Реферат: СИМЕОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ И ГЕПАТОБИЛЛИАРНОЙ ЗОНЫ
Текст работы
Симеотика заболеваний печени и гепатобиллиарной зоныПечень, hepar, представляет собой объемистый железистый орган (масса около 1500 г).
Функции печени:
1.Пищеварительаня: она является прежде всего крупной пищеварительной железой, вырабатывающей желчь, которая по выводному протоку поступает в двенадцатиперстную кишку. (Такая связь железы с кишкой объясняется развитием ее из эпителия передней кишки, из которой развивается часть duodenum.)
2.Барьерная функция: ядовитые продукты белкового обмена, доставляемые в печень с кровью, в печени нейтрализуются; кроме того, эндотелий печеночных капилляров и звездчатые ретикулоэндотелиоциты обладают фагоцитарными свойствами (лимфоретикулогистиоцитарная система), что важно для обезвреживания всасывающихся в кишечнике веществ.
3.Участвует во всех видах обмена; в частности, всасываемые слизистой оболочкой кишечника углеводы превращаются в печени в гликоген («депо» гликогена).
4.Гормональные функции.
5. Функция кроветворения в эмбриональном периоде, так как она вырабатывает эритроциты.
Топография
Расположена печень непосредственно под диафрагмой, в верхней части брюшной полости справа, так что лишь сравнительно небольшая часть органа заходит у взрослого влево от средней линии;
У новорожденного она занимает большую часть брюшной полости, равняясь 1/20 массы всего тела
На печени различают две поверхности и два края.
Верхняя, или, точнее, передневерхняя, поверхность, facies diaphragmatica, выпукла соответственно вогнутости диафрагмы, к которой она прилежит; нижняя поверхность, facies visceralis, обращена вниз и назад и несет на себе ряд вдавлений от брюшных внутренностей, к которым она прилежит. Верхняя и нижняя поверхности отделяются друг от друга острым нижним краем, margo inferior.
Верхнезадний край печени тупой, что его можно рассматривать как заднюю поверхность печени.
В печени различают две доли: правую, и меньшую левую, которые на диафрагмальной поверхности отделены друг от друга серповидной связкой печени. В свободном крае этой связки заложен плотный фиброзный тяж — круглая связка печени, которая тянется от пупка и представляет собой заросшую пупочную вену.
Круглая связка перегибается через нижний край печени, образуя вырезку, и ложится на висцеральной поверхности печени в левую продольную борозду, которая на этой поверхности является границей между правой и левой долями печени.
Правая доля печени на висцеральной поверхности подразделяется на вторичные доли двумя бороздами, или углублениями. Одна из них идет параллельно левой продольной борозде и в переднем отделе, где располагается желчный пузырь; задний отдел борозды, более глубокий, содержит в себе нижнюю полую вену, и носит название.
Глубокая поперечная борозда носит название ворот печени. Через них входят печеночная артерия и воротная вена с сопровождающими их нервами и выходят лимфатические сосуды и общий печеночный проток, выносящий из печени желчь.
Часть правой доли печени, ограниченная сзади воротами печени, с боков — ямкой желчного пузыря справа и щелью круглой связки слева, носит название квадратной доли. Участок кзади от ворот печени составляет хвостатую долю.
Соприкасающиеся с поверхностями печени органы образуют на ней вдавления, носящие название соприкасающегося органа. Печень на большей части своего протяжения покрыта брюшиной, за исключением части ее задней поверхности, где печень непосредственно прилежит к диафрагме.
Семиотика заболеваний печени и гепатобилиарной зоны.
Жалобы больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей (ЖВП)
Больные, страдающие патологией гепатобилиарной системы, могут предъявлять следующие жалобы.
1. Боли, чувство тяжести, полноты в правом подреберье (болевой синдром).
2. Снижение аппетита, появление горечи во рту, тошнота и рвота (синдром печеночной диспепсии).
3. Увеличение живота в объеме.
4. Желтизна кожи и видимых слизистых, потемнение цвета мочи («моча цвета пива»), посветление цвета кала, зуд кожи (синдром желтухи).
5. Рвота «кофейной гущей», алой кровью, черный, кашицеобразный стул.
6. Появление кровоподтеков на коже, кровоточивость десен, кровотечения из носа (геморрагический синдром).
7. Общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность, депрессивные состояния и т.п. (астеноневротический синдром).
8. Похудание или, наоборот, избыток массы тела.
9. Повышение температуры тела.
Снижение или отсутствие аппетита, горечь во рту, отрыжка прогорклым желудочным содержимым, тошнота, рвота могут наблюдаться при всех формах гепатобилиарной патологии и их особенностью, в отличие от желудочной диспепсии, является то, что рвота не всегда приносит облегчение больному.
Боли возникают вследствие
увеличения печени в силу воспалительной инфильтрации, серозного отека или застоя в ней желчи, крови, вызывающего растяжение глиссоновой капсулы
воспалительного процесса в желчном пузыре, желчевыводящих путях при спастическом их сокращении, растяжении.
При гепатитах боли в правом подреберье ноющего, тупого или распирающего характера, часто усиливающиеся после приема жирной, жареной пищи, облегчаются от тепла.
При желчекаменной болезни боли сильные, резкие, часто сжимающие (желчная колика). Приступообразные, начинаются обычно вечером или ночью после приема жирной, жареной пищи, длятся от нескольких минут до нескольких часов, иногда дней.
Иррадиируют в правую ключицу, правую лопатку, в спину, иногда в область сердца, часто сопровождаются тошнотой, рвотой, нередко с примесью желчи, не приносящей облегчения.
При холециститах, холангитах боли менее сильные, чем при желчной колике, носят тупой, ноющий характер, также усиливаются после приема жирной, жареной пищи.
При дискинетических расстройствах боли носят или спастический характер (гиперкинетическая дискинезия) или распирающий, тупой, напоминающий чувство полноты и тяжести (гипокинетический вариант дискинезии).
Геморрагический синдром при заболеваниях печени из-за нарушения образования в печени фибриногена, тромбина и других факторов свертывания крови может проявляться кровоподтеками на коже, кровоточивостью десен, кровотечениями из носа. Этот синдром может быть обусловлен также тромбоцитопенией. Она развивается при явлениях гиперспленизма (повышение функции селезенки из-за ее увеличения).
