Реферат: Черепно-мозговые и огнестрельные ранения головы и их последствия для психики человека

Клиника травматического поражения мозга зависит от локализации, формы и выраженности повреждения мозга. Тяжесть последствий распределяется следующим образом: наиболее легкие последствия у закрытых ЧМТ, более тяжелые - у открытых, и наиболее серьезные - у проникающих и огнестрельных ранений головного мозга.

Дата добавления на сайт: 17 апреля 2024

Скачать работу 'Черепно-мозговые и огнестрельные ранения головы и их последствия для психики человека':

Клиника травматического поражения мозга зависит от локализации, формы и выраженности повреждения мозга. Тяжесть последствий распределяется следующим образом: наиболее легкие последствия у закрытых ЧМТ, более тяжелые - у открытых, и наиболее серьезные - у проникающих и огнестрельных ранений головного мозга.
Патогенез:
При сотрясении мозга преимущественно поражаются основание мозга и стволовая часть, нарушается гемо- и ликвородинамика, происходит перевозбуждение или торможение деятельности ретикулярной формации, что проявляется общими симптомами поражения.
При ушибе и сдавлении преобладают локальные повреждения сосудов и вещества поверхности головного мозга, что проявляется преобладанием очаговых симптомов, нарушением корковых функций.
Основными звеньями патогенеза при любой черепно-мозговой травме являются:
1. Нарушение ликвородинамики, изменение внутричерепного давления.
Острое изменение ВЧД в момент травмы приводит к органическим и функциональным повреждениям по принципу гидродинамического удара. При этом могут разрываться межнейронные связи, изменяться химический состав нервной клетки, что приводит к её перевозбуждению или торможению, замедлению или прекращению передачи нервного импульса, увеличению судорожной готовности. В крайних случаях возникают обширные очаги некроза с развитием соответствующих очаговых нарушений нервной и психической деятельности.
Известно, что повышение внутричерепного давления переносится организмом гораздо легче, чем его понижение. Так увеличение ВЧД при менингитах может превышать нормальное в десятки раз, в то время как его снижение в 2 раза может приводить к значительным нарушениям сознания, нейрогенной гипертермии, гибели участков коры головного мозга. Это связано с тем, что компенсаторно-приспособительные механизмы (пути оттока ликвора, «резервное» пространство, составляющее 7-14% объёма черепной коробки, наличие «выпускников») направлены в основном на борьбу именно с повышенным ВЧД.
Хроническое повышение внутричерепного давления также приводит к разрушению вещества головного мозга (в первую очередь – коры), что связано с изменением гемодинамики и возникновением гипоксии. Также за счёт раздражения нервных окончаний может происходить повышение судорожной готовности, возникновение эпилептогенного очага.
Гипертензионно-гидроцефалический синдром может проявляться хроническими распирающими головными болями, нестабильностью вегетативной нервной системы, астеническим симптомокомплексом.
2. Изменение гемодинамики.
В острый период травматической болезни ведущую роль играют механические повреждения сосудов, а также их сдавление за счёт отёка, гематомы и др. При этом может нарушаться как артериальное кровоснабжение нервных клеток,так и венозный отток. Кровь, излившаяся в вещество головного мозга, может оказывать на него раздражающее воздействие, что обусловливает возникновение эпилептических припадков в остром периоде травматической болезни.
В более поздние сроки решающее значение приобретают нарушения венозного оттока. Механизмом его может быть рефлекторное увеличение притока артериальной крови при неизменном оттоке, застой крови в венулах. Нарушение венозного оттока приводит к кислородному голоданию ткани, увеличению внутричерепного давления.
3. Кислородное голодание.
Даже кратковременное кислородное голодание нервной ткани может вызвать в ней необратимые изменения. Нарушения кровоснабжения коры в результате сдавления сосудов гематомой, отёком, их перерыва приводит к гибели коры головного мозга. При своевременном восстановлении гемодинамики гибель клеток может быть неполной, однако в их биохимической структуре происходят значительные изменения. Гипоксия стимулирует разрастание глиальной ткани, образованию спаек, возникновению эпилептогенных очагов. В пожилом и старческом возрасте гипоксия может провоцировать развитие деменции.
4. Нарушение ионного обмена.
Причиной нарушения ионного обмена могут быть все вышеперечисленные патогенетические факторы, а также выход ионов из разрушенных клеток. При этом уменьшается порог деполяризации нервных клеток, что ведёт к более лёгкому возникновению и распространению потенциала действия, т.е. К судорожной готовности мозга.
5. Образование спаек.
