется с помощью таких механизмов, как стресс, изменение функционального состояния нервной системы, парабиоз, фагоцитоз, биологические барьеры и др.

Специфическая и неспецифическая реактивность может быть физиологической и патологической.

- Физиологическая реактивность охватывает реакции здорового организма в благоприятных условиях существования. Примером может служить иммунитет (специфическая реактивность), реакция организма на действие различных факторов внешней среды в пределах, не нарушающих гомеостаза (неспецифическая реактивность).

- Патологическая реактивность проявляется при воздействии на организм болезнетворных факторов. Примером специфической патологической реактивности являются аллергия, иммунодефицитные и иммунодепрессивные состояния. Проявлением неспецифической патологической реактивности является изменение реактивности при травматическом шоке, наркозе. При шоке угнетается реактивность по отношению к инфекционным и другим болезнетворным воздействиям. Угнетается фагоцитоз, меняется чувствительность к лекарственным препаратам.

По формам проявления различают повышенную (гиперэргия), пониженную (гипоэргия)и извращенную (дизэргия) реактивность.
Индивидуальная реактивность. Роль пола, возраста, конституции, факторов внешней среды в формировании реактивности.
См. выше. 7 вопрос
Первичные иммунодефициты: виды, причины, механизмы развития и проявления иммунодефицитов.
Первичные иммунодефициты — это врожденные (генетические или эмбриопатии) дефекты иммунной системы.
Делятся на 5 групп:

А. Недостаточность гуморального иммунитета (система В-лимфоцитов) - составляет 50—60% всех первичных иммунодефицитов и проявляется нарушением продукции антител. В эту группу входят изолированный дефицит IgA, изолированный дефицит иммуноглобулинов других классов, дефицит иммуноглобулинов нескольких классов. Возможна недостаточность гуморального иммунитета при нормальной концентрации иммуноглобулинов. Это обусловлено снижением уровня антител к определенной группе антигенов, например к углеводным антигенам бактериальной стенки.
- Агаммаглобулинемия,б-нь Брутона(!Болеют только мальчики. В основе заболевания - нарушение процессов созревания В-лимфоцитов. Возраст проявления: с 5-6 месяцев. Ключевые признаки:
-повторные гнойные инфекции у мальчиков с 5-6 месячного возраста
-стойкое снижение концентраций всех иммуноглобулинов: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE. Их сумма меньше 2 г/л
-резкое снижение фракции гамма-глобулинов (, ФИО), а вероятно и комплекса других биологически активных веществ (ПГЕ, брадикинин .) температура тела, а соответственно крови повысилась до определенных значений; она остается на этих значениях, на этом уровне в течение некоторого времени (часы, дни). Чем определяется, от чего конкретно зависит новый уровень регулируемой температуры тела, до сих пор остается не ясным. Очевидно, что наряду с природой этиологического фактора, решающее значение здесь имеет реактивность организма, особенности возбудимости центров терморегуляции, тепло- и холодо-чувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической области мозга. Известно, что на один и тот же инфекционный раздражитель лихорадочная реакция у больных может протекать на более высоких или более низких значениях температуры тела. Есть мнение, что кровь, достигнув высоких значений температуры, омывая центры терморегуляици, а также действуя на терморецепторы сосудов и тканей способствует , по-видимому, пробуждению, включению теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамуса и продолговатого мозга, пороги возбудимоасти которых под влиянием "лейкоцитарного пирогена" в начале первой стадии лихорадки повышались, а возбудимость снижалась. Это приводит к смене вазоконстрикции поверхностных сосудов на вазодилятацию и соответственно к увеличению теплоотдачи и теплопродукции - к стадии "плато".
2 стадия характеризуется установлением баланса между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком, чем у здорового человека уровне. Этот баланс терморегуляторных процессов на новом более высоком уровне, чем в норме, обеспечивает удержание повышенной температуры тела. В эту стадию лихорадки, по сравнению с первой стадией, теплообразование относительно понижается, теплоотдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукция действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, "установочная" точка регулируемой температуры возвращается к исходному, нормальному уровню, восстанавливается нормальный температурный гомеостаз.
3 стадия –хар-ся относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделения, частого дыхания и расширения периферических сосудов (кожи, слизистых). Вместе с увеличением теплоотдачи наблюдается понижение теплопродукции, которое также способствует падению температуры. В конечном итоге в этой стадии теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. Снижение температуры тела до нормы происходит либо быстро либо медленно. Для образности все эти стадии лихорадки и их характерные особенности можно обозначить так: первая стадия - озноб, вторая стадия - жар и третья - пот.

Причины, патогенез и проявления гипо- и гипергликемий.
Нарушение переваривания и всасывания жиров. Нарушение транспорта жиров. Гиперлипемии. Их виды и значение.
Жировая недостаточность  .развивается при длительных сро-
ках нарушения поступления жиров и характеризуется ограничени-
ем процессов роста и восстановления, нарушением функции по-
чек, поражением кожи. В основе этих нарушений лежит дефицит
незаменимых жирных кислот.
Общие механизмы развития:
1. Нарушение процессов образования и поступления желчи в
кишечник.
2. Недостаточность липаз.
3. Избыток в пище солей кальция и магния.
4. Инфекционные и токсические нарушения кишечной стенки.
5. А- и В-гиповитаминозы.
6. Ускоренный пассаж пищи при диспепсиях.
 _Гиперлипидемия  .- основное проявление нарушения процессов
транспорта жиров в крови и их перехода в ткани.
Основные виды:
1. Алиментарная.
2. Эндогенная:
а) при дефиците альбуминов, участвующих в транспорте
жиров (нефроз, гепатит);
б) при нарушении активации липопротеиновой липазы или
образование ее ингибиторов (атеросклероз, постгеморрагические
состояния, облучение, сахарный диабет, механическая желтуха,
избыток хлористого натрия).
3. Транспортная (при голодании, стрессовых ситуациях).
К основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожире-
ние, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз,
претромботические состояния.
 _Ожирение  .- избыточное отложение жиров в жировой ткани и
строме различных органов.
Ожирение подразделяется на:
1. Первичное:
1) алиментарно-конституционное;
2) нейроэндокринное:
а) гипоталамо-гипофизарное;
б) адипозогенитальная дистрофия (у детей).
2. Вторичное (симптоматическое):
1) церебральное;
2) эндокринное:
а) гипотиреоидное;
б) гипоовариальное;
в) надпочечниковое;
г) климактерическое.
Ожирение рассматривается как фактор риска при многих за-
болеваниях: ИБС, гипертоническая болезнь, тромбоз, вентиляци-
онная недостаточность, нарушения опорно-двигательного аппара-
та, расстройства половой сферы.
 _Жировая инфильтрация  .- избыточное отложение жиров в тка-
нях, не относящихся к жировой (чаще печень).
Виды жировой инфильтрации:
1. Алиментарная.
2. Эндогенная.
3. Алипотропная.
4. Анизотропная.
 _Холестериноз  .- накопление холестерина в результате нару-
шения баланса липопротеидов низкой и высокой плотности. Может
наблюдаться и без повышения абсолютного содержания холестери-
на в крови. Частным случаем холестериноза является атероскле-
роз.
В патогенезе атеросклероза важна роль наследственных
факторов. Можно выделить 3 группы лиц в зависимости от содер-
жания холестерина в плазме крови:
1. Содержание холестерина менее 2 г/л - частота ИБС не-
велика, факторы риска (курение, алкоголь, гипертония) почти
не влияют.
2. Содержание холестерина 2-3,5 г/л (основная часть
взрослого населения) - факторы риска играют решающую роль.
3. Содержание холестерина более 3,5 г/л (семейная гипер-
холестеринемия) - часто ИБС, действие антифакторов риска не-
эффективно.
 _Нарушение межуточного обмена жиров с развитием гиперке-
 _тонемии  .наблюдается при голодании, сахарном диабете, лихорад-
ке и при истощающей мышечной работе.
На фоне относительного или абсолютного дефицита углеводов
активируется липолиз. Однако, поскольку "жиры горят в пламени
углеводов", процесс утилизации ацетил-КоА блокируется и прева-
лирует кетогенез.
В патогенезе кетоацидотической комы важное значение имеют
кетоацидоз, кетонурия с потерей ионов натрия и калия, обезвожи-
вание организма и активация процессов тканевого распада.

Ожирение, причины. Первичное и вторичное ожирение. Механизмы развития. Патогенное значение ожирения.
Положительный и отрицательный азотистый баланс: понятие, причины, значение. Нарушение переваривания и всасывания белков.
Азотистое равновесие .- количество потребляемого азота с
пищей соответствует количеству азота выводимого из организма.
_Положительный азотистый баланс .- накопление азота в ор-
ганизме происходит при физиологическом и патологическом состоя-
ниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеоти-
дов, что наблюдается в растущем организме, при беременности,
при введении гормонов анаболического действия, в период рекон-
валесценции после болезни.
_Отрицательный азотистый баланс .- снижение количества азо-
та в организме, что имеет место при потере белков или большом
расходе их организмом. При этом азота выводится больше, чем
поступает. Это может быть при голодании - полном или частич-
ном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, по-
носах, кровопотере.
Нарушение переваривания и всасывания белков. В желудочно-кишечном тракте белки подвергаются ферментативному расщеплению до аминокислот, которые подлежат всасыванию. Полноценный гидролиз возможен при нормальном функционировании желудка, кишечника, пищеварительных желез, симбионтной микрофлоры. Уменьшение поступления белков с кормом, нарушение его переваривания приводят к алиментарной белковой недостаточности.

Начинается процесс гидролиза крупных белковых молекул в желудке под влиянием пепсина. Снижение содержания хлористоводородной кислоты (гипо-, анацидные гастриты) тормозит превращение пепсиногена в пепсин; переваривающая сила желудочного сока падает. Гидролиз белков еще в большей степени может быть ослаблен при ограниченном поступлении в кишечник панкреатического сока, содержащего трипсин, хемотрипсин, карбок-сипептидазы, пептидазы. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы может усугубляться слабой активацией ферментов из-за дефицита энтерокиназы и желчи, разрушением, инактивацией ферментов вследствие роста микрофлоры в проксимальной части тонкой кишки.

Заключительный этап переваривания и интегрированное с ним всасывание аминокислот нарушаются при энтеритах, энтероколитах, гиповитаминозе А, лучевой патологии, нарушениях микроциркуляции, отеке слизистой оболочки кишечника.