Признаком тяжелой патологии печени, в частности, цирроза, может быть кровавая рвота из варикозно расширенных вен пищевода, желудка (при выраженной портальной гипертензии), а при поступлении крови в кишечник – появление кала, окрашенного в черный цвет (melaena). При формировании анастомозов между воротной веной и венами прямой кишки, образовании варикозных узлов и их повреждении может быть стул с алой кровью.
Нарушение обезвреживающей функции печени приводит к развитию астеноневротического (астеновегетативного) синдрома. Больных беспокоят общая слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, нарушения в эмоциональной сфере (раздражительность, неустойчивость настроения, депрессивные состояния), а, нередко, и головные боли, нарушения сна, кошмарные сны. При крайне тяжелых поражениях паренхимы печени появляются сонливость днем, а ночью, наоборот, бессонница, нарушения сознания.
У ряда больных, особенно при воспалении желчного пузыря, внутрипеченочных желчных протоков, печени может быть повышение температуры тела (синдром лихорадки). Повышение температуры тела можно объяснить:
1. воспалительными явлениями в печени и ЖВП, желчном пузыре;
2. снижением антитоксической (обезвреживающей) функции печени вследствие чего пирогенные вещества (мукополисахаридной природы) поступают в кровоток.
Анамнез заболевания
В анамнезе заболевания больных с патологией печени и желчевыводящих путей уточняются характер настоящего заболевания, острота развития болезни, ее связь с нарушением питания, употреблением спиртных напитков, медикаментов, контактом с желтушными больными, поступлением в организм ядов химического или органического происхождения и т.п.
Большое значение в этиологии заболеваний имеют различные алиментарные факторы. (избыточное употребление жареной, жирной пищи, витаминное и белковое голодание, нерегулярность питания, частый прием алкоголя).
Важно выяснить, не было ли отравлений грибами (строчки, мухоморы, грибы, содержащие гельвелловую кислоту). Не болел ли пациент инфекционными заболеваниями (лямблиоз, брюшной тиф, малярия, вирусный гепатит). Необходимо выяснить профессиональные вредности (четыреххлористый углерод, гексан и другие углеводороды, лаки, краски, соединения фосфора, меди, мышьяка).
Физикальное обследование больного
Общий осмотр
Тип телосложения, наличие или отсутствие нарушения сознания, состояние кожи и видимых слизистых, головы, склер глаз, верхних и нижних конечностей.
Нарушение сознания в виде сумеречного сознания, оглушения, сопора или комы чаще всего наблюдается при печеночной недостаточности у больных острым токсическим или хроническим активным гепатитом, а также в терминальном периоде цирроза печени.
Осмотр кожи при заболеваниях печени и желчевыводящих путей может выявить желтуху, сосудистые «звездочки», ксантомы, ксантелазмы, расчесы, геморрагические высыпания и другие признаки. Желтуха характеризуется не только прокрашиванием кожи в желтый цвет, но и склер глаз, других видимых слизистых оболочек.
Желтуха бывает истинной и ложной.
Истинная возникает вследствие увеличения содержания билирубина в крови, который прокрашивает в желтый цвет кожу, ткани, склеры глаз.
Истинная желтуха подразделяется на: печеночную, подпеченочную и надпеченочную. При желтухе надпеченочного происхождения (гемолитической) кожа, склеры глаз преобретают лимонно-золотистый оттенок, так называемый flavin icterus. Печеночная желтуха (паренхиматозная) характеризуется оранжево-красным (rubin icterus) цветом кожи и склер глаз. При подпеченочной (механической) желтухе оттенки кожи могут быть от зеленовато-желтого (verdin icterus) до коричневато-бронзового (melas icterus). Желтуха является субъективно-объективным признаком болезни и при расспросе требует уточнения цвета мочи, кала, наличия зуда кожи.
Ложная возникает при поступлении в организм некоторых неорганических (пикриновая кислота), органических (каротины) веществ, лекарств (акрихин), но при этом склеры глаз не прокрашиваются.
/////Часто у больных хроническим гепатитом и циррозом печени с явлениями гепатоцеллюлярной недостаточности на коже появляются геморрагии в виде распространенной петехиальной (точечной) сыпи, либо в виде различных внутрикожных кровоизлияний (экхимозов) различной формы и величины, либо просто в виде синяков.
У больных циррозом печени, возникшем в раннем возрасте, можно обнаружить признаки инфантилизма, т.е. физического и полового недоразвития юношей (чаще) и девушек (реже). При этом у мужчин наблюдается увеличение грудных желез (гинекомастия).
При осмотре рук при хроническом гепатите и циррозе печени выявляются «печеночные ладони», которые характеризуются пятнистой (мозаичной) гиперемией поверхности в области thenar и hypothenar. Концевые фаланги при хронической патологии гепатобилиарной системы, особенно характеризующейся холестазом, часто имеют вид «барабанных палочек», а ногти имеют очаговые белесоватые вкрапления или покрыты белым матовым налетом (эмалевые ногти).
При осмотре полости рта, особенно у больных хроническим активным гепатитом и циррозом печени, находят отек и гиперемию слизистой и кожи губ (ангулярный стоматит), трещины в уголках рта, как следствие гиповитаминоза группы В («заеды»). Губы нередко покрыты темно-коричневыми или красноватыми корочками со следами запекшейся крови. При развитии печеночной недостаточности изо рта определяется так называемый «печеночный запах» (foetor ex ore hepaticus) – сладковатый, ароматический запах, напоминающий запах мяса, начинающего подвергаться разложению, обусловленный выделением метилмеркаптана и альфаметилпиридина.
При заболеваниях печени и желчевыводящих путей нередко выявляется увеличение живота, которое может быть обусловлено отложением жира, и вздутием за счет повышенного газообразования (метеоризм), и за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит). При этом при ожирении в лежачем положении живот слегка оседает, но остается несколько увеличенным с втянутым пупком и неравномерным уплотнением передней брюшной стенки за счет жировой ткани, при метеоризме он остается увеличенным или возвышенным как гора, т.е. не меняет своей формы и в вертикальном, и в горизонтальном положении, а при асците в вертикальном положении он увеличен вперед вместе с пупком больше в нижней части, а в горизонтальном – уплощается, распространяется в стороны и приобретает форму «лягушачьего».
При циррозах печени с синдромом портальной гипертензии на коже живота имеется выраженная венозная сеть, нередко напоминающая вокруг пупка голову медузы («caput Medusae»). Эта сеть является следствием развития анастамозов между воротной веной (v. portae), кровоток по которой при циррозе печени затруднен, нижней и верхней полыми венами (v.cava inferior et superior).