Данный процесс может быть результатом оперативного вмешательства, некроза участка мозга, разрастания глии в результате гипоксии, разрешения гнойно-воспалительного процесса. В свою очередь он ведёт к изменению гемо- и ликвородинамики, появлению хронического очага возбуждения в коре головного мозга, а следовательно – к развитию посттравматической эпилепсии.
При развитии психических нарушений имеют значение пережитый стресс, связанный с травмой, потерей близких, больничной обстановкой, предчувствием неблагоприятного прогноза (например, при параличе), длительным отрывом от нормального общения, трудовой деятельности. Пациенты вынуждены долгое время находиться в условиях стационара, часто после травмы им запрещено заниматься своей прежней профессией или они ограничены в повседневной и творческой деятельности. В результате органических повреждений может нарушаться их речь, память и другие функции высшей нервной деятельности, что приводит к лавинообразному нарушению остальных функций, социальной дезадаптации пациента, потере связи с семьёй и обществом. Это особенно пагубно влияет на пожилых людей, не способных адаптироваться к новым условиям, и детей, чьё умственное и психическое развитие зависит от социальной обстановки.
Травматическая болезнь
Особенностями психических нарушений при черепно-мозговой травме является стадийность и склонность к регрессу психопатологической симптоматики.
1 стадия. Нарушение сознания.
Длится от нескольких секунд до дней, недель и даже лет. Степень нарушения сознания зависит от обширности повреждения мозговых сосудов. При любом типе нарушения сознания имеется патология корковой деятельности с нарушением корково-подкорковых отношений, что в первую очередь отражается на процессах второй сигнальной системы. Иррадиация запредельного торможения и его распределение на подкорковые, стволовые образования лежат в основе витально опасных форм бессознательных состояний (торможение дыхательного и сосудодвигательного центров).
Сознание является функцией мозга и находится в прямой зависимости от притока крови к мозгу. Внезапное прекращение притока крови ведет к исчезновению сознания. Нарушение сознания - симптом кислородного и энергетического голодания мозга.
Потеря активирующего влияния ретикулярной формации ствола головного мозга на кору головного мозга так же приводит к утрате сознания. Известно восходящее действие ретикулярной формации на кору головного мозга, активирующее клеточные системы обеспечения и определенный уровень деятельностного состояния. Паралич мозга, обусловлен поражением полушарных путей, проявляется в утрате сознания, на электроэнцефалографии проявляется эффектом молчания коры. В условиях разлитого безусловного торможения в коре головного мозга нарушается взаимодействие специфической и неспецифической систем афферентации, то есть функции ретикулярной формации.
Коматозное состояние сопровождается полным отключением сознания, исчезновением реакций на любые раздражители, отсутствует рефлекторное глотание.
Сопорозное состояние – сознание отсутствует, пациент реагирует на боль, может глотать, речевой контакт отсутствует.
Оглушенное состояние – нарушение замыкательной функции коры, слабость, слабая ориентировочная реакция, гипнотические фазы. Резко повышается порог для всех внешних раздражителей, затруднено образование ассоциаций, нарушено восприятие, ориентировка в окружающем. Возможны персеверации, медленность движений, бедность мимики, молчаливость, безучастность, безразличие, легко наступает дремота и сон. Отсутствует ориентировка в месте и времени. Больной заторможен, апатичен.
2 стадия. Острый период.
Для него характерны экзогенные типы расстройства: астеническая симптоматика, вестибулярные и вегетативные нарушения, расстройства внимания, памяти. Возможно возникновение психозов с помрачением сознания (сумеречное расстройство, делирий, онейроид), галлюциноза, корсаковского синдрома, депрессий с раздражительностью или эйфории с конфабуляциями, приступов несистематизированного бреда. При диффузно-аксональном поражении мозга в результате самой травмы, длительной комы или нерационального лечения может возникнуть апаллический синдром (декортикация) с полной потерей способности к высшей нервной деятельности, но сохранением некоторых рефлексов.
Амнетивные состояния. Аменция - нарушение осмысливания окружающего, двигательное возбуждение, галлюцинации. Психоз начинается остро, расстройство сознания может в исходе привести ко вторичному слабоумию. Патофизиологический механизм аментивного состояния снижение уровня работоспособности нервных клеток , проявляется на всех уровнях деятельности головного мозга. Основные симптомы это глубокое нарушение ориентировки в окружающем, во времени, месте и в собственной личности, характерна рассеянность, мимика выражает тревогу, недоумение. В первую очередь угнетаются менее прочные связи, позднее приобретенные, нарушается взаимоотношение сигнальных систем, появляется безусловно-рефлекторная деятельность. Поведение беспорядочно, утрачиваются навыки. Возможно агрессивно-оборонительное поведение неадекватное обстановке.
