Курсовая работа: ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ

Шизофренией или схизофренией (от древнегреч. σχιζω – расщепляю, φρην - душа) обозначают группу сходных психических расстройств неясного происхождения (этиологии), в развитии которых, вероятно, имеются общие внутренне обусловленные (эндогенные) патогенетические механизмы в виде наследственной аномалии, не проявляющейся до определенного периода жизни.

Дата добавления на сайт: 12 ноября 2024

Скачать работу 'ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ':

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
факультет педагогики и психологии
Курсовая работа
На тему:
«ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ»
студентки:
2 курс 3-я группа
преподаватель:
Москва 2003

СОДЕРЖАНИЕ: TOC \o "1-3" \h \z \u ВСТУПЛЕНИЕ PAGEREF _Toc35796127 \h 3Основные положения PAGEREF _Toc35796128 \h 3История шизофрении PAGEREF _Toc35796129 \h 3ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ PAGEREF _Toc35796130 \h 10Классификации и психопатологические критерии шизофрении PAGEREF _Toc35796131 \h 10Этиология и патогенез шизофрении PAGEREF _Toc35796132 \h 19Основы патопсихологии шизофрении. PAGEREF _Toc35796133 \h 27Диагностика. PAGEREF _Toc35796134 \h 27Концепция nosos et pathos schizophreniae PAGEREF _Toc35796135 \h 29Психологические особенности и симптоматика больного шизофренией. PAGEREF _Toc35796136 \h 31Изменение восприятия. PAGEREF _Toc35796137 \h 31Неспособность разделять и интерпретировать внешние ощущения. PAGEREF _Toc35796138 \h 32Бред и галлюцинации. PAGEREF _Toc35796139 \h 33Изменение внутреннего «Я» и схемы тела. PAGEREF _Toc35796140 \h 35Изменения в эмоциях. PAGEREF _Toc35796141 \h 35Изменения в движениях. PAGEREF _Toc35796142 \h 36Изменения в поведении. PAGEREF _Toc35796143 \h 36ЗАКЛЮЧЕНИЕ. PAGEREF _Toc35796144 \h 37Список литературы PAGEREF _Toc35796145 \h 42ВСТУПЛЕНИЕОсновные положенияШизофренией или схизофренией (от древнегреч. σχιζω – расщепляю, φρην - душа) обозначают группу сходных психических расстройств неясного происхождения (этиологии), в развитии которых, вероятно, имеются общие внутренне обусловленные (эндогенные) патогенетические механизмы в виде наследственной аномалии, не проявляющейся до определенного периода жизни. Без лечения характерно непрерывно прогрессирующее или приступообразное течение, обычно завершающееся однотипной картиной изменения личности (дефекта) с дезорганизацией психических функций (мышления, эмоций, психомоторики – всего поведения в целом) при сохранности памяти и приобретенных ранее знаний.
Шизофрении свойственна устойчивая частота на всех культурных уровнях человеческого общества – примерно 1 %; среди мужчин и женщин она примерно одинакова, хотя одни отмечают несколько большую распространенность у мужчин, а другие - у женщин. Имеется семейная предрасположенность к шизофрении. Если больны оба родителя, то риск заболевания ребенка составляет 40 – 50 %, если болен один из них – 5 %. У родственников больных шизофренией первой степени родства это заболевание выявляется значительно чаще, чем у родственников третьей степени родства (двоюродных братьев и сестер), у которых вероятность шизофрении почти такая же, как среди населения в целом. Риск же заболевания для родственников второй степени родства занимает промежуточное положение между этими двумя группами. В 70 – 80-е годы в Дании было проведено исследование распространенности шизофрении у приемных детей (больных и здоровых) и их родственников. Частота шизофрении среди родственников первой степени родства больных детей, живущих с приемными родителями, была выше, чем среди родственников здоровых детей. Среди же детей здоровых биологических родителей частота заболевания не была повышенной даже в том случае, если шизофренией страдал один из приемных родителей. Все это говорит о важной роли генетических факторов в этиологии шизофрении. В то же время шизофрению нельзя считать чисто наследственным заболеванием, так как ее конкордантность у однояйцовых близнецов составляет лишь 50 %. Видимо наследуется предрасположенность к шизофренической дезорганизации психики.
Данное психическое расстройство в качестве единого заболевания было выделено в конце XIX века известным немецким психиатром Эмилем Крепелином (E.Kraepelin) под названием «раннее слабоумие» (лат. dementia praecox), то есть развивающееся еще в юности или молодые годы. До этого разные формы шизофрении считались самостоятельными психическими болезнями. А в 1911 г. швейцарский психиатр Эуген Блёйлер (E.Bleuler) обозначил эту болезнь неологизмом «schisophrenia».
Но очевидно, что шизофрения существовала до этого открытия, как существовал в Атлантическом океане континент между Европой и Азией до того, как Христофор Колумб открыл Новый Свет, который был назван Америкой.
История шизофренииБольшой клинический полиморфизм шизофрении в ее современном объеме имеет свои исторические корни. Основные клинические варианты этой болезни были выделены еще в донозологический период развития психиатрии. Основные формы, которые в конце XIX века послужили «материалом» для крепелиновского синтеза, были далеко не однородными, каждая из них имела свою историю, различную клиническую и психологическую оценку на разных этапах развития психиатрии и в разных национальных школах.
Термин «психоз» впервые был применен в 1845 г. бароном Эрнстом фон Фейхтерслебеном, деканом медицинского