Кроме портальной гипертензии отечный синдром при болезнях печени может быть обусловлен:
1. низким онкотическим давлением из-за низкого количества альбуминов и в целом общего белка в плазме крови;
2. вторичным гиперальдостеронизмом, который обусловлен снижением обезвреживающей функции печени (избыточное накопление альдостерона из-за снижения его разрушения в печени).
При наличии асцита у больных циррозом печени в терминальной стадии кожа на передней брюшной стенке живота истончается и становится тонкой, как лист пергамента, а на этом фоне виден вытягивающийся пупок с расширенной пупочной веной. В этих случаях может быть «облысение» в подмышечных, паховых областях, а у мужчин нередко можно видеть так называемый «лысый» живот, когда характерное мужское оволосение живота пропадает. При билиарной патологии (желчнокаменной болезни, хроническом холецистите) вследствие частого применения грелки возникает усиленная пигментация кожи в правом подреберье, так называемая «шкура леопарда» или «тигровая» кожа.
Немаловажное значение при осмотре живота дает обнаружение послеоперационных рубцов, локализация которых нередко указывает на конкретную патологию, имевшую место у данного больного.
В некоторых случаях осмотр живота выявляет асимметричное его увеличение в правом подреберье вследствие опухоли печени, паразитарного ее поражения (эхинококкоз), кист печени или желчного пузыря, и в левом – вследствие спленомегалии при спленомегалическом циррозе печени (синдром Банти) или лейкозах.
Перкуссия печени
Печень при перкуссии дает тупой звук – тихий негромкий, непродолжительный и высокий по своему тембру.
Окружающие органы – сверху легкие, снизу желудок и кишечник – содержат воздух и при перкуссии дают громкий, продолжительный и низкий по тембру звук, обозначаемый сверху как легочный, а снизу как тимпанический.
Печень сверху имеет две границы – относительной и абсолютной тупости. Внизу передненижний край печени, будучи очень тонким и соприкасающийся с газовым пузырем желудка и кишечником, также содержащим в своем просвете газы, образует абсолютную тупость, выявляемую при очень тихой перкуссии.
На практике определяют только абсолютную тупость печени, т.е. ту ее часть, которая прилегает к внутренней поверхности брюшной полости в правом подреберье и подложечной области, для чего используют тихую перкуссию. Определение верхней границы печени производится по трем линиям: правой окологрудинной, срединно-ключичной и передней подмышечной.
По правой окологрудинной линии она располагается по верхнему краю шестого ребра, по правой срединно-ключичной – по нижнему краю шестого ребра, а по правой передней подмышечной линии – по нижнему краю седьмого ребра.
Нижняя граница печени, помимо вышеуказанных линий, определяется также по передней срединной линии и по левой окологрудинной линии.
По передней подмышечной линии нижняя граница печени располагается по нижнему краю десятого ребра, по правой срединно-ключичной линии – по нижнему краю реберной дуги, по правой окологрудинной линии – на 2 см ниже края реберной дуги, по передней срединной линии – на границе верхней и средней трети линии, соединяющей мечевидный отросток и пупок, по левой окологрудинной линии – по нижнему краю левой реберной дуги.
Помимо определения месторасположения верхней и нижней границ печени по правой передней подмышечной, правой срединно-ключичной и правой окологрудинной линиям определяется высота печеночной тупости по этим же линиям, составляющая, соответственно, 10-12 см, 9-11 см и 8-10 см.
Перкуторное определение границ абсолютной печеночной тупости: а) верхняя граница, б) нижняя граница.
Пальпация печени
Пальпация печени производится в соответствии с принципами глубокой, скользящей, методической, топографической пальпации по методу В.П. Образцова, общий смысл которой заключается в том, что, используя глубокое дыхание больного, пальцы пальпирующего создают во время выдоха на передней брюшной стенке карман, в который попадает печень во время вдоха.
Больной должен лежать горизонтально на спине с вытянутыми ногами и невысоким изголовьем, его руки должны быть согнуты в локтях и сложены на передней части грудной клетки, так как такое положение их ограничивает подвижность ребер в стороны, а печени – вверх и вниз при глубоком дыхании больного.
Первый момент пальпации: левой рукой охватывают правую половину грудной клетки больного в нижних отделах так, чтобы большой палец левой руки располагался спереди, а четыре остальные – сзади грудной клетки.
Кисть правой пальпирующей руки кладут плашмя на область правого подреберья так, чтобы второй-пятый пальцы находились на одной линии,
Второй и третий моменты – образование кожной складки и кармана путем оттягивания кожи вниз и погружения во время выдоха пальпирующих пальцев в глубь правого подреберья.
Четвертый момент – пальпация печени: оставляя правую руку в глубине правого подреберья, больного просят сделать глубокий вдох, во время которого пальпирующие пальцы слегка разгибаются и делают небольшое движение кверху навстречу опускающейся во время вдоха печени. Последняя, попадая в образующийся карман, выходит из него при дальнейшем движении печени, оказывая тактильное давление на кончики пальпирующих пальцев правой руки.
У здорового человека печень пальпируется в 88% случаев, а нижний край ее по правой срединно-ключичной линии находится на уровне реберной дуги, по правой окологрудинной линии – ниже последней на 2см.
При гепатитах, холангитах, амилоидозе, раке печени, лейкозах, гемолитических анемиях нижний край печени выявляется значительно ниже.
После определения локализации нижнего края печени определяют его форму, консистенцию, очертания и болезненность.
По форме край печени у здоровых людей острый или закругленный, мягкий, как консистенция языка, ровный и безболезненный.
При гепатитах он становится толще, плотнее и чувствительнее, при циррозах печени – более заостренным (особенно при микронодулярном циррозе), довольно плотным и не очень болезненным (чувствительным он бывает при макронодулярном и билиарном циррозе). При метаболических поражениях печени (жировом гепатозе, амилоидозе и др.) край печени округлый, тугоэластической консистенции и безболезненный.
При значительном скоплении жидкости в брюшной полости или метеоризме пальпацию печени целесообразно производить и в вертикальном положении больного, который должен стоять, наклонившись вперед, и глубоко дышать. Методика пальпации печени такая же, как и в лежачем положении.
При асците для определения местонахождения переднего края печени применяют толчкообразную пальпацию. Технически она выполняется следующим образом: кончики второго-пятого пальцев пальпирующей руки в слегка согнутом состоянии устанавливают между правой срединно-ключичной и окологрудинной линиями чуть ниже края реберной дуги и производят легкий толчок вглубь правого подреберья, оставляя кончики пальцев на передней брюшной стенке в ожидании «ответной реакции печени». При значительном накоплении жидкости в брюшной полости печень, будучи фиксирована с диафрагмой, находится как бы на плаву в виде льдины. При толчке, если край печени находится напротив пальцев пальпирующей руки, печень отходит кзади, а затем возвращается и ударяет передним краем в кончики пальцев.
Уменьшенную в размерах печень при ее сморщивании не удается прощупать, так как она скрыта за реберным краем, но при перкуссии ее можно обнаружить по уменьшению высоты печеночной тупости.
При пальпации печени необходимо обращать внимание и на ее болезненность в момент ощупывания. Болезненность печени при пальпации чаще всего наблюдается при застое в ней крови, появлении воспалительных изменений в печени, во внутри- или внепеченочных желчных ходах, при приступах желчнокаменной болезни, а также при поражении нервных окончаний неопластическим или перивисцеральным процессом.
Она болезненная также при хроническом гепатите с выраженной активностью, макронодулярном, билиарном циррозе печени, при сифилитическом поражении и эхинококкозе. В меньшей степени отмечается болезненность при ощупывании печени у больных хроническим гепатитом с минимальной активностью и микронодулярным циррозом печени.
Пальпация желчного пузыря
Положение больного при пальпации желчного пузыря такое же, как и при пальпации печени. «Зона проекции» желчного пузыря находится на передней брюшной стенке, на месте пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой (так называемая пузырная точка). Пальпаторное исследование желчного пузыря проводится с использованием дыхательных движений большим пальцем правой руки, который располагают мякотью по направлению вглубь правого подреберья. Установку большого пальца правой руки в пузырной точке под реберной дугой производят во время выдоха. Затем больного просят произвести глубокий вдох, и в этот момент печень опускается, а желчный пузырь соприкасается с пальпирующим пальцем. Пальпация одним большим пальцем предложена Гленаром, но подобную пальпацию можно производить одновременно двумя «большими» пальцами, верхушки которых расположены рядом друг с другом.
К числу нестандартных методов пальпации желчного пузыря относится ощупывание последнего в положении больного на левом боку, когда врач располагается за спиной пациента, погружая полусогнутые пальцы правой руки вглубь правого подреберья. При этом тыльная часть кисти находится на нижней части грудной клетки, а кончики пальцев рук – на правом подреберье (Chiray). Если желчный пузырь не прощупавается при классическом положении больного на спине и в не совсем стандартном положении на левом боку, то можно попытаться прощупать его у больного в стоячем положении с легким наклоном туловища вперед, когда исследующее лицо становится за спиной больного и погружает полусогнутые пальцы правой руки под реберную дугу (Glouzal).
При глубокой пальпации печени ниже края последней иногда определяется увеличенный желчный пузырь грушевидной формы, эластической консистенции с довольно значительной маятникообразной смещаемостью по отношению к оси исследуемого органа. Это может быть при раке головки поджелудочной железы (симптом Курвуазье), водянке желчного пузыря при закупорке последнего камнем или выраженной гипотонической дискинезии желчного пузыря.
Аускультация печени
Выслушивание печени производится в зоне ее абсолютной тупости. При местном перитоните, посттравматическом перигепатите в этой зоне иногда выслушивается шум трения брюшины.
Перкуссия селезенки
Для определения места расположения селезенки и ее размеров (поперечного и продольного) перкуторно находят четыре точки: 3 – верхняя, 4 – нижняя, 1 – передняя и 2 – задняя.
Точка 3 определяется путем перкуссии с 3-4 межреберья по средней подмышечной линии слева сверху вниз, идя от ясного легочного звука (по межреберьям) к тупому.
У здорового человека верхняя граница селезенки (3-я точка) располагается по нижнему краю ІХ ребра, нижняя (4-я точка) – по нижнему краю ХІ ребра. Место расположения последней определяют тихой перкуссией так же по средней подмышечной линии слева, но идя снизу вверх от гребня подвздошной кости до появления тупого звука.
Расстояние между 3-й и 4-й точками – это поперечник селезенки, он равен 4-6 см.
Далее определяют переднюю границу селезенку (1-я точка) для чего палец – плессиметр располагают перпендикулярно Х ребру (на передней брюшной стенке на середине расстояния между пупком и левой реберной дугой). Направление перкуссии от пупка к Х ребру и далее по нему до появления тупого звука. В норме 1-я точка располагается на 2см кнаружи от передней подмышечной линии. Для определения 2-й точки палец-плессиметр располагается также перпендикулярно Х ребру в «районе» лопаточной линии.
Перкуссия производится по Х ребру в направлении к селезенке до появления тупого звука. У здорового человека 2-я точка располагается по задней подмышечной линии, а расстояние между 1-й и 2-й точками (длинник селезенки) составляет 6-8см.
Пальпация селезенки
Принцип пальпации селезенки аналогичен пальпаторному исследованию печени. Исследование начинают проводить в положении больного на спине, а потом обязательно проводят в положении на правом боку.
Больной должен лежать на правом боку с несколько согнутой в коленом и тазобедренном суставах левой ногой и согнутой в локтевом суставе левой рукой. Врач сидит на стуле справа у постели больного, лицом к нему.
Кисть левой руки плашмя укладывается на нижнюю часть грудной клетки на левую реберную дугу и слегка сдавливает эту зону, чтобы ограничить движение грудной клетки в стороны во время вдоха и усилить движение вниз диафрагмы и селезенки.
Концевые фаланги 2-5 пальцев правой руки располагают параллельно переднему краю селезенки на 3 см ниже его месторасположения, найденного при перкуссии.
Второй и третий моменты пальпации – образование кожной складки и «карманов»: во время выдоха, когда расслабляется передняя брюшная стенка, кончики пальцев пальпирующей руки оттягивают кожу по направлению к пупку (образование кожной складки), а затем их погружают вглубь живота по направлению к левому подреберью (образование кармана).
Четвертый момент – ощупывание селезенки: по завершению образования «кармана», которое осуществляется в конце выдоха, больного просят произвести глубокий вдох. Левая рука в это время слегка надавливает на нижнюю часть грудной клетки и левую реберную дугу, а пальцы пальпирующей руки несколько расправляются и делают небольшое встречное движение по направлению к селезенке. Если селезенка увеличена, то она попадает в карман и дает определенное тактильное ощущение. В случае пальпации селезенки отмечают ее локализацию (в сантиметрах от края реберной дуги), консистенцию, форму и болезненность.
У здорового человека селезенка недоступна пальпации, поскольку передний ее край находится на 3-4 см выше реберной дуги, но, если селезенка пальпируется даже у края реберной дуги, она уже увеличена в 1,5 раза.
Увеличение селезенки (спленомегалия) наблюдается при гепатитах, циррозе печени, холангитах, тифах, малярии, лейкозах, гемолитической анемии, тромбозе селезеночной вены и др. При острых инфекционных заболеваниях, например, брюшном тифе, или остром застое крови в селезенке она сохраняет свою мягкую консистенцию, а при хронических заболеваниях с вовлечением ее в патологический процесс – становится плотной.
Аускультация селезенки
Выслушивание селезенки производится над зоной ее проекции, определяемой при помощи перкуссии. При этом в некоторых случаях над областью селезенки можно выслушать шум трения брюшины, появляющийся при местном ее воспалении у больных инфарктом селезенки вследствие тромбоэмболических поражений ее сосудов.
Основные клинические синдромы при заболеваниях печени и гепатобилиарной зоны:синдром желтухи: паренхиматозной (печеночной), механической (подпеченочной), гемолитической (надпеченочной);
Синдром желтухи: паренхиматозной, механической и гемолитической
Желтуха - клинический синдром, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина.
Физиология билирубина
Эритроциты живут приблизительно 120 дней, а затем разрушаются в печени, селезёнке и костном мозге, при этом разрушается и гемоглобин. Распад гемоглобина протекает в клетках макрофагов, в частности, в звёздчатых ретикулоэндотелиоцитах, а также в гистиоцитах соединительной ткани любого органа по следующей схеме.
Образующийся при распаде гемоглобина билирубин поступает в кровь и связывается альбуминами плазмы — это непрямой билирубин.
Попадая в печень, билирубин ковалентно связывается с 2 молекулами УДФ-глюкуроновой кислоты, образуя диглюкуронид билирубина, который называется связанным (прямым) билирубином.
Прямой и небольшая часть непрямого билирубина вместе с желчью поступают в тонкий кишечник, где от прямого билирубина отщепляется УДФ-глюкуроновая кислота и при этом образуется мезобилирубин.
В конечных отделах тонкого кишечника под воздействием микроорганизмов восстанавливается в уробилиноген. Большая часть уробилиногена поступает в толстый кишечник. Уробилиноген в толстом кишечнике восстанавливается в стеркобилиноген. 80 % стеркобилиногена выделяется с калом и под влиянием кислорода воздуха окисляется в стеркобилин, придающий характерную окраску стулу. Меньшая часть стеркобилиногена всасывается по нижней и средней геморроидальным венам и попадает в большой круг кровообращения, поступает в почки, которыми и выделяется. Под влиянием кислорода воздуха стеркобилиноген мочи также окисляется до стеркобилина.
Отличия коньюгированного и неконьюгированного
| Свойства | Неконъюгированный билирубин | Конъюгированныйбилирубин |
| В воде | Не растворим | Растворим |
| В липидах | Хорошо растворим | Не растворим |
| Белок | Не содержит (свободный) | Содержит (связанный) |
| Реакция с диазо-реактивом | Непрямая | Прямая |
| Содержание в плазме | 17 – 24 мкмоль/л | 0,7 – 1,7 мкмоль/л |
| В моче | Не появляется | Появляется |
| С глюкуроновой кислотой | Не соединяется | Соединяется |
| Токсичность | Токсичен, нейротоксичность | Не токсичен |
1. Надпеченочные (гемолитические) – за счет чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина
2. Печеночные (паренхиматозные, гепатоцеллюлярные) - нарушение улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой
А. премикросомальные;
Б. микросомальные;
В. постмикросомальные.
3. Подпеченочные (механические, обтурационные) – за счет наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь.
Дифференциальная диагностика желтух должна основываться на данных анамнеза заболевания, особенностях клиники, данных лабораторных и инструментальных методов исследования.
Все индикаторы желтух можно подразделить на три группы:
Индикаторы холестатического синдрома: щелочная фосфатаза, 5-нуклеотидаза, γ-глютамилтрансфераза, желчные кислоты, холестерин, β-липопротеиды, прямой билирубин
Индикаторы цитолитического синдрома (повреждение гепатоцитов) – АЛТ, АСТ, соотношение АСТ/АЛТ ПОКАЗАТЕЛИ
γ-глютамилтрансфераза - то очень распространенный в тканях человеческого организма микросомальный фермент. Рост активность гамма-глютамилтрансферазы плазмы является чувствительным показателем патологии печени. Наивысшая активность наблюдается при непроходимости желчных протоков, но заметное повышение активности бывает также при остром паренхиматозном поражении, вызванном любой причиной.
Цитоплазменне ферменты АЛТ и АСТ находятся в цитоплазме и митохондриях и являются двумя самыми важными аминотрансферазами. Нормальная плазма характеризуется низкой активностью обеих ферментов. Никакой фермент не является специфическим для печени, но аланин- аминотрансфераза встречается в печени в намного высших концентрациях, чем в других органах, поэтому повышенная активность аланин-аминотрансферазы сыворотки специфичнее отображает патологию печени.
Определение уровней холестерина, общего белка и его фракций, позволяет судить о синтетической функции печени. А значительное повышение уровня у-глобулина характерно для хронического гепатита и цирроза печени.
Надпеченочные (гемолитические) желтухи. Желтухи этой группы развиваются в результате повышенной продукции билирубина и недостаточности функции захвата его печенью.
Основное звено патогенеза - усиленный распад эритроцитов (гемолиз).
Патология при этих желтухах лежит в основном вне печени.
Гемолиз бывает:
внутрисосудистым, когда эритроциты лизируются в крови . Может возникнуть вследствие механического разрушения эритроцитов при травмировании в малых кровеносных сосудах (маршевая гемоглобинурия), турбулентном кровяном потоке (дисфункция протезированных клапанов сердца), при прохождении через депозиты фибрина в артериолах (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, ДВС-синдром), в результате несовместимости эритроцитов по системе АВ0, резус или какой-либо другой системе (острая посттрансфузионная реакция), под влиянием комплемента (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия), вследствие прямого токсического воздействия (яд змеи кобры, инфекции), при тепловом ударе.
внесосудистым - эритроциты подвергаются деструкции и перевариваются системой макрофагов.
Внесосудистый гемолиз осуществляется преимущественно в селезенке и печени. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень различает лишь эритроциты с большими нарушениями, однако поскольку ток крови к печени примерно в 7 раз больше, чем к селезенке, печень может играть существенную роль в гемолизе.
В результате усиленного распада эритроцитов образуется большое количество свободного билирубина, который печень не в состоянии захватить и не в состоянии связать весь этот билирубин с глюкуроновой кислотой. Поэтому в крови и тканях накапливается непрямой билирубин.
Так как через печень идет повышенный поток непрямого билирубина, то прямого билирубина образуется значительно больше.
Для решения вопроса о надпеченочном характере желтухи используют комплекс клинических и лабораторных данных
Желтушность кожи и склер умеренная, кожа, как правило, бледная
Печень и селезенка могут быть увеличенными, но функция печени существенно не нарушена.
В общем анализе крови:
- анемия.
- увеличение числа ретикулоцитов. Ретикулоцитоз отражает активацию костномозговой продукции эритроцитов в ответ на их разрушение на периферии.
- ускоренный выброс из костного мозга недозрелых эритроцитов, содержащих РНК, обуславливает феномен полихроматофилии
Биохимический анализ крови:
- уровень общего билирубина в сыворотке крови повышен;
- уровень непрямого билирубина повышен, уровень его повышения зависит от активности гемолиза и способности гепатоцитов к образованию прямого билирубина и его экскреции.
- уровень прямого билирубина (связанного) в сыворотке крови нормальный или слегка увеличен;
В моче:
- в моче повышается содержание стеркобилиногена (стеркобилинурия), уробилиногена.
- билирубинурия отсутствует, так как через неповрежденный почечный фильтр проходит только прямой билирубин.
Кал:
- приобретает более интенсивное окрашивание.
- повышение стеркобилиногена (темная окраска).
Желтуха, развивающейся при гемолитической болезн новорожденного.
Причины Несовместимость крови матери и плода по группе или по резус-фактору.
Накопление гидрофобной формы билирубина в подкожном жире обуславливает желтушность кожи. Однако реальную опасность представляет накопление билирубина в сером веществе нервной ткани и ядрах ствола с развитием "ядерной желтухи" (билирубиновая энцефалопатия).
Клиническая диагностика Проявляется сонливостью, плохим сосанием, умственной отсталостью, ригидностью затылочных мышц, тоническими судорогами, тремором конечностей, изменением рефлексов с возможным развитием глухоты и параличей.
Лабораторная диагностика В крови выявляются выраженная анемия, ретикулоцитоз, эритро- и нормобластоз. Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции от 100 до 342 мкмоль/л, в дальнейшем присоединяется и прямая фракция. Уровень билирубина в крови быстро нарастает и к 3-5 дню жизни достигает максимума.
Печеночные (паренхиматозные) желтухи
Причиной могут быть как инфекционные, так и неинфекционные болезни.
Обусловлены поражением гепатоцитов.
По ведущему механизму можно выделить несколько вариантов печеночных желтух. В одних случаях печеночная желтуха связана с нарушением экскреции и захвата билирубина, регургитацией билирубина. Это наблюдается при печеночно-клеточной желтухе, при остром и хроническом гепатитах, остром и хроническом гепатозе, циррозе печени.
В других случаях нарушаются экскреция билирубина и его регургитация. Подобный тип отмечается при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, при печеночно-клеточных поражениях.
В основе желтух может лежать нарушение конъюгации и захвата билирубина. Это отмечается при энзимопатической желтухе при синдромах Жильбера, Криглера — Найяра. Печеночная желтуха может быть связана с нарушением экскреции билирубина, например, при синдромах Дабина — Джонсона и Ротора.
Патогенез:
В первую очередь нарушается экскреция прямого билирубина в желчные капилляры. Он частично поступает в кровь, повышая концентрацию общего билирубина. Прямой билирубин способен проходить через почечный фильтр, поэтому в моче определяется билирубин. Снижение содержания прямого билирубина в желчи приводит к уменьшению образования стеркобилиногена. Поскольку в больной клетке нарушается процесс конъюгации свободного билирубина, увеличивается содержание и непрямого билирубина в крови. Повреждение гепатоцитов ведет к нарушению деградации уробилиногена и он поступает в большой круг кровообращения и через почки выводится с мочой.
Для решения вопроса о печеночном характере желтухи используют комплекс клинических и лабораторных данных:
Общее состояние нарушено, симптомы интоксикации.
Желтушность кожи и склер умеренно выраженная, с оранжевым оттенком или с серым колоритом.
Печень и селезенка увеличены.
Наличие геморрагического синдрома.
Тяжесть и боль в области правого подреберья.
Неустойчивый кожный зуд.
В общем анализе крови: при вирусных гепатитах возможны лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз.
Биохимический анализ крови:
- уровень общего билирубина в сыворотке крови повышен за счет повышения прямого билирубина (связанного) и относительного повышения непрямого билирубина.
- повышение индикаторов цитолитического синдрома (повреждение гепатоцитов) – повышение АЛТ, АСТ, особенно АлАТ, коэффициент де Ритиса менее 1,33.
- увеличены показатели тимоловой пробы.
- нарушение синтетической функции печени: снижение альбуминов, фибриногена, ПТИ 20 % от нормы);
повышение маркеров холестаза - ГГТ (гаммаглютаминтрансферазы), щелочной фосфатазы, холестерина, холестерола, желчных кислот, нуклеотидазы, β-ЛП;
отсроченное, умеренное повышение АЛТ, АСТ; АСТ/АЛТ Показатели
Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене.
Причины возникновения: В зависимости от локализации процесса в портальной системе выделяют три основных типа портального блока:
1) надпеченочный блок– чаще всего встречается при констриктивном перикардите и кардиомегалиях (сдавление нижней полой вены и нарушение оттока крови из печени), болезни Бада-Киари (флебит печеночных вен);
2) внутрипеченочный блок– при циррозах печени, реже при обширных опухолях;
3) подпеченочный блок– связан с поражением воротной вены или ее ветвей (тромбоз воротной вены, стеноз воротной и селезеночной вен, сдавленгие вены увеличенными лимфоузлами в воротах печени при раке желудка и др.).
Наиболее частой причиной портальной гипертензии является внутрипеченочный блок, обусловленный циррозом печени. Надпеченочный блок составляет 0,9%, внутрипеченочный – 85-96,2%, подпеченочный – 2,9% всех случаев портальной гипертензии.
Клиническая картина
В выраженных случаях портальной гипертензии больные жалуются на чувство тяжести в правом подреберье, вздутие живота, увеличение размеров живота.
Объективно: расширение вен передней брюшной стенки («голова медузы»), расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, расширение геморроидальных вен, кровотечения из расширенных вен желудочно-кишечного тракта, асцит, спленомегалия. Увеличение селезенки связано с застоем крови и развитием фиброза.
Наряду с общими признаками, каждый вид блока имеет свои клинические особенности:
При надпеченочном блоке основным симптомом заболевания является стойкий асцит, плохо поддающийся лечению диуретиками. Желтуха отсутствует, внепеченочных знаков нет, увеличение печени и слезенки умеренное.
При внутрипеченочном блоке часто отмечается желтуха и внутрипеченочные знаки («сосудистые звездочки», «печеночные ладони», гинекомастия, малиновый язык), гепатомегалия с выраженным нарушением функциональных проб печени, но менее выражена спленомегалия.
При подпеченочном блоке наиболее постоянным симптомом является значительная спленомегалия в сочетании с небольшим увеличением печени, расширение вен пищевода и желудка с повторными кровотечениями. Асцит непостоянен и возникает обычно после кровотечений. Отсутствует желтуха и признаки печеночной недостаточности. Могут наблюдаться лихорадка и боли в области селезенки (за счет периспленита).
Кроме клинических признаков, в диагностике портальной гипертонии большое значение имеют специальные методы исследования: рентгенологическое исследование и эзофагогастроскопия для выявления расширенных вен пищевода, спленоманометрия, позволяющая определить степень портальной гипертензии. В норме портальное давление равно 50-150 мм водного столба, а при портальной гипертензии оно может достигать 300-500 мм водного столба и более.
Гепатолиенальный синдром
Сочетанное увеличение печени и селезенки самого различного происхождения. Поражение этих органов может проявляться одновременно или в разной последовательности; различной может быть и степень их увеличения. Сравнительно частое совместное вовлечение печени и селезенки в патологический процесс объясняется тесной связью их как в анатомическом, так и функциональном отношениях.
В обоих органах имеет место значительное развитие ретикуло-эндотелиальной ткани, которое обуславливает совместное участие их в обмене веществ (липоидном, пигментном, в гемолизе, иммунологических процессах, в задержке и поглощении циркулирующих в крови токсинов, клеточных антигенов и бактерий, в фагоцитозе, выработке антител).
Существенным является участие обоих органов в кроветворении и кроверазрушении: в эмбриональном периоде образуются все клетки крови не только в печени, но и в селезенке. Поэтому, например, при лейкозах миелоидная гиперплазия возникает прежде всего там, где в эмбриональном периоде имелись зародыши миелоидной ткани – в печени и селезенке.
Причины возникновения.
Гепатолиенальный синдром может возникнуть при
хронических гепатитах и циррозах печени (изменения со стороны селезенки проявляются позже, чем в печени),
циркулярных расстройствах в воротной и селезеночной венах (при тромбофлебитической спленомегалии процесс может распространяться с селезеночной вены на воротную),
различных гемобластозах и гемолитических анемиях,
обменных ретикулезах, когда клетки ретикуло-эндотемиальной системы печени и селезенки поглощают и накапливают продукты обмена, главным образом липоидов (болезнь Нимана-Пика, болезнь Гоше) или белков (амилоидоз)
наблюдается при многих инфекциях и паразитарных заболеваниях (сепсис, бактериальный эндокардит, сифилис, малярия, висцеральный лейшманиоз и др.).
Клиника. Клинические проявления зависят от характера основного заболевания и его стадии. Ведущим симптомом является увеличение печени и селезенки, которое может быть весьма различным. При заболеваниях, обусловленных нарушением кровообращения в воротной системе, на первый план, наряду с увеличением обоих органов, выступают симптомы портальной гипертонии (асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка с периодическими кровотечениями).
Гематологической особенностью гепатолиенального синдрома при значительном увеличении селезенки является синдром гиперспленизма (повышения функции), проявляющийся умеренной анемией, выраженной лейкопенией с нейтропенией и лимфоцитопенией, умеренной тромбоцитопенией. Последняя может привести к развитию геморрагических осложнений. Панцитопения крови объясняется тем, что в результате повышенной функции селезенки происходит торможение костномозгового кроветворения, повышается разрушение клеток крови в селезенке, а также образование в ней антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных аутоантител.
Синдром печеночной недостаточности (печеночная кома);
Печеночная недостаточность представляет собой комплекс синдромов, возникающий в результате прекращения или резкого ограничения гепатоцитами выполнения своих основных функций.
Печеночная недостаточность иначе называется печеночной энцефалопатией.
Терминальная стадия печеночной недостаточности представляет собой печеночную кому. Она заканчивается летальным исходом.
К симптомам основного заболевания присоединяются определенные признаки:
1. Отеки и асцит, являясь проявлением нарушения водно-солевого обмена, возникают вследствие гипоонкии (нарушения белково-синтетической функции печени) и вторичного гиперальдестеронизма (печень перестает инактивировать гормоны).
2. Геморрагический синдром возникает по причине нарушения синтеза факторов свертывания крови (белков по своей природе). Отмечаются кровоизлияния различного размера, больной может предъявлять жалобы на кровотечения.
3. Нарушение инактивации гормонов приводит к гиперэстрогении, проявляющейся гинекомастией у мужчин, появлением телеангиоэктазий и «печеночных ладоней» (эритемы ладоней и подошв). Рост волос на теле уменьшается.
4. Больные отмечают проявления синдрома холестаза (он появляется за счет нарушения функций печени). Появление в крови желчных кислот приводит к возникновению кожного зуда (при осмотре могут отмечаться следы от расчесов), гипотонии и брадикардии.
5. Нередко у больных отмечается лихорадка. Она может объясняться воспалительным процессом (гепатитом), а может возникать при нарушении инактивации гормонов.
6. Одним из самых главных проявлений печеночной недостаточности является энцефалопатия, возникающая в результате нарушения дезинтоксикационной функции печени.
Центральная нервная система как наиболее чувствительная ткань подвержена воздействию токсических веществ в большей степени:
Больные становятся раздражительными, агрессивными, вялыми, могут не отвечать на вопросы, не ориентируются в месте и времени, у них нарушается сон, всю ночь может отмечаться бессонница, появляются головные боли, головокружения. Память, внимание, интерес к окружающим событиям в значительной степени утрачиваются. Возможно появление галлюцинаций.
7. Печеночная кома сопровождается нарушением сознания, отсутствием реакции на болевые раздражители, снижением рефлексов, появлением патологических рефлексов.
При осмотре больного отмечается характерный сладковатый «печеночный» запах. Кардинальным признаком развития печеночной комы является прогрессирующее уменьшение размеров печени. Кома сменяется предагональным состоянием, возникает шумное дыхание Куссмауля, возможно недержание мочи и кала. Кома заканчивается летальным исходом. Лабораторные данные включают в себя повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, диспротеинемию, увеличение содержания фибриногена, удлинение протромбинового времени, метабоический ацидоз, увеличение содержания аминокислот крови, увеличение билирубина, положительные тимоловую и сулемовую пробы, повышение уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, альдолазы. Отмечается накопление креатинина, аммиака, остаточного азота.
Синдром желчной колики
Патологическое состояние, проявляющееся интенсивной болью с характерной иррадиацией, обусловленное закупоркой билиарной системы. Непроходимость последней связаны в основном с образованием камней и дискинезией желчевыделительного тракта.
Наиболее частые причины - погрешности в диете (употребление жирной, острой и жаренной пищи),употребление алкоголя, физическое и психическое перанапряжение. У женщин желчная колика может провоцироваться менструацией, нередко - при беременности.
Клиническая характеристика: внезапно возникающая и многократно рецидивирующая боль в области проекции желчного пузыря и эпигастрия, чрезвычайной интенсивности, колющего, режущего, раздирающего типа; иррадиация боли в правую подлопаточную область, правое плечо, ключицу, область шеие, челюсть, за грудину, реже - в область сердца (ложная стенокардия, хотя возможно провоцирование истинной коронарной недостаточности, билиарно-коронарный синдром). Во время приступа болей желчной колики пациенты беспокойны - мечутся,стонут, кричат). Длительность боли 2-6 ч (иногда меньше) и сопровождаются тошнотой, рвотой с примесью желчи, ощущением горечи и сухости во рту, вздутием живота. При неукротимой рвоте следует предполагать вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы.
Физикальное обследование обнаруживает ряд клинических симптомов:
ожирение (часто, но не всегда);
ксантелазмы (липидные желтоватые пятна) в области верхнего века,
ксантоматоз;
субиктеричность склер и кожи (редко);
зоны гиперестезии кожи (Захарьина-Геда) в области правого подреберья, правого плеча, угла правой лопатки, паравертебральных точках справа от YIII-IX грудных позвонков;
умеренное вздутие живота;
выраженная болезненность при пальпации области правого подреберья (максимальная - в проекции желчного пузыря) и правой прямой мышцы живота; напряжение мышц брюшной стенки в области правого подреберья (преимущественно в проекции желчного пузыря);
положительные симптомы Ортнера, Кера, Мерфи, Мюсси);
язык сухой, обложенный;
при затянувшемся приступе желчной колики, сопровождающейся воспалением желчного пузыря, могут иметь место признаки сердечно-сосудистой недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, артериальная гипотензия, признаками нарушения микроциркуляции - "мраморная" окраска кожи), особенно у пожилых пациентов.
При расположении камня в общем желчном протоке (холедохолитиаз) классическая картина (полностью развернутая) характеризуется желчной коликой, лихорадкой и желтухов (триада Вилляра).
Повышение температуры - обычно свидетельствует о развитии холангита и, как правило, сопровождается ознобом; при внезапной и полной закупорке холедоха инфекция отсутствует и температура тела не меняется (нормальная). Желтуха - важнейший клинический симптом холедохолитиаза. Она носит механический характер и появляется вследствие обтурации общего желчного протока. Желтуха появляется обычно через 12-24 часов после приступа болей и может продолжаться от от нескольких часов или дней до недель.Она сопровождается жестоким зудом кожи; моча приобретает темный цвет (содержит билирубин) и в нем нет уробилина, стул обесцвеченный. Вначале желтуха имеет оттенок меди, а при длительном существовании - зеленоватый.
Осложнения: деструктивный холецистит, эмпиема желчного пузыря перихолецистит, холангит, острый и хронический панкреатит.
Программа дообследования:
а) лабораторные - общий анализ крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ),биохимические анализы крови (гипербилирубинемия, в основном, конъюгированной фракции, увеличение щелочной фосфатазы, нуклеотидазы,гамма-глтамилтранспептидазы, холестерина, триглицеридов, бета-липопротеинов, гамма-глобулина), общий анализ мочи (билирубинурия);
б) рентгенологические (выявление камня);
в) УЗИ желчного пузыря (обнаружение конкрементов;
г) функциональные - дуоденальное зондирование(только в фазе ремиссии): при закупорке камнем общего желчного протокавсе порции отсутствуют, при закупорке пузырного протока - отсутствует пузырная порция.
Неотложная помощь: периферические М-холинолитики (1 мл 0,1% раствора атропина сульфата или метацина, 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно, 1 мл 0,1% раствора хлорозила п/к или в/м; для купирования боли применяют также миотропные спазмолитики (2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл 2% но-шпы п/к или в/м. В самом начале приступа желчной колики купирование боли може быть достигнуто приемом 0,005 г нитроглицерина под язык.
При сильных упорных болях рекомендуются ненаркотические анальгетики (анальгин 2 мл 50% раствора в/м или в/в в сочетании с папаверином или но-шпой; баралгин 5 мл в/м). При отсутствии эффекта приходится применять наркотические препараты (2 мл 2% раствора промедола в/м). При этом не следует использовать морфин (вызывает спазм сфинктера Одди, препятствует оттоку панкреатического сока и желчи, вызывает рвоту!). Рекомендуют также при интенсивных болях 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 200-300 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно, а также паранефральные блокады.
Похожие материалы не найдены
Комментарии