Делирий. Деятельность первой сигнальной системы преобладает над деятельностью второй сигнальной системы. Корковая деятельность резко заторможена, угнетена не резко. Преобладают оборонительные рефлексы. Физиологической основой делириозного состояния является высвобождение за счет торможения более поздно сформировавшейся автоматизированной деятельности – как во сне. Делирий нередко возникает в остром периоде черепно-мозговой травмы с потерей сознания: сознание частично проясняется, но больной приходит в состояние двигательного беспокойства и речевого возбуждения. Дезориентировка – все окружающие враги . Пациентов беспокоят преимущественно зрительные галлюцинации, они мало спят, к ночи происходит усиление беспокойства. Продолжительность от нескольких дней до недель, с промежутками прояснения сознания. Психоз заканчивается выздоровлением, травматический делирий является выражением степени общемозговых нарушений.
Сумеречные расстройства сознания. Встречаются различные клинические варианты: амбулаторный автоматизм, сомнамбулизм, просоночное сознание, транс. По этиологическому признаку делятся на эпилептогенное, органическое, психогенное. Характерно сужение сознания, оторванность от реального, дезориентировка в месте, времени, утрата способности к абстрактному мышлению. Сумеречное состояние сознания органического происхождения характеризуется оглушенностью сознания, застойностью психики, затруднением образования ассоциаций, утратой целенаправленности поведения, последующей амнезией, расстройством высших психических функций, может быть бред. Патофизиологический механизм заключается в торможении сигнальных инстанций головного мозга, преобладание деятельности низших, распад структуры поведения. Сумеречное состояние наступает внезапно, характеризуется глубокой дезориентировкой в окружающем, злобностью, агрессивностью, неприятными галлюцинаторными переживаниями, психомоторное возбуждение. Воспоминания о переживаниях отсутствуют. Характерна бледность лица.
Онейроидные состояния возникают после острого периода травмы наряду с церебро-астеническим синдромом. В последующим у больных переживших онейроид наблюдаются психопатоподобные черты – грубость, неуживчивость, лживость, склонность к конфликтам. Наблюдаются вегето-сосудистые нарушения. Общую картину неожиданно возникающего онейроидного состояния определяет аффективный фон - преобладание тревоги, страха. Расстроенное самосознание не соответствует ситуации и внешнему поведению. Характерно отсутствие амнезии. Наблюдаются чувственно образные представления, как сновидения, фантастического содержания. Больной может являться участником или зрителем событий. В период ясного сознания проявляются аффективные расстройства, сопровождающиеся тревогой, раздражительностью, слезливостью. После выхода из психоза отмечаются головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти. Неврологическая симптоматика более выражена, наблюдается травматическое изменение личности, выражены вегетативные и вестибулярные расстройства. Онейроидное состояние может сменять делириозное. Онейроидное состояние менее продолжительнее чем делириозное. Возникновению психотического состоянию всегда предшествует астеническое состояние.
В остром периоде черепно-мозговой травмы у больных возникают грубые расстройства памяти. Функции памяти могут быть нарушены и в отдаленный период, поэтому исследование памяти необходимо проводить на протяжении всего периода травматической болезни.
Выделяют три степени нарушения памяти у больных с черепно-мозговой травмой :
1. Легкая степень мнестических расстройств. Частично сохраняется возможность произвольного воспроизведения. Расторможенность низших механизмов репродукции проявляется стихийным возникновением, преимущественно вечером или ночью ярких чувственно насыщенных переживаний, образов, создается впечатление гипермнезии.
2. Средняя степень. Резкое нарушение произвольного воспроизведения и зависимость репродукции от чувственной ситуации. У больных утрачивается память на словесные знаки, отвлеченные понятия при сохранности чувственно-предметного уровня памяти. Страдают отделы памяти относящиеся ко второй сигнальной системе.
3. Тяжёлая степень. Глубокие, стойкие мнестические расстройства, сочетаются с глубокими корково-подкорковыми поражениями, с паркинсонизмом, каталепсией и сопровождается безотчетными страхами не имеющими физиологического обоснования.
Исследование способности к воспроизведению сведений, полученных до травмы, и способности к накоплению новой информации, установило зависимость нарушения памяти от степени тяжести травмы, культурного уровня, социальной и профессиональной принадлежности больных. Нарушение памяти может приводить к вторичным компенсаторным конфабуляциям, депрессии, чувству страха, порождающему агрессивность и ассоциальные действия. Грубость нарушений памяти не всегда сочетается с повреждением интеллекта.