Неутилизированные белки корма поступают в толстый кишечник. Пептиды и аминокислоты подвергаются там бактериальному расщеплению. Результатом гнилостного разложения будут образование, накопление и всасывание токсигенных аминов, таких, как кадаверин, гистамин, путресцин, тирамин; ядовитых ароматических соединений — фенол, крезол, индол; газов — метан, сероводород. Печень не в состоянии обезвредить избыточно образующиеся продукты гниения белка, возникает то
Голодание, виды, причины. Характеристика периодов голодания.
Атеросклероз. Понятие, теории возникновения. Стадии атерогенеза. Последствия.
Лихорадка: причины, патогенез. Стадии лихорадочной реакции.
ЛИХОРАДКА– типовой патологический процесс, возникающий на действие вредного, чаще инфекционного агента (пирогенные раздрожители), который характеризуется комплексом характерных изменений в обмене веществ и функций организма, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и временное повышение температуры тела (Л).
Лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответственная реакция организма на проникновение в него м/о и их токсинов, может возникнуть при попадании в организм веществ, не имеющих отношения к инфекции, например, при переливании крови, несовместимой по Rh- и групповой принадлежности, при введении белков и липидов с целью парэнтерального питания.
Пирогенные вещества. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жирнесущие) вещества или пирогены – вещества, которые попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают Л. Пирогенные вещества – биологически активные вещества, экзо- и эндогенного происхождения, обладающие свойством вызывать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящую к повышению температуры тела и развитию лихорадки (П.в.).
К пирогенам, факторам вызывающим лихорадочную реакцию, относят:
микробы и вирусы, продукты их распада и жизнедеятельности: эндотоксины, пептидоглюканы бактерий, экзотоксины стафилококков и стептококков, полисахариды дрожжей;
вещества, становящиеся в организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза: аллоантигены, немикробные антигены и т.д.;
любые вещества и воздействия, повреждающие ткани и вызывающие воспаление.
По происхождению П.в. подразделяют на экзогенные (инфекционной и неинфекционной природы) и эндогенные (клеточно-тканевые), по механизму действия на первичные и вторичные. Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные – патогенетические.
Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран (липополисахариды, белковые вещества и др.) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные АГ микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые м/о. Наиболее высокой пирогенной активностью обладают липополисахаридные комплексы, особенно Гр- бактерий. Первичные пирогены могут образовываться и в результате поражения собственных тканей организма: механическом повреждении тканей (ушибах, разрывах, раздавлении), некрозах (при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе. Роль: Первичные пирогены, проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку.

Значение лихорадки для организма. Отличие лихорадки от экзогенной гипертермии. Особенности нарушений терморегуляции у детей.
Повышение температуры тела и нарушение обмена веществ при лихорадке вызывает нарушение функций сердца, сосудов, дыхательного и пищеварительного аппарата, почек и центральной нервной системы. Нарушение функцни сердечно-сосудистой системы характеризуется изменением частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Ритм сердца учащается. Учащение сердечных сокращений находится в зависимости от уровня температуры. Повышение температуры тела на 10С вызывает учащение пульса на 8—10 ударов. Учащение ритма зависит не только от температуры, но и от степени интоксикации. Следует отметить, что тахикардия при лихорадке бывает не всегда. При ряде инфекционных заболеваний, сопровождающихся выраженной интоксикацией (брюшной и возвратный тиф) наряду с высокой температурой отмечается брадикардия. Учащение сердечного ритма при лихорадке связывают с раздражением симпатических нервов или параличем блужающих нервов. Не исключена возможность, что в основе учащения сердечного ритма лежит повышение автоматии водителя сердечного ритма за счет прямого влияния повышенной температуры тела на синусовый узел сердца. Ударный и минутный объем увеличивается. Наряду с увеличением частоты сердечных сокращений при инфекционных лихорадках нередко наблюдаются аритмии, главным образом типа экстрасистолий. Экстресистолии при лихорадке зависят от интоксикации, которая вызывает повышение возбудимости в различных участках проводящей системы.
Наряду с нарушением функции сердца при лихорадке имеет место и изменение сосудистого тонуса. В первый период лихорадки наблюдается возбуждение сосудодвигательного центра, вследствие чего наступает спазм кровеносньих сосудов и повышение кровяного давления. В период плато поверхностные сосуды расширены, наблюдается понижение кровяного давления. В третью стадию лихорадки кровяное давление еще больше снижается и в некоторых случаях падение кровяного давления может привести к коллапсу.
При лихорадке изменяется также и дыхание, которое имеет важное значение в механизмах теплоотдачи. На первой стадии лихорадки дыхание несколько замедляется, затем, при достижении максимальных значений темпер-ры, частота дыхания увеличивается, дыхание становится более поверхностным. Альвеолярная вентиляция при этом существенно не изменяется.
Что касается системы пищеварения, то при лихорадке понижается секреция слюны, желудочного и кишечного сока, желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка. Понижение секреторной и моторной функции ЖКТ влечет за собой задержку пищи в кишечнике, ее гниение, образование газов, метеоризм. Из-за повышенного всасывания воды в кишечнике и его атонии, довольно частым спутником лихорадочных заболеваний являются запоры. Нарушение функции нервной системы при лихорадке проявляется чувством обшей разбитости, усталости, быстрой утомляемости, головными болями. Нередко лихорадочные инфекционные заболевания сопровождаются потерей сознания, галлюцинациями, бредовыми состояниями. При лихорадке на ЭКГ отмечается появление медленного альта-ритма, который обычно наблюдается при торможении функциональной активности коры больших полушарий. Однако расстройства ЦНС, возникающее при ряде лихорадочных состояний инфекционной природы нельзя объяснить именно влиянием лихорадки, т.к. при других болезнях их может и не быть даже при более высоких значениях температуры тела.
Со стороны эндокринной системы лихорадка проявляется активацией гипоталамо- гипофузно—надпочечниковой системы. Под действием экзопирогенов увеличивается выброс в кровоток адреналина, гормонов щитовидной железы. Изменения эндокринной регуляпи и обеспечивают, по-видимому, необходимый уровень обменных процессов и лежит в основе некоторых явлений, сопровождающих лихорадку.
Биологическое значение
При лихорадке вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. Ряд инфекнионных заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, протекает легче, если вызвать искусственное повышение температуры тела. Повышенная температура тела препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Так, при высоких значениях температуры тела резко тормозится репродукция вируса полиомиелита. При повышении температуры тела становится выше чувствительность и понижается устойчивость микроорганизмов к лек. препаратам. Так, чувствительность микробактерий туберкулеза к действию стрептомицина при 42°С примерно в 100 раз выше, чем при 370С. При лихорадке увеличивается выработка антител, интерферонов, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Повышение окислительных процессов усиливает распад микробов и токсинов. Повышение температуры при лихорадочных состояниях активизирует иммунологические реакции и ускоряет очищение организма от микробов. В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит активации гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы, повышающей неспецифическую резистентность организма.
Отсутствие температурной реакции или искусственное подавление лихорадки при том или ином заболевании сказывается весьма неблагоприятно на исходе болезни. Клиницисты давно обратили внимание на отрицательные последствия влияния антипиретинов на резистентность организма (при их длительном и интенсивном применении) на течение и исход болезни, особенно вирусной этиологии и в частности гриппа.
Лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма( если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции). Лихорадка и, в частности, высокая температура может оказывать в каких-то условиях (в зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей больного в различных конкретных ситуациях) вредное действие. Так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды, то это приходится учитывать у больных, особенно с недостаточностью кровообрашения. При сердечной недостаточности лихорадк может стать чрезмерной нагрузкой на сердце. Резкое повышение температуры может вызвать даже смерть. Комплекс .защитно— приспособительных реакций, активируемый лихорадкой при естественном течении инфекционного процесса, может замаскировать интоксикацию, повреждение жизненно важных органов.
Температура тела ребенка в первые месяцы жизни не вполне постоянна. Она может изменяться под влиянием различных факторов: охлаждения или перегревания тела, приема пищи, крика и так далее. Этот процесс зависит от ряда причин.

Прежде всего, поверхность кожи у ребенка относительно его массы значительно больше, чем у взрослых. Так, у новорожденных на 1 кг массы тела приходится 700 см2 кожи, у десятилетних детей — 425 см2, а у взрослых — 220 см2. Понятно, что, чем моложе ребенок, тем интенсивнее у него происходит теплоотдача.

Увеличению теплоотдачи способствует и то обстоятельство, что у детей сеть кровеносных сосудов, пронизывающих кожу, значительно гуще, чем у взрослых. Наиболее ярко эти особенности проявляются в младенчестве. Сосудодвигательные реакции на тепло и холод у детей грудного возраста почти одинаковы. Поэтому терморегуляция у младенцев несовершенна. Вот почему их надо оберегать от охлаждения и перегревания на изменения температуры окружающей среды. С этого времени механизм терморегуляции у ребенка примерно таков же, как и у взрослых.

Однако и для детей младшего школьного возраста характерна повышенная теплоотдача. Поэтому важно следить за тем, чтобы в холодную погоду младшие школьники были достаточно тепло одеты и не переохлаждались. В связи с этим температура воздуха в классных комнатах не должна быть ниже +17° С.

Чрезмерно высокая температура в классных помещениях также неблагоприятно влияет на самочувствие и работоспособность детей. Поэтому верхний предел оптимальной температуры в учебных помещениях не должен превышать + 20° С.

Мой блог находят по следующим фразам
• первая помощь при тепловом ударе
• причины смерти плода
• когда зарастает родничок
• слезятся глаза и пекут веки
• лечение коклюша
• фото маленьких деток

Опухоли. Этиология, патогенез. Понятие об опухолевой прогрессии, ее признаки.

Биологические особенности опухолей, виды опухолевого атипизма.
Гипергидратация: виды, причины и механизмы развития, проявления, последствия. Особенности водного обмена у детей.
Гипогидратация: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия. Особенности водного обмена у детей.
Отеки. Классификация. Механизмы развития. Значение (адаптивное и патогенное).
Отек- избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве,в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.
Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела называют водянкой.
Скопление жидкости:
-в брюшной полости-асцит;
-в плевральной полости-гидроторакс;
-в желудочках мозга-hydrocephalus;
-в околосердечной сумке-гидроперикардиум.
Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость-транссудат.Его физико-химические св-ва отличаются от таковых св-в экссудата-воспалительного выпота.
В зав-ти от причин и механизма возникновения различают отек:
-сердечный;
-почечный;
-печеночный;
-кахектический;
-воспалительный;
-токсический;
-нейрогенный;
-аллергический;
-лимфогенный;
-др.
В механизме развития отека играют роль: нарушения водного баланса(особенно его сдвиг в сторону накопления воды в организме),микроциркуляции, изменения гидростатического и осмотического(особенноколлоидно-осмотического(онкотического)давления),повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.
Повышение гидростатического(и фильтрационного)давления в капиллярных сосудах бывает обусловлено ↑ венозного давления.↑ АД мало сказывается на ГД в капил. сосудах, т.к. они защищены от высокого АД сопротивлением артериол, в то время как высокое ВД передается в капил.сосуды ч-з венулы почти беспрепятственно.
Наиболее частой причиной ↑ ВД в усл.патологии явл-ся пороки сердечных клапанов→недостаточность сердца и застой крови в венах. ВД ↑ и при сдавлении или закупорке вен, нарушении их клапанного аппарата, при длительном стоянии.
Фильтрационное давление в капиллярах может ↑ при нарушениях микроциркуляции: расширении артериол и сужении венул. Такие нарушения нередко возникают под влиянием гуморальных ф-ов, регулирующих просвет артериол и тонус прекапиллярных сфинктеров(кинины, биогенные амины, продукты метаболизма идр.).
Снижение градиента осмотического давления м-ду кровью и межкл.жидкостью возникает прежде всего при гипопротеинемии вследствие ↓ онкотического давления крови, а также при накоплении осмотически активных в-в(Na,белков) в межклеточном пр-ве. Отек усиливается при ↑ онкотического давления в межтканевой жидкости→↑ фильтрации. Обычно усиление фильтрации вызывает компенсаторное ↑ лимфооттока и ↓ онкотического давления в межтканевой ж.,вследствие удаления белков с лимфой.
Происходит активная задержка Na- результат срабатывания патологически измененных мех-ов, регуляции водно-электролитного обмена при отеке, усугубляющих процесс.
Гидростатическое, онкотическое, осмотическое давления могут проявлять свое д-е лишь при определенном состоянии проницаемости стенки сосудов. ↑ проницаемости(под д-ем гуморальных ф-ов(гистамин,серотонин))→выход белков из крови в интерстициальную среду, ↓ онкотического давлении плазмы крови и ↑ его в межкл.пр-ве.
Со степенью проницаемости стенки капиллярных сосудов тесно связана интенсивность лимфообразования.↑ лимфообразования и ускорение оттока лимфы играет важную роль при отеке: по лимфат.сосудам возвращается в русло крови не только межтканевая ж-ть, но и профильтровавшийся белок. Затруднение оттока лимфы→развитие отека.
Гормональные факторы в регуляции нарушений водно-электролитного обмена выступают в тесной связи с нейрогенными(гипофизарно-адреналовый механизм).
Почечный отек
В патогенезе при гломерулонефрите первичное значение придают ↓ клубочковой фильтрации→задержка воды в организме. При этом ↑ реабсорбция Na в канальцах нефронов,в чем, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму,т.к. антагонист альдостерона спиронолактон дае при гломерулонефрите диуретический и Naуретический эффект(+ повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов).
При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии(вследствие протеинурии),сочетающийся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.
Сердечный(застойный ) отек
Возникает гл. образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается ↑ фильтрации плазмы крови в капиллярах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды.
↓ количества циркулирующей крови
Венозный застой \
∕ ‌
Капиллярная гипертензия ∕ ‌ ׀‌ Гипоксия тканей
/ Раздражение
│ Уменьшение
почечного кровотока волюморецепторов │
│ ↓ │ ‌
Увеличение выработки ренина ↓ │ │
↓ │
│ Стимуляция секреции альдостерона, вторичный альдостеронизм │
↓ │
Повышение реабсорбции Na в почках и задержка воды │
↓ │
│ Гипернатриемия │
↓
Раздражение осморецепторов
│ ↓ │ │
Усиление выработки АДГ ← ─
↓ ↓
Увеличение реабсорбции воды Ацидоз
│ ↓ ∕
→→ Накопление воды в тканях (полостях)

↓
Отек
Кахектический (голодный) отек
Развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и др. истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.
Токсический отек (при действии ОВ, укусе пчел, др. ядовитых насекомых)
Первостепенную роль играет нарушение микроциркуляции в очаге поражения и ↑ проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам(гистамин, серотонин), аденозинфосфорным кислотам, простагландинам и кининам(брадикинин и др.).

Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
Классификация артериальной гиперемии:
1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи):
а) рабочая - это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения);
б) реактивная - это увеличение кровотока после его кратковременного ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах).
2) патологическая (действие патологических раздражителей).
По механизму действия раздражителей патологическая артериальная гиперемия делится на следующие типы:
нейротоническая (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импульса обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);
нейропаралитическая (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. вещества);
миогенная (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизирующего излучения и т.д.
Причины артериальной гиперемии:
действие факторов внешней среды (биологических, химических, физических); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия.
Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).
Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии. Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).
В зависимости от фактора ПАГ бывает:
1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д.
В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I2 (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.
Значение патологической артериальной гиперемии:
Хорошее: 1. Вывод токсинов,
2. Увеличение доставки кислорода к тканям,
3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;
Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.

Венозная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
Венозная гиперемия (ВГ) – нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура).
Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).
Различают ВГ по этиологии:
1. обтурационная 2. от сдавления
Микроскопические признаки:
1.расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;
2.количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;
3.скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;
4.толчкообразное и маятникообразное движение крови;
5.снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;
6.падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;
7.артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров.
Макроскопические признаки:
1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров;
2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет);
3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.
Венозная гиперемия развивается при:
1. ослаблении функции правого желудочка;
2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);
3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);
4. ослабление функции левого желудочка.
Значение ВГ:
Хорошее: увеличение скорости образования рубцов
Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма),
2. Склероз и фиброз
Ишемия: виды, причины, механизмы развития, проявления. Изменения в тканях и последствия ишемии.
Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.
Этиология:
1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,
2. обтурация,
3. ангиоспазм.
Соответственно, по этиологии ишемия бывает:
1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая
Причины:
1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.
2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)
3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).
Отличия физиологического спазма от патологического - стойкость и длительность последнего.
Микроскопические изменения при ишемии:
1. сужение артериол,
2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),
3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,
4. снижение АД,
5. гипоксия тканей,
6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O2
7. снижение интенсивности метаболизма
8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.
Макроскопические изменения при ишемии:
1. побледнение тканей (малый кровоток),
2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,
3. снижение температуры органа,
4. болезненные ощущения (парестезии - покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).
Стадии ишемии:
стадия снижения интенсивности метаболизма;
стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт);
стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.
Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, воспалении в области промежуточного мозга.
Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:
Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление
Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт
Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз
Механизмы включения коллатерального кровотока:
- разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов
Исход при ишемии:
1. Дистрофия
2. Атрофия
3. Некроз
Факторы, определяющие исход при ишемии:
Диаметр поврежденной артерии;
Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;
Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);
Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);
Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);
Характер развития коллатерального кровообращения.

Тромбоз: причины, механизмы развития, проявления, последствия.
Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови.
Виды тромбов:
1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)
б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)
2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)
б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)
в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)
Стадии тромбообразования (фазы):
1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)
а) образование активной тромбокиназы
б) протромбин => тромбин
в) фибриноген => фибрин
2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови
Механизм:
повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз - повреждение без травмы;
нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз;
нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.
При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях - белые. Красный тромб образуется быстрее
Исход тромбоза:
асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;
организация тромба – прорастание соединительной тканью;
реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;
гнойное септическое расплавление тромба микробами;
отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);
отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).
Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.
Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):
Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);
Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);
Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);
Скорость тромбообразования;
Чувствительность органов и тканей к гипоксии;
Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих сосудах;
Степень выраженности коллатерального кровообращения.

Экстремальные состояния, характеристика понятия. Типовые изменения органов и систем при экстремальных состояниях.

Шок. Общая характеристика, классификация, патогенез. Стадии шока.
Шок - остро возникающая общая рефлекторная реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражителя, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций вследствие расстройств их нервно-гуморальной регуляции

В зависимости от причины:
1травматический-возникает при размозжении обширной массы мягких тканей, переломах костей скелета, повреждении грудной клетке или брюшной полости, огнестрельных ранениях и т.п.
Стадии:
1эректильная(адаптации)-общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др.
2торпидная(дезадаптации)-бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание,олигурия или анурия.
В основе-разлитой процесс торможения ЦНС Интенсивность обменных процессов падает.
Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии - гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома.

2ожоговый-особенностями являются большая длительность (до 1-2 часов) эректильной стадии, больший удельный вес в механизме его развития токсемии, крово- и плазмопотери из-за повреждения значительного числа кровеносных и лимфатических сосудов. Ведущим, однако, в патогенезе и этой формы шока является поток в ЦНС болевой импульсации,с которой суммируются импульсы от сосудистых хемо- и барорецепторов в связи с токсемией и нарастающей олигемией.

3кардиогенный-возникает как тяжелое осложнение стенокардии и инфаркта миокарда в остром периоде его развития и является основной причиной смерти при этих состояниях.

4анафилактический-развивается в ответ на повторное парэнтеральное введение чужеродного белка или на попадание в организм других веществ антигенной природы (антибиотики, анальгетики, сульфамидные препараты, новокаин и др.)

5гемотрансфузионный-возникает после переливаний несовместимой крови.

6психогенный-провоцируется тяжелой психической травмой, отрицательными эмоциями, легче возникает у людей со слабым типом высшей нервной деятельности, измененной реактивностью.
По типу циркуляторных нарушений.Эта классификация предусматривает следующие виды шока:
- гиповолемический;
- кардиогенный;
- перераспределительный (дистрибутивный);
- обструктивный.
Патогенез шока
Основа:несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного,обеспечения.
1)Возбуждение сосудо-двигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов- генерализованная,↑АД
Раскрываются артериовенозные анастомозы(шунтирование кровотока)
Что приводит к увеличению числа рециркуляции крови(централизация кровообращения)
- переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены,что↑ давление в них,в рез затрудняется отток крови в вены из капилляров.Происходит замедление капиллярного кровотока,снабжение тк кислородом нарушается.

2Нарастающая гипоксия тк усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребности в кислороде.Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с депонированием крови в капиллярном русле и↓ m циркулирующей крови. К концу эректильной стадии из общей циркуляции исключается до 20-30% крови.
3Травма сопровождается значительной кровопотерей→возврат крови к сердцу и ударный объем крови падает.Значительная тахикардия,усугубляет положение,т.к.резко сокращается период диастолы,и полости сердца не успевают заполниться кровью:сердце,тратя энергию на сокращения, работает вхолостую.МОК резко падает.Компенсаторно-приспособительная р-я(учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в противоположность и становится патологической.

4При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги ,в рез.разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени,что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.

Механизм развития шока I)расстройство регуляции, 2) обмена 3) их циркуляторного обеспечения.

Коллапс. Виды коллапса, причины и механизмы развития, проявления, отличие от шока.
КОЛЛАПС -близкий к шоку патологический процесс, клиническая картина позднего этапа кот очень сходна с картиной глубокого шока. Это острая сосудистая недостаточность,обусловленная падением тoнyca артериол и вен и резким снижением артериального и венозного давления. Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично, всл сосудисто-сердечной недостаточности.
Возникает К. вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса и поражения стенок сосудов при инфекциях, отравлениях, больших кровопотерях, резком обезвоживании организма, поражениях мышцы сердца (острый инфаркт миокарда) и др. патологических состояниях.
У больных — заострившиеся черты лица, ввалившиеся глаза, бледность, липкий пот, холодные конечности; при сохраняющемся сознании больной лежит неподвижно, безучастен к окружающему, дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый. Наиболее точный показатель тяжести состояния больного — степень снижения артериального кровяного давления.
Механизм развития коллапса заключается в резком понижении тонуса артериол и вен в результате нарушении функций сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и дуги аорты. Вследствие пареза сосудов увеличивается емкость сосудистого русла, что приводит к скоплению крови в сосудах брюшной полости и уменьшению притока крови к сердцу.
Пo этиологическому признаку:

1.инфекционный - в результате интоксикации организма бактериальными токсинами при тяжело протекающих острых инфекционных заболеваниях

2.гипоксемический - у людей, попадающих в условия низкого атмосферного давления (при подъеме на воздушном шаре, в барокамере, разгерметизации на большой высоте кабины самолета и т.п.), или вынужденных дышать воздухом с низким содержанием кислорода (на затонувшей подводной лодке, в завалах каменноугольных шахт и т.п.);

3.геморрагический - результат острой массивной кровопотери;

4.панкреатический-в результате тяжелой травмы, сопровождающийся кровоизлиянием в ткань поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока с активными протеолитическими ферментами;

5.ортостатический-при быстрой смене положения тела с горизонтального в вертикальное у больных, длительно выдерживающих постельный режим. Недостаточность венозного тонуса ведет к перераспределению крови с увеличением общего объема венозного русла и резким снижением притока крови к сердцу; - гипертермический коллапс и др.
По происхождению выделяют следующие основные виды коллапсов:
- гиповолемический (геморрагический, плазморрагический, дегидратационный, ожоговый, токсический, инфекционный);
- вазодилатационный (панкреатический, гипертермический, токсико-инфекционный, ортостатический);
- миокардиальный (миокардит, аритмии и тампонада сердца, снижение сердечного выброса, УО, МОК, венозного возврата крови к сердцу).

Патогенетические факторы:

1)Резкое уменьшение объема циркулирующей крови: абсолютное(при острой массивной кровопотере,значительном обезвоживании организма при профузных поносах,неукротимой рвоте,массивной полиурии) или относительное(всл избыточного депонирования крови при выраженном снижении тонуса мелких сосудов,сердечной нед-ти правожелудочкового типа сопровождающейся застоем крови в венах большого круга кровообращения).

2)Первичное значительное уменьшение сердечного выброса, обусловленное ослаблением сократительной ф-и сердца или нарушением венозного возврата к нему(при инф миокарда, тампонаде сердца, некоторых видах аритмии, тяжелых токсических поражениях миокарда).

3)Первичное падение общего периферического сопротивления в рез воздействий снижающих нейрогенный и миогенный компоненты тонуса резистивных и емкостных сосудов.

Анемия. Классификация. Этиология, патогенез. Нарушения и компенсаторно-приспособительные процессы в организме при анемии.
Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез. Механизмы компенсации при анемии.
В12-фолиеводефицитная анемия. Этиология, патогенез основных синдромов. Картина крови.
Гемолитические анемии. Классификация. Приобретенные гемолитические анемии. Этиология, патогенез, картина крови. Гемолитическая болезнь новорожденных.
Гемолитические анемии. Классификация. Врожденные гемолитические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
Эритроцитозы. Абсолютный и относительный эритроцитоз, причины и механизмы развития, проявления.
Характеристика лейкопений. Виды, причины и механизмы их развития, последствия. Агранулоцитоз.
Лейкоцитозы. Виды и причины. Изменение лейкоцитарной формулы и ее диагностическое значение.
Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Картина крови. Причины дефицита железа у детей.
Лейкемоидные реакции. Причины, виды, патогенез. Отличия от лейкозов.
Лейкозы. Принципы классификации. Особенности лейкозов у детей. Этиология и патогенез лейкозов.
Основные нарушения в организме при лейкозах. Их механизмы. Принципы диагностики и терапии лейкозов.
Геморрагические диатезы. Классификация. Тромбоцитопении, тромбоцитопатии, причины, патогенез и ведущие проявления.
Геморрагические диатезы. Классификация. Вазопатии и коагулопатии, причины, патогенез и ведущие проявления.
Этиология и патогенез гиперкоагуляций. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Сердечная недостаточность. Этиология. Виды. Компенсаторные механизмы. Особенности сердечно-сосудистой патологии у детей.
Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличие гипертрофированного сердца от здорового.
Нарушение функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов (отеки, одышка, цианоз и др.).
Коронарная недостаточность. Виды. Этиология и патогенез. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.
Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинические проявления. Осложнения.
Симптоматические гипертензии. Виды, причины, патогенез, проявления, последствия.
Недостаточность внешнего дыхания. Основные причины и механизмы развития. Нарушение регуляции дыхания. Виды периодического дыхания.
Патогенез нарушения вентиляции легких. Обструктивная и рестриктивная дыхательная недостаточность. Особенности дыхательной недостаточности у детей.
Одышка. Патогенез различных видов одышки.
Гипоксия. Классификация гипоксических состояний. Экзогенная гипоксия и эндогенная (дыхательная и циркуляторная). Экзогенная гипоксия и эндогенная (гемическая и тканевая).
Гипоксия (hypoxia) - нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном поступлении кислорода или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления (кислородная недостаточность, голодание).
В зависимости от этиологического фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени гипоксии, реактивности организма и т.д. проявление гипоксии может значительно варьировать.
Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность:
1) непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора,
2) вторично возникающих нарушений,
3) развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи и не всегда подаются четкому разграничению.
Классификация основных типов гипоксий (1979):
1. гипоксическая
2. дыхательная
3. кровяная
4. циркуляторная
5. тканевая
6. гипербарическая
7. гипероксическая
8. гипоксия нагрузки
9. смешанная - сочетание различных видов гипоксий.
Классификация гипоксий по тяжести:
1) скрытая (выявляется только при нагрузке),
2) компенсированная - тканевой гипоксии в состоянии покоя нет за счет напряжения систем доставки кислорода,
3) выраженная - с явлениями декомпенсации (в покое - недостаточность кислорода в тканях),
4) некомпенсированная - выраженные нарушения обменных процессов с явлениями отравления,
5) терминальная - необратимая.
Классификация по течению: по темпу развития и продолжительности течения:
а) молниеносная - в течение нескольких десятков секунд,
б) острая - несколько минут или десятков минут (острая сердечная недостаточность),
в) подострая - несколько часов,
г) хроническая - недели, месяцы, годы.

Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, или при затруднении диффузии O2, нарушения проходимости дыхательных путей, либо расстройства центральной регуляции дыхания.
Уменьшается минутный объем вентиляции, снижается парциальное давление O2 в альвеолярном воздухе и напряжение O2 в крови и к гипоксии присоединяется гиперкапния.
Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает как следствие уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям O2, при отравлении CO, при образовании метгемоглобина (MetHb) и некоторых аномалиях Hb. Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения O2 в артериальной крови с пониженным его содержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%. При образовании карбоксигемоглобин (COHb) и MetHb насыщение оставшегося Hb и диссоциация оксиHb в тканях могут быть затруднены и поэтому напряжение O2 в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода.
Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции недостаточности глюкокортикоидов, при повышении вязкости крови и наличии других факторов, препятствующих нормальному продвижению крови через капиллярную сеть. Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание O2 в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по O2.
Тканевая гипоксия (гистотоксическая) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать O2 из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования из-за угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки, например, отравление цианидами, тяжелыми металлами, барбитуратами. При этом напряжение, насыщение и содержание O2 в артериальной крови может до определенного момента быть нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы по O2 характерно для нарушения тканевого дыхания.
Изменения обмена веществ раньше всего возникает со стороны углеводного и энергетического обмена. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом является дефицит макроэргов. Усиливается гликолиз, это приводит к падению содержания гликогена, нарастанию пирувата и лактата. Избыток молочной, пировиноградной и других органических кислот способствует развитию метаболического ацидоза. Возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия.
Нарушается обмен электролитов и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биологических мембранах, возрастает количество внеклеточного калия.
Последовательность изменений в клетке: повышение проницаемости клеточной мембраны → нарушение ионного равновесия → набухание митохондрий → стимуляция гликолиза → уменьшение гликогена → подавление синтеза и усиление распада белков → деструкция митохондрий → эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата → жировая декомпозиция клетки разрушение мембран лизосом → выход гидролитических ферментов - аутолиз и полный распад клетки.

Механизмы экстренной и долговременной адаптации при гипоксии.
Приспособительные и компенсаторные реакции.
При воздействии факторов, вызывающих гипоксию, сразу же включаются реакции, направленные на сохранение гомеостаза. Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратковременной острой гипоксии (возникают немедленно) и реакции, обеспечивающие приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или повторяющейся гипоксии.
Реакции системы дыхания на гипоксию - это увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровотока. Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнию, которая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой.
Реакции системы кровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного ОС, скорости кровотока и перераспределения крови в пользу мозга и сердца. При адаптации к длительной гипоксии может происходить образование новых капилляров. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, имеющая компенсаторно-приспособительный характер.
Реакции системы крови проявляются повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза за счет усиленного образования эритропоэтических факторов. Большое значение имеют свойства Hb связывать почти нормальное количество O2 даже при значительном снижении парциального давления O2 в альвеолярном воздухе и в крови легочных капилляров. Вместе с тем Hb способен отдавать большее количество O2 даже при умеренном снижении pO2 в тканевой жидкости. Усилению диссоциации O2Hb способствует ацидоз.
Тканевые приспособительные механизмы - ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта O2, увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Увеличивается синтез глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом, активируют ферментные системы дыхательной цепи. Увеличивается количество митохондрий на единицу массы клетки.
Патология желудка. Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Патофизиологические механизмы язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА.
Основные функции желудка - это:
 _1) рез .е _рвуарная,
 _2) секреторная,
 _3) двигательная,
 _4) всасывательная,
 _5) . в _ыделительная.
В настояшее время выделяют три взаимосвязанные фазы же-
лудочной секреции:  _нейрогенную (вагальную),  .ж _елудочную
 _(гастритную) и кишечную, . регулируемую раздражениями рецепто-
ров и гормонами тонкой кишки.
 _Пониженная кислотность желудочного сока . - часто встре-
чается состояние (при остром и хроническом гастрите, опухо-
лях желудка, обезвоживании организма), но оно редко позволя-
ет поставить точный диагноз. Когда железы желудка теряют
способность выделять HCl и ферменты, то говорят об  _ахи .л _ии .,
что встречается при атрофических гастритах, раке желудка,
анемии В12. При снижении бактерицидного действия HCl возмож-
но развитие процессов брожения и гниения.
Стимулировать выработку желудочного сока (в том числе
HCl) могут n.vagus, гастрин, холецистокинин, гормоны, ги-
пофиза и надпочечников, инсулин, тиреоидные гормоны.
Если в норме вырабатывается около 2 л жел.сока/сут., то
при гиперсекреции этот показатель в 0,5-1.5 раза выше, соп-
ровождаясь _ гиперхлоргидрией . (повышение HCl). Гиперсекреция
встречается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперс-
тной кишки, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием алко-
голя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов.
Детальное изучение количества и кислотности желудочного
сока, определяемых при последовательном применении механи-
ческого и химического раздражителей, позволило выявить мно-
жество типов желудочной секреции: один-нормальный и четы-
ре-патологических. В их основу положено: уровень базальной
секреции HCl (натощак), время снижения ph до 1.0 после проб-
ного завтрака (стимулированной секреции).
Стимуляторами секреции в клинике служат вещества, уве-
личивающие цАМФ в секреторных клетках. Таковыми являются:
 _теофеллин, гастрин, гистамин, кофеин.
Типы желудочной секреции:
1) _ нормальный . (ph=1.7-5.0),
2) _ астенический . (ph=1.2-3.0),
3) _ возбудимый . (ph=0.8-2.0),
4) _ инертный . (ph=6.0-8.0),
5) _ тормозной . (ph=6.2-8.0),
У детей раннего возраста наблюдается низкая кислотность
желудочного сока, возрастающая к 8-10 месяцу и достигает по-
казателей взрослых к трем годам.
 _Усиление перистальтики (гиперкинез) . связано с повышени-
ем тонуса n.vagus,приемом грубой пищи, алкоголя, гистамина,
холиноподобных веществ и стрессом. Не последнюю роль играют
расстройства гуморальной регуляции. Нормальную перистальтику
поддерживает полипептид, вырабатываемый энтерохромаффинными
клетками тонкой кишки - мотилин. Его продукция усиливается
при повышении ph содержимого двенадцатиперстной кишки и тор-
мозиться при его снижении. Гиперкинез наблюдается при гаст-
ритах и язве, при почечной или печеночной колике. При этом
может повышаться кислотность желудочного сока, который , по-
падая в двенадцатиперстную кишку, вызает длительное закрытие
привратника и замедление эвакуации содержимого желудка (эн-
терогастральный рефлюкс).
 _Снижение перистальтики (гипокинез) . чаще всего наблюда-
ется при гастрите, при гастроптозе, похудении и астении, по-
вышенном содержании жира в пище, неприятных вкусовых ощуще-
ниях, страхе. Тормозят двигательную функцию желудка _ гастро-
 _ингибирующий . и _ вазоактивный интестинальные пептиды ., _ секретин
- продукты тонкого кишечника. Гипокинез может сопровождаться
рефлюксом желудочного содержимого в пищевод, что проявляется
 _изжогой .. Тяжелым растройством, ведущим к нарушению эвакуации
пищи из желудка, является _ пилороспазм ., встречающийся при яз-
венной болезни, гастритах, пилородуодените, полипах желудка.
Он сопровождается комплексным усилением перистальтики и ги-
пертрофией мышечной оболочки желудка. К явлениям пилороспаз-
ма может присоединиться гипертрофический стеноз привратника
(особенно у детей в раннем возрасте).
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ
_В этиологии язвенной болезни . имеют значение чрезвычай-
ные, или экстремальные, воздействия на организм - тяжелые
психические стрессы, перенапряжение, что подтверждается ста-
тистикой в годы 2 мировой войны. Определенную роль играют
местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности
в питании (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища,
алкоголь, острая пища), наследственная предрасположенность,
преобладание парасимпатотонуса, гипокинезии.
_Патогенез . этого заболевания сложен и до сих пор во мно-
гом не объяснен. Существует трактовка язвы как психосомати-
ческого заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Бы-
кова, согласно которой пусковым фактором являются нарушения
высшей нервной деятельности под влиянием неблагоприятных
экстеро- и интероцептивных сигналов). Нарушаются взаимоотно-
шения между корой головного мозга и подкорковыми центрами
регуляции вегетативных функций. Отсюда - повышение секреции
HCl, нарушение микроциркуляции в стенке желудка и двенадца-
типерстной кишки, развитие дистрофических процессов. Под
действием стрессовых гормонов (прежде всего, глюкокортикои-
дов) нарушается адгезивность клеток слизистой, возникает пе-
реваривание слизистой пепсином. Ульцерогенный эффект глюко-
кортикоидов реализуется через ингибирующий эффект на синтез
простагландинов, которые, в свою очередь, ингибируют секре-
цию HCl в желудке.
Нельзя отрицать и патогенетическую значимость _ инфекци-
_онно-аллергических процессов .. Предполагают, что заболевание
начинается с попадания _ Кампилобактерии пилоридис . в желудок
через рот. Там бактерия внедряется в защитный слой слизи и
прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее
активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и лу-
ковицы двенадцатиперстной кишки, где для них имеются благоп-
риятные условия. Вследствие адгезии бактерий на клетках эпи-
телия формируется локальный иммунный ответ - т.е. выработка
антител разного типа. Причем определенные иммуноглобулины
высокоспецифичны по отношению к антигенам бактерий и не дают
перекрестных реакций ни с одним представителем кишечной фло-
ры.
В пораженную слизистую устремляются лейкоциты (преиму-
щественно полиморфноядерные нейтрофилы). Инфильтрируя ее,
они вызывают характерную воспалительную реакцию,проявляющую-
ся отеком, гиперемией, нарушением трофики, что предшествует
дегенеративным изменениям слизистой. На поверхности образу-
ется эрозия, а затем - язва.
Доказательство этой точки зрения на патогенез язвенной
болезни следует из высокой лечебной эффективности ряда анти-
бактериальных и кислотоснижающих препаратов.
Фоном для описанных ранее патогенетических реакций мо-
гут служить гуморальные нарушения (увеличение уровня гиста-
мина, гастрина, инсулина).

Патология кишечника. Нарушение секреторной и моторной функций. Расстройство полостного и пристеночного пищеварения. Причины,
В кишечние осуществляется _ дистантное . (полостное) и
_мембранное . (пристеночное) пищеварение.
Поступление HCl, жиров, белков, углеводов и частично
переваренных пищевых продуктов из желудка в верхнюю часть
двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере,
пяти разных гормонов: _ секретина, холецистокинина, желудоч .но _-
_го ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интести-
_нального пептида ., _ энт .е _роглюкогона, соматостатина ., участвующих
в регуляции процессов пищеварения.
Суть полостного пищеварения заключается в разрушении
крупных молекул, поступивших из желудка, под действием фер-
ментов поджелудочной железы: _ трипсиногена, химотрипсиногена,
_аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. . Эти ферменты рабо-
тают уже в слабо щелочной среде.
При отсутствии желчи и соответственно желчных кислот
( _ахолии .) нарушается переваривание липидов, которые выводятся
с калом ( _стеаторея .). К аналогичным эффектам приводит наруше-
ние секреции панкреатического сока, содержащего основные пи-
щеварительные ферменты. Это состояние обозначают как _ панкре-
_атическая ахилия . по аналогии с нарушением секреции HCl в же-
лудке. Причиной панкреатической ахилии являются закупорка
или сдавление протока поджелудочной железы, нарушение нейро-
гуморальной регуляции и секреции.

_Особенности мембранного пищеварения: .
1) ферменты кишечных клеток и поджелудочной железы фик-
сируются на клеточных мембранах ворсинок, этому способствует
и то, что
2) энтеропептидаза вырабатывается клетками слизистой и
активирует трипсиноген непосредственно у стенки кишечника;
3) микробы просвета кишечника не могут использовать
аминокислоты, сахара, жирные кислоты, т.к. размеры микробов
больше просветов между выростами щеточной каемки.
Благодаря огромной площади микроворсинок, к тому време-
ни, когда пищевой комок пройдет приблизительно 750 см тонко-
го кишечника, всосется около 90% переваренного материала,
причем процесс этот _ активный ..
Мембранное пищеварение может нарушаться при поражении
слизистой кишечника (энтериты, лучевые поражения),заболева-
ниях поджелудочной железы, изменении ферментативного слоя
кишечной поверхности и нарушениях активного транспорта пита-
тельных веществ.
Генерализованные нарушения всасывания . связаны с:
1. _ атрофией ворсинок . - т.е. уменьшается площадь всасы-
вающей поверхности. Состояние может индуцироваться повышен-
ной чувствительностью к клейковине ( _глютеновая энтеропатия) .,
при тропическом спру, идиопатической стеаторее;
2. _ хирургической резекцией . значительной части тонкого
кишечника;
3. _ обширным инфильтратом и воспалением слизистой кишеч-
_ника . (как правило, на фоне измененной микрофлоры);
4. _ после гастрэктомии .;
5. _ карциноидным синдромом ., который связан с образовани-
ем избытка серотонина опухолями, содержащими аргентаффинные
клетки, и возникающими обычно в тонком кишечнике, а также их
метастазами, локализованными, как правило, в печени. Недос-
таточность всасывания, видимо, обусловлена стимуляцией пе-
ристальтики серотонином и быстрым пассажем пищи;
6. _ заболеваниями поджелудочной железы - . нарушение вса-
сывания обусловлены недостаточностью переваривания и затра-
гивает преимущественно высокомолекулярные соединения.

Двигательная функция кишечника может быть либо усилена,
либо ослаблена. _ Усиление . происходит при воспалении (энтерит,
колит) под влиянием механических, либо химических раздраже-
ний плохо переваренной пищей, под действием бактериальных
токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции.
Повышение тонуса блуждающего нерва стимулирует моторику, так
же, как и серотонин, гастрин, мотилин. Вазоактивный интести-
нальный пептид тормозит ее. Клиническим выражением этих воз-
действий является диарея, которая в ряде случаев может иг-
рать защитную роль. Однако длительный и обильный понос может
закончиться эксикозом и даже коллапсом.
_Ослабление . перистальтики наступает при малом объеме пи-
щи с недостаточным содержанием клетчатки, при повышенном пе-
реваривании ее в верхних отделах ЖКТ, при пониженной возбу-
димости центра блуждающего нерва. В итоге - не диарея, а за-
пор. Застой кала, брожение, гниение, метеоризм - вот набор
тех нарушений, которые сопровождают ослабление моторики ки-
шечника.

При определенных условиях (колиты, энтериты, непроходи-
мость кишечника) барьерная функция кишечника снижается, и
его условно-патогенная флора может оказывать токсическое
действие за счет активации декарбоксилирования аминокислот.
Образуются токсичные амины - _ кадаверин, тирамин, путр .е _сцин,
_гистамин, индол, скатол . - которых в норме не много, но при
патологии за счет брожения и ферментации их уровень резко
возрастает. В таких случаях говорят о _кишечной аутоинтокси .-
_кации .. Гибель собственно микрофлоры (например, при длитель-
ной антибиотикотерапии) приводит к развитию дисбактериозов -
тяжелых диспептических расстройств, терапия которых в ряде
случаев весьма затруднительна.
_Основная функция толстого кишечника . - реабсорбция
электролитов и воды. Главным фактором изменения количества
жидкости и ионов в содержимом толстого кишечника является,
по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транс-
порта. В ободочной кишке здорового взрослого человека всасы-
вается около 0.5 литра воды (в сутки), для детей этот пока-
затель выше. При колитах, т.е. воспалительных поражениях
толстого кишечника, нарушаются многие обменные процессы, не
говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.

Причины и механизмы нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Патофизиологические механизмы развития острого и хронического панкреатита.
Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы
приводят к развитию _ панкреатита ., который может быть острым и
хроническим. В этиологии острого панкреатита существенное
значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, жир-
ной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной
железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикаци-
ям.В результате происходит повышение секреции панкреатичес-
кого сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.Что
же происходит в самой железе,если ее мощные гидролитические
ферменты не имеют выхода и задерживаются в ней?
Ключевую роль при этом играет активация фосфолипазы
А2,вызывающей разрушение мембраны клеток с освобождением из
них ферментов.Следствием этого является аутолиз (самоперева-
ривание) ткани железы,некроз ее отдельных участков,запуск
кининовой системы с последующим нарушением гемодинамики,ды-
хания и других систем организма.В тяжелых случаях развивает-
ся панкреатический шок.Определенную роль в патогенезе панк-
реатитов играют нарушения кровоснабжения железы и иммуноло-
гические процессы.
При снижении экзокринной функции поджелудочной железы
может развиться _муковисцидоз .,когда у больных нарушен обмен
жира и белка, что проявляется хронической стеатореей и выра-
женной гипотрофией,поскольку становится невозможным всасыва-
ние частично переваренных продуктов.
Особый раздел патологии ЖКТ составляют _болезни опериро-
_ванного желудка. .Как правило,после гастрэктомии (частичной
или тотальной) расстройство всасывания бывает незначитель-
ным.Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого оста-
точного желудка в 12-перстную кишку может иметь два последс-
твия:демпинг-синдром и гипогликемию.
_Демпинг-синдром . проявляется тем,что вскоре после приема
пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живо-
та,обморочное состояние,тошноту.Полагают,что этот синдром
обусловлен внезапным перемещением в 12-перстную кишку жид-
кости,имеющей высокое осмотическое давление.До того,как эта
чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всысыва-
ния,вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом
из внеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение
объема плазмы вызывает обморочное состояние, тогда как на-
растание объема жидкого содержимого сопровождается чувством
дискомфорта в области живота.
Демпинг-синдром может сопровождаться _ гипогликемией ., ес-
ли пища, богатая глюкозой, поступает в двенадцатиперстную
кишку быстрее, чем обычно. В этом случае скорость всасывания
глюкозы бывает очень высокой. Резкое увеличение концентрации
глюкозы в плазме вызывает выброс инсулина, в результате ко-
торого ее содержание в плазме быстро падает. При этом могут
появиться симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных слу-
чаях через 2 часа после приема пищи

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, имеет острое или хроническое течение.

1) Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока (дискинезия протоков), проникновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкоголем, алиментарных нарушениях (переедание) и др. Изменения железы сводятся к отеку, появлению бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров. При преобладании геморрагических изменений, которые становятся диффузными, говорят о геморрагическом панкреатите, гнойного воспаления — об остром гнойном панкреатите, некротических изменений - о панкреонекрозе.

2) Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого панкреатита. Причиной его являются также инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки. При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшается, приобретает хрящевую плотность. При хроническом панкреатите возможны проявления сахарного диабета.

Смерть больных острым панкреатитом наступает от шока, перитонита.

Расстройство желчеобразования и желчевыделения. Желтухи (механическая, паренхиматозная, гемолитическая). Патофизиологические механизмы. Энзимопенические желтухи у детей.

Основные синдромы при патологии печени – причины, механизмы развития, проявления.
Печеночная недостаточность. Этиология. Патогенез. Проявления. Механизмы развития печеночной комы.
Мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия). Механизмы развития и клиническое значение.
Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Нарушение функций почек при острой почечной недостаточности.
Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Стадии хронической почечной недостаточности. Уремия. Нарушение функций организма при уремии.
Характеристика основных причин и механизмов возникновения эндокринных расстройств.
Этиология: Структурно-функциональные элементы: кора больших полушарий, гипоталамус (либерины, статины), гипофиз (тропные гормоны), происходит выработка гормонов в эндокринной железе, которые оказывают эффекты на клетки и органы-мишени.
1.Центральные механизмы регуляции функции железы: а)трансгипофизарный путь- регуляция работы щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез, б)парагипофизарн путь- рег-я работы поджелудочной железы, паращит желез, мозгового вещества надпочечников. Причины нарушения центр-х мех-в рег-ии: повреждение гипоталамуса. Гипофиза, психические нарушения (неврозы, эндогенные психозы, хронич стресс); опухоли, черепно-мозг травма, сосудистые наруш-я, нейроинфекции. Нарушения всегда множественные (полигландулярные). Нарушение механизма обратной связи- регулирующий параметр влияет на деятельность железы.
2.Причины наруш-я в самой железе: инфекцион процесс, интоксикация, опухолевый процесс (опух м.б. из секреторноактивных тканей -гиперфункция железы, из несекреторноактив тканей -гипофункция); генетические дефекты синтеза гормонов (врожд дисфункции коры надпочечников, адреногенитальный синдром), аутоиммунные процессы (при сах диабете, аутоиммунном тиреоидите). Изменяется функ-я активность железы: гипофункция, гиперфункция (избыточ продукция горм, ув-ся количество железистой ткани), дисфункция (избыток одних гормонов, недост-к других).
3.Внежелезитые мех-мы: гормоны поступают в кровь, где имеются соотв-е рецепторы к данным гормонам. М.б. нарушение связывания гормонов с белком-носителем (гипертиреоз из-за нед-ти глобулинов), инактивация циркулирующего гормона антителами (АТ к инсулину), наруш-е превращ-я прогормона в гормон, блокада гормонального рецептора в клетке, нарушение метаболизма гормонов (гиперальдостеронизм в печени).

Патология аденогипофиза. Акромегалия. Гигантизм, нанизм, несахарный диабет. Причины, механизмы развития, симптомы.
Патология надпочечников. Болезнь Аддисона, феохромацитома, синдром Иценко-Кушинга. Причины, механизмы развития, симптомы.
Острая недостаточность надпочечников. Мышечная слабость, анорексия, рвота, понос, слабая реакция на внешние раздражители → ↓АД→анурия→коматозное сосотяние→смерть. Родовая травма, опухоль.
Хроническая недостаточность (болезнь Аддисона, бронзовая болезнь).Дефицит кортизола, альдостерона.
I- поражение надпочечников (туберкулез, атрофия после инфекции, аутоиммунные поражения, врожденная гипоплазия).
II- поражение гипофиза (АКТГ)
IIIпоражение гипоталамуса (кортиколиберин).
Симптомы:1. Гиперпигментаця, особенно на открытых участках кожи, в области кожных складок, шрамов. Из-за увеличения образование меланоцитостимулирующего гормона.
2. Артериальная гипотензия. Недост альдостерона→↑ потеря натрия и воды→дегидратация→↓ОЦК→↓АД. Пермессивное действие глюкокортикоидов на адреналин.
3. Гипогликемия – снижается глюконеогенез, увеличивается активность инсулина.
4. Снижение мышечной массы из-за гипогликемии, недостаточность андрогенов.
5.Слабость, повышенная утомляемость, сонливость – из-за гипогликемии, низкого АД.
6.Мышечная слабость – из-за нарушения электролитного обмена, гипогликемии.
7. Задержеа роста и развития – недостаток андрогенов.
8.Полиурия – потеря натрия и воды.

Гиперкортизолизм – избыток продукции глюкокортикоидов.
I-Нарушение в коре надпочечников – синдром Иценко – Кушинга.
II-нарушение выработки АКТГ в гипофизе (базофильная аденома гипофиза).
III- избыток кортиколиберина. II и III – болезнь Иценко-Кушинга.
Симптомы: Неспецифические – утомляемость, сонливость, жажда.
Специфические – круглое лунообразное лицо, багрово-красное, ожирение в верхней части туловища, умеренный гипертрихоз. Стрии и остеопороз – из-за белково-катаболического эффекта глюкокортикоидов.
Высокое АД из-за задержки натрия и воды и пермиссивной активности глюкокортикоидов, сердечная недостаточность, ретинопатии, электролитно-стероидная кардиопатия.
Снижена устойчивость к инфекционным заболеваниям, гипергликемия, снижена толерантность к шлюкозе.
Феохромоцитома. – усиливается функция мозгового слоя. Избыточное выделение адреналина и норадреналина, активируется симпатоадреналовая система.
Сердечный синдром: Высокое АД, тахиардия, аритмии. Нарушение обмена: Симптомы умеренного диабета, тиреотоксикоза, раннее развитие атеросклероза. Нервно-психический синдром: Головокружения, головные боли, галлюцинации, судороги.
Желудочно-кишечный синдром: тошнота, рвота, иногда язва желудка.

Первичный и вторичный альдостеронизм. Болезнь Конна
Первичный альдостеронизм (болезнь Кона) – из-за гормонально-активной опухоли клубочковой зоны коры надпочечников (албдостерома), которая синтезирует избыточное количество альдостерона. Это приводит к усилению реабсорбции натрия в канальцах почек. Натрий задерживается в организме (гипернатриемия) и удаляется калий (гипокалиемия). В результате нарушается деятельность сердца, мышечная слабость, парастезии, судороги. Калий выходит из клеток, в обмен на него в клетку поступает хлор, натрий и вода, формируется внутриклеточный отек и повышается АД.
Полиурия (из-за снижения калия в клетках), снижается диурез, затем увеличивается, что приводит к снижению чувствительности эпителия почек к АДГ. Развивается гипокалиемический алкалоз.
Вторичный при некоторых физиологических состояниях (беременность, физ нагрузки, высокая температура окружающей среды), при заболеваниях печени (альдостерон не метаболизируется), гиповолемии (снижается ОЦК), заболеваниях почек.
Симптомы такие же + повышению уровня ренина и ангиотензина в крови, отечный синдром.

Патология щитовидной железы. Эндемический зоб, кретинизм, микседема. Диффузный токсический зоб. Причины, механизмы развития, симптомы.
Гипотиреоз. – патологическое состояние вследствие низкого уровня секреции гормонов щитовидной железой.
I- в результате заболевания самой железы. При осложнении лечения больных тиреотоксикозом, операциях на щитовидной железе, аутоиммунном тиреоидите, генетически детерминированная гипоплазия, аплазия.
II- при патологии гипофиза (нарушение выработки тиреотропного гормона). Хирургические вмешательства на гипофизе.
III- при патологии гипоталамуса (тиролиберин).
Симптомы:
Повышенная утомляемость, сонливость, замедление речи, снижение умственных способностей – из-за снижения возбудимости нервных центров, системного гипоэргоза (недостаток АТФ).
Брадикардия, снижение минутного объема крови, артериальная гипотензия в условиях покоя. Из-за снижения чувствительности адренорецепторов сердца и сосудов к действию адреналина, системного гипоэргоза, низкого уровня потребления кислорода)
Сухость кожи. Из-за снижения адренергической стимуляции потовых желез, сниженмя жирового обмена.
Гипотермия – снижение теплопродукции из-за снижения основного обмена.

Микседема – резко выраженный гипотиреоз у взрослых. Отек кожи, языка, сухость кожи, очень низкое давление, снижение памяти, умственных способностей, выпадение волос наружной части бровей. Если врожденный или развевается в детстве – кретинизм – задержка роста, полового и умственного развития.
Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы при недостатке йода. Снижение тиреоидного гормона вызывает увеличение секреции ТТГ, в результате увеличивается щитовидка.
Гипертиреоз.
Причины: повышение синтеза тиреоидных гормонов, нарушение транспорта, психическая травма, тиреотоксикоз ятрогенного характера. Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейса).
Симптомы:
Раздражительность, избыточная двигательная активность, непроизвольные дрожательные движения, быстрая речь.
Тахикардия, повышение АД, минутного объема крови в покое. Из-за повышения чувствительности адренорецепторов в сердце и сосудах к адреналину, повышенного уровня потребления кислорода.ъ
Потливость в условиях покоя и при комфортных температурах.
Снижение массы тела при нормальном аппетите. Повышен основной обмен, усиление липолиза.
Мышечная слабость.
Нарушение репродуктивной функции.
Экзофтальм.

Этиология и патогенез сахарного диабета, его формы, механизмы развития симптомов.
Сахарный диабет- группа метабол-х заболеваний, хар-ся гипергликемией, к-я является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. В развитие диабета вовлечены патогенетические процессы: от аутоиммунного повреждения β-клеток поджелудочной железы с последующим дефицитом инсулина до нарушений, провоцирующих резистентность к действию инсулина. Основой нарушения метаб-ма Б,Ж,У является нед-ть действия инсулина в тканях-мишенях. Недостаток действия инсулина- рез-т неадекватной его секреции или сниженного тканевого ответа на инсулин. Симптомы выраж-й гипергликемии: полиурия, полидипсия, снижение массы и остроты зрения; м.б. ухудшение роста и восприимчивость к инфекциям. Угрожающие жизни ослож-я: гипергликемия с кетоацидозом, гиперосмолярный синдром без кетоза. Причины: I типа- абсолютный дефицит секреции инсулина. II типа- комбинация резистентности к инсулину и неадекватного компенсаторного инсулинсекреторного ответа.
Диабет I типа.
Иммуноопосредованный (инсулинзависимый, ювенильный). Результат аутоиммунной деструкции β-клеток поджелудочной железы. Маркеры иммунной деструкции β-клеток включают аутоантитела к островковым клеткам, аутоАТ к инсулину, к декарбоксилазе глютаминовой кислоты и к тирозин-фосфатазам. После вирусной инфекции резко возрастает частота проявления СД I типа (вирус Коксаки). Воспаление островков поджел железы приводит к повреждению β-клеток и снижению синтеза в них инсулина. Ведущую роль отводят макрофагальным элементам. Под влиянием вирусов, хим агентов на пов-ти β-клеток экспрессируется АГ, макрофаги опознают его как чужеродный, вместе с Т-хелперами выбрасывают ИЛ и лимфокины. Появляются АТ к АГ β-клеток островков поджел железы. У некоторых, особенно у детей и у подростков, в манифестации заболевания м.б. представлен кетоацидоз. Другие имеют умеренную гипергликемию натощак, к-я может смениться выраженной гипергликемией или кетоацидозом при присоед-ии инфекции или стресса. СД I типа обычно нач-ся в детском и подростковом возрасте, но может развиться в люб период жизни. Пациенты часто склонны к другим аутоиммунным заболеваниям (тиреоидит Хашимото, б-нь Аддисона, витилиго).
Идиопатический диабет. Нек-е формы СД I не имеют известной этиологии. Такие больные имеют постоянную инсулинопению и наклонность к кетоацидозу, но отсут-т показатели аутоиммунного процесса. Важной задачей явл-ся диагностика предклинич-го периода развития деструкции инсулярного аппарата. Это достигается с помощью определения аутоантител или по оценке инсулинового ответа на внутривенную нагрузку глюкозой.
Диабет II типа. Инсулинонезависимый, со «взросл» началом. Изначально,а часто на протяж-ии жизни инсулин не является жизненно необходимым для этих больных. Большинство б-х имеют ожирение. При этом типе кетоацидоз редко развивается спонтанно, обычно связан со стрессом в рез-те другого заболевания. Секреция инсулина неполноценна для компенсации инсулинрезистентности. Резистентность к инсулину может уменьшиться в рез-те снижения массы и фармакотерапии гипергликемии. Риск развития СДII типа возрастает с возрастом, ожирением и недостаточной физ активностью. Возникает чаще у женщин с предшеств-м СД беременных, у пациентов с гипертонией и дислипидемией, варьирует в разныз расовых и этнических группах. Важно обращать вним-е на ожирение, гипертонию, наруш липидн обмена, курение, серд-сос патологию, инфекции, побочные эффекты терапии. Выявлено неск-ко генных ассоциаций, наличие к-х увеличивает склонность к разхаитию СД II типа. Важны приобретенные признаки. Клетки островков Лангерганса гистологически нормальны. У больных с ожирением часто концентрация инсулина в сыворотке выше нормы, что свидетельствует о резист-ти периферич тканей к его действию.
Метаболический синдром Х. Составляет патофизиол основу срчет-я СД II типа, гипертон б-ни и ИБС. Основной причиной СД II явл-ся нечувс-ть инсулинзавис тканей к инсулину. Ранняя диагностика синдрома инсулинрезист-ти м. помочь в профилактике и лечении СДII и его ослож-й. Проводить обслед-е необх при наличии ф-ров риска у пациентов.
Вторичный СД. Диабет счит-ся «Первичным» при отсут извест этиол ф-ра, «вторичный» -если известна причина. Вторичный м.б. как I, так и II типа. Причины: наруш ф-ии поджел железы, б-ни печени (цирроз, хр гепатит), эндокрин болезни, гемохроматозы, лекарственный, генетические нарушения.

Осложнения сахарного диабета. Микро- и макроангиопатии. Патогенез коматозных состояний при сахарном диабете.
Метаболические осложнения СД: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, кетонемия, кетоацидоз, наруш-е кислотно-щелочного баласа орг-ма, отрицательный азоститый баланс, гиперосмотическая дегидратация тканей.
Диабетическая кома: 1. гипергликемич кетоацидотич кома- разв-ся у б-х вследствие гипергликемии, гиперкетонемиии и метаб ацидоза. Слабость, головн боль, диспепсич растр-ва, дых-е Куссмауля с запахом ацетона, сниж-е кров давления, частый слабый пульс. Затее полная потеря созн-я, кожа сухая, холодн,сужение зрачков, признаки энцефалопатии. Глюкоза в крови >22 ммоль/л, кетон тел-17 ммоль/л, повыш сод-е остат азота, мочевины, холестерина, жир к-т.
2. Гиперосмотич кома. У б-х старше 50 лет при дополнит воздействии обезвожив-х факторов. Основные звенья патогенеза- дегидратация ор-ма и разв-е гиперосмоляр-ти плазмы. Нет выраженной гиперкетонемии и кетонурии, отсуст запах ацетона изо рта, нараст уровень глюкозы в крови, что способ-т усил-ю диуреза. Нарушение водного и электролитн равновесия в клетках мозга, гипоксия ЦНС, потеря сознания.
3. Кома с лактат-ацидозом. В мех-ме разв-я игр роль факторы: снижение активности пируватдегидрогеназы, прим-е лек препаратов, стим-х анаэробный гликолиз, повыш-х содерж-е лактата и пирувата в организме, гипоксическое состояние. В крови накапл-ся молочная кислота, разв-ся коллапс, наруш серд деят-ть и ф-я дых центра, угнетение сознания, дисфункция ЖКТ, гиперкетонемия и кетонурия отсут-т.
4. Гипогликемич кома. Связана с передозировкой инсулина. Явлениями диабетического нефросклероза. Решающее знач-е имеет снижение доставки глюкозы к нервным клеткам. При снижении уровня глюкозы < 3 ммоль/л- потливость, тремор, слабость. Чувство тревоги и голода. Клонические судороги.
Поздние осложнения .
Макроангиопатии. Пат процесс охватывает сосуды головного мозга, сердца, почек, конечностей. Наличием диабета обусловлена высокая частотаинфарктов миокарда, инсультов, гангрены пальцев ного ил стопы. Диабет ускоряет развитие атеросклероза в результате: избытка гормона роста, усиленного синтеза тромбоксана, стойкого увеличения концентрации в крови липопротеидов низкой плотности.
Микроангиопатии. Поврежд-е капиллярной сети, чаще всего пораж-ся почки и сетчатка глаза.
Гликозилированный гемоглобин. Избыточное количество НВА формируется в рез-те длительной гипергликемии: неферментатив путем обр-ся ковалентные связи между молекулами глюкозы и N-концевыми остатками аминокислоты Валина β-цепей HbА.
Диабетическая нейропатия. В пат процесс м.б. вовлечены как чувствит, так и двигательные или вегетативные нервные волокна. Проявления: образование язв на стопах, растр-ва ф-ии ЖКТ, мочевого пузыря, импотенция.

Кома. Классификация, признаки, механизмы развития, симптомы.
Кома (от греч. koma - сон, дремота) - бессознательное состояние, связанное с нарушением ф-и КБП головного мозга с расстройством рефлекторной деятельности и жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма).
Клинические проявления и течение
Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определённые преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Виды комы:
-диабетическая (в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима) развивается медленно в течение дней и недель.Первые симптомы-общее недомогание, жажда, потеря аппетита,головная боль,запоры или поносы,тошнота;сонливость,депрессия,тахикардия,низкое АД,дых-е Куссмауля;запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

-гипогликемическая (при передозировке инсулина или недостаточном перекрытии его углеводами пищи)сопровождается внезапным ощущением голода,чувством страха,сердцебиением, обильным потоотделением, дрожью, иногда - судорогами, психотическими реакциями, бредом и др.

- печеночная-как крайнее наиболее тяжелое проявление функциональной печеночной недостаточности.Симптомы:желтуха, повышенная кровоточивость (кровоподтеки, носовые, геморроидальные, пищеводные кровотечения), боли в области печени.Механизм развития-отравление аммиачными соединениями из-за нарушения мочевинообразовательной функции печени.

- уремическая-при почечной недостаточности, как следствие высокой азотемии. Признаки - светлая моча с низким удельным весом, высокий уровень мочевины и азотистых оснований крови, тяжелые проявления интоксикации организма, запах мочевины изо рта и др.

-аноксическую (при удушье, утоплении, тяжелой хронической сердечно-легочной недостаточности), апоплексическую, тиреотоксическую при выраженном гипертиреозе, кому связанную с экзогенной интоксикацией организма, в том числе и отравлением лекарственными препаратами и др.

Механизм формирования
Сильное токсическое воздействие на клетки ЦНС,КБП мозга аммиачных соединений, производных фенола и др, необезвреживаемых печенью в-в всл нарушения антитоксической ф-и при диффузных поражениях органа; кетоновых тел, осмолярных нарушений крови при тяжелых формах сахарного диабета; мочевины и других шлаков (в первую очередь азотистых соединений) при почечной недостаточности; избытка тиреоидных гормонов при тяжелых формах Базедовой болезни; резко выраженной гипогликемии при передозировке инсулина больному сахарным диабетом и т.п.

Резкое кислородное голодание, ацидоз, нарушения электролитного баланса, расстройство мозгового кровообращения, ликвородинамические нарушения.Всл чего нарушается клеточное дыхание и обмен энергии в коре и подкорковых образованиях мозга, развивается запредельное торможение.

Боль. Этиология, виды боли. Болевые синдромы (соматогенный, нейрогенный, психогенный). Значение боли.
Боль – сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани, или об уже существующих повреждениях. Система восприятия и передачи болевого сигнала называется ноцицептивной.
По характеру алгогенных факторов выделяют физиологическую и патологическую боль. Физиологическая боль имеет значение адаптивного защитного механизма. Она сигнализирует о действии повреждающих агентов, об уже возникших повреждениях. Она активирует защитные тканевые прцессы и поведенческие реакции, направленные на устранение действия алгогенного фактора.
Патологическая боль имеет дизадаптивное и патогенное значение. Она вызывает расстройства ЦНС, психические и эмоциональные нарушения и обуславливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждение органов, в частности ССС и системы микроциркуляции. Чрезвычайная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Патологическая боль периферического происхождения – возникает при хроническом раздражении рецепторов боли, при повреждении ноцицептивных волокон, спинномозговых ганглиев и задних корешкоа. Указанные структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной болевой стимуляции. При хронических воспалительных процессах, при действии продуктов распада тканей (опухоли). Хронически повреждаемые и регенерирующие чувствительные нервы весьма чыувствительны к гуморалбным воздействиям. Участки таких волокон становятся эктопическим источником постояноой болевой стиуляции. Например, неврома – образование из хаотически разросшихсянервных волокон.
Патологическая боль центрального происхождения связана с гиперактивацией ноцицептивных нейронов на спинальном и супраспинальном уровнях. Они образуют генераторы патологически усиленного возбуждения. При его образовании в задних рогах спинного мозга возникает центральный болевой синдром спинального происхождения, при образовании в ядрах тройничного нерва – тригеминальная невралгия, в ядрах таламуса – таламический болевой синдром. Фантомная боль – боль в лишенной чувствительности или в несуществующей части тела.
Медиаторы боли: периферические ницицепторы активируются гистамином, субстанцией, кининами, простагландинаамиР
Патология высшей нервной деятельности. Неврозы. Этиология. Основные клинические формы, ведущие проявления.

Неврозы- типовая форма расстройств нервной системы, возникающая в результате перенапряжения и срыва высшей нервной деятельности. Условия: биологические, социальные и психогенные факторы. Биологические: наследственная предрасположенность, пол (женский), конституция, возраст, беременность. Психогенные и социальные: личностные особенности, психологические травмы в детстве, профессиональная деятельность. Методы: ограничение рефлекторной свободы, нарушение суточного питания, лишение сна, нарушение стадно-половых отношений. В основе неврозов человека лежит невротический конфликт- такое отношение личности к сложным психотравматическим ситуациям, препятствующее ее разрешению.
Харак-ся раччтройствами ВНД, вегетативной регуляции, чувствительности, снижение общей резистентности организма.
3 формы неврозов: невростения, истерия, невроз навящивых состояний. Наиболее частая форма- невростения (невростеническая слепота, глухота, параличи, обмороки, фобии).
Типовые патологические процессы в нервной системе (дефицит торможения, спинальный шок, деафферентация, нейродистрофия). Причины, механизмы развития, значение.

Дефицит торможения. При возбуждении нейронов происходит ослабление тормозных процессов. Такое растормаживание явл-ся дозированным, оно контр-ся и соответствует необх уровню активности нейрона. При растормаживании, имеющим патолог хар-р, нейрон стан-ся гиперактивным и выходит из-под контроля. Патолог растормаж-е возник при значительном дефиците торможения. Такое сост-е имеет место в условиях прямого повреждения тормозных механзмов, при избират действии на них нек-х токсинов. Дефицит торможения играет сущест роль в формировании и деятельности генераторов, лежащих в основе многих нервных расстройств.
Деаффнрентация. Выключение импульсации, поступающей в нейрон, предст-т собой деафферентацию. Она м.б. обусловлена выпадением поступающей импульсации, либо блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне. Полной деафферентации нейронов не происходит. При частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов. В клинике под феноменом деаф-ии имеют ввиду синдромы, возник-е при выпадении афферентной стимуляции с периферии. Эти синдромы можно произвести путем перерезки задних корешков. Движения конечностей становятся плохо координированными. Такая конечность способна осуществлять спонтанные движения в такт с дыханием.
Спинальный шок. Возникает после перерыва спинного мозга. Представляет собой глубокое, но оьратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, связанное с выпадением активирующей стимуляции со стороны головного мозга. У человека полная арефлексия является начальной стадией полной параплегии. В дальнейшем происходит постепенное восстановление двигательнх и вегетативных рефлексов.
Нейродистрофия. Расстройство трофики представляет собой дистрофию, дистрофические изменения сост-т дистрофический процесс.
Нейродистрофический процесс- развивающееся нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний. Выпадене нервных влияний закл-ся:1) в прекращ-ии функ-й стим-ии иннервируемой стр-ры;2) в нарушении секреции или действия комедиаторов;3)в нарушении выделения и действия трофогенов (вещества белк природы, осущест-е трофические эф-ты поддерж-я жизнед-ти и генетически заложенных свойств клетки. Источником трофогенов явл-ся нейроны, Кл-ки периф тканей, глиальные и шванновские клетки.
Дистрофичекий процесс в денервироанной мышце. Синтезируемые в теле нейрона и транспортируемые в терминаль вещества, как и вещества, образующиеся в терминали, выд-ся нервным окончанием и поступают в мышеч волокна, выполняя функцию трофогенов. Нейрон вместе с иннервируемой им структурой образует регионарную трофическую систему.
Нейродистрофический процесс в других тканях. Взаимные трофические влияния сущ-т между каждой тканью и ее нервным аппаратом. При перерезке афферентных нервов возникают дистрофические изменения кожи. Перерезка седалищного нерва вызывает образование дистрофической язвы в области скакательного сустава.
Дополнительные факторы нейродистрофического процесса. К ним относят сосудистые изменения в тканях, нарушение гемо- и лимфоциркуляции, патологич прониц-ть сосуд стенки, наруш-е транспорта в клетку питат-х и пластич вещ-в. Важным патогенет звеном явл-ся возникн-е в дистрофич ткани новых АГ в рез-те изменений генетического аппарата и синтеза белка, обр-ся антитела к тканевым антигенам, возникают аутоиммунный и воспалительный процессы. В указанный комплекс патол процессов входят вторичное инфицирование язвы, разв-е воспаление.
Генрализованный нейродистрофический процесс. Возникает при повреждниях НС. Проявляется в виде поражения десен, выпадения зубов, кровоизлияния в легких, эрозии слизистой и кровоизлияния в желудке, кишечнике.

Генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Патологическая система. Патологическая детерминанта. Значение в патогенезе нервных расстройств.
ГПУВ Расстройство деят-ти ЦНС возникает при возд-ии мощного потока импульсов, который продуцируется группой гиперактивных нейронов, обр-х генератор патологически усиленного возбуждения. Генератор- это агрегат гиперактивных взаимод-х нейронов, продуцирующий неконтр-й поток импульсов. Он лежит в основе разнообразных нервных расстройств, поэтому его образование имеет характер практически универсального патогенетического механизма. Оно является типовым пат процессом, осущ-ся на уровне межнейрональных отношений. Электрофизиологическим выраж-м деят-ти генератора служат суммарные потенциалы составляющих его нейронов. ГПУВ может обр-ся при действии разнообр вещ-в экзогенной или эндогенной пророды, вызыв-х либо наруш-е мех-в тормозн контроля (при д-ии столбнячного токсина, пенициллина), либо гиперактивацию нейронов (при действии возбуждающих аминокислот, при неглубокой ишемии). Обязательным условием обр-я и деятельности генератора явл-ся недостаточность торможения составляющих его нейронов. Патогенет знач-е: гиперактивирует тот отдел ЦНС, в к-м возник или с которым связан, вследствие чего этот отдел приобретает знач-е пат детерминанты, формирующей пат систему.
Патологическая детерминанта. При блокаде распр-я генерируемого возб-я механизмами тормозного контроля генератор оказывается функ-но изолированным и не выз-т системных патологических эффектов. Патология возникает, если гиперактивируемый отдел ЦНС влияет на другие образования ЦНС, объединяет их в патолог систему. Во многих случаях такой отдел ЦНС детерминирует характер деятельности индуцированной им патологической системы, он приобрет знач-е патологической детерминанты. Детерминанта может объединять стр-ры ЦНС в патологическую систему и определять характер активности этих структур. Такую способность приобретает гиперактивное образование ЦНС. Пат детерминанта является управляющим звеном пат системы. Возникн-е детерминанты относится к разряду типовых пат процессов, реализующихся на системном уровне. Является выражением принципа внутрисистемных отношений. Примером пат детерминанты в коре головного мозга является мощный эпилептический очаг, под влиянием которого формир-ся комплекс более слабых очагов эпилептической активности.
Патологическая система- новая патодинамическая организация, возник-я в ЦНС в условиях повреждения, деят-ть которой имеет биологически отрицательное значение. Главным признаком пат системы является ее дизадаптивное или прямое патогенное значение для организма. Направлена на достижение полезного для организма результата. В одних случаях возникает в рез-те гиперактивации физиологической системы, в других- путем вовлечения поврежденных и неповрежденных образований ЦНС в новую структурно-функциональную организацию. Форм-е и деят-ть пат системы относятся к разряду типовых патологических процессов, реализ-ся на уровне ситемных отношений. Наглядный пример- патологический чесательный рефлекс. Возникает при создании генератора в брахиальном отделе спинального аппарата чесательного рефлекса. В этих усл-х данный аппарат становится патологической детерминантой, к-я превращает физиологический чесательный рефлекс в патологический. Патог значение: пат системы лежат в основе разнообр нерв расстройств, поэтому их образ-е имеет значение практически универсального патогенетического механизма. Деят-ть пат системы клинически выражается в виде нейропатологического синдрома или симптомов. Каждый синдром имеет свою патологическую систему. Простые, линейные пат системы проявл-ся в виде симптомов или мономорфных синдромов (пат чесательный рефлекс). Многозвеньевые пат системы служат патогенет основой сложных полиморфных синдромов (паркинсонизм, эмоционально-поведенческие расстройства) . патол система подавляет активность физиологических систем и компенсаторные процессы. Этот механизм приводит к дезорганизации деятельности ЦНС. Возникновение, развитие и деят-ть пат системы представляют структурно-функциональную сторону пат процесса на уровне межсистемных отношений. Его основой явл-ся процессы, осущест-ся на нейрональном и межнейрональном уровнях.