При любой наблюдаются более или менее выраженные нарушения памяти на события предшествующие травме. Амнезия может охватывать события предшествующие травме, нечеткость воспоминаний событий накануне травмы с нарушением ориентировки во времени и месте, нарушение последовательности событий. Клинически описано три типа нарушений памяти при органических поражениях головного мозга: амнестический синдром, частичная амнезия, доброкачественный тип старческого забывания. Эти типы нарушений памяти связаны с нарушением трех фаз процесса запоминания.
Амнестический синдром - выраженное ухудшение процессов кодирования информации мозгом.
Частичная амнезия отражает потерю уже закодированного материала.
Доброкачественная старческая забывчивость отражает ухудшение воспроизведения материала, обусловленное замедлением ассоциативного процесса.
Травматический Корсаковский синдром включает ретро и антероградные амнезии, приводит к нарушению восприятия. Поражение левого полушария имеет менее благоприятный мнестический прогноз, чем поражение правого полушария. Происхождение Корсаковского синдрома связано с поражением подкорковых структур, гиппокампа, нарушение функциональных динамических взаимодействий коры с подкорковыми отделами. При поражении подкорковых образований могут нарушаться психические функции, но это не говорит о их локализации в этой области. Наряду с нарушением памяти проявляются особенности мышления и аффективной сферы.
Тяжесть и длительность психических нарушений в остром периоде травмы влияет на последующую реабилитацию больных.
3 стадия. Период реконвалесценции.
Происходит постепенное восстановление функций, скорость и полнота которого зависит от степени повреждения мозга. Сохраняются соматовегетативные расстройства (головокружение, тошнота, потливость, тахикардия и др.), общемозговая симптоматика (нистагм, нарушения координации, тремор). Психические функции в большинстве случаев восстанавливаются полностью, но могут иметь место остаточные явления: раздражительность, повышенная ранимость, усиление действия алкоголя и лекарственных средств.
4 стадия. Период отдалённых последствий.
Отдаленные последствия черепно-мозговых травм возникают тогда, когда после перенесенной травмы не наступает полного выздоровления. Это зависит от многих факторов: тяжести травмы, возраста больного в тот момент, состояния его здоровья, особенностей характера, эффективности проводимого лечения и воздействия дополнительных факторов, например, алкоголизации.
Травматическая энцефалопатия - самая распространенная форма психических расстройств в период отдаленных последствий травмы головного мозга. Выделяют несколько её вариантов. В клинике различных вариантов травматической энцефалопатии нередко наблюдаются эпилептоморфные припадки, дисфории. Для дисфории характерно пониженное настроение с недовольством всем окружающим, напряженностью, раздражительностью, доходящей до взрывов гнева. Дисфория длится несколько дней. Под влиянием психогении наступает декомпенсация травматической энцефалопатии - усиливается описанная симптоматика, развиваются выраженные истерические реакции с явлениями пуэрилизма, псевдодеменции, истерических нарушений сознания. В отдаленном периоде травм головного мозга на фоне травматической энцефалопатии у некоторых больных могут развиваться периодические травматические психозы в связи с ликвородинамическими нарушениями. Их клиника определяется расстройством сознания, автоматизмами и эпилептоморфным возбуждением. При сумеречном помрачении сознания больные отрешены от окружающего, испытывают зрительные галлюцинации устрашающегохарактера, бред преследования, страх. Больные возбуждены, могут быть агрессивными.
Травматическая астения (церебрастения) выражается, в основном, раздражительностью и истощаемостью нервно-психических ресурсов: вегетативной лабильностью, нарушениями сна, головной болью, головокружением, усиливающимися при «плохой» погоде, перемене атмосферного давления, вспыльчивостью, агрессивностью, ослаблением памяти, тугоподвижностью мышления. Больные становятся несдержанными, нетерпеливыми, неуступчивыми, сварливыми, легко вступают в конфликт, потом раскаиваются в содеянном. Наряду с этим для больных характерна быстрая утомляемость, нерешительность, неверие в собственные силы и возможности.
Травматическая апатия проявляется в сочетании повышенной истощаемости с вялостью, заторможенностью, снижением активности. Интересы ограничиваются узким кругом забот о собственном...

Похожие материалы:

История болезни: Последствия тяжёлой закрытой черепно-мозговой травмы (гематома). Эписиндром

Курсовая работа: ФОРМИРОВАНИЕ САМООЦЕНКИ В ОНТОГЕНЕЗЕ ПСИХИКИ ЧЕЛОВЕКА

Лекция: Климат и погода. Их влияние на организм человека

Реферат: Солнечно-земные связи и их влияние на человека

Реферат: Конфликтные ситуации у подростков в семье и их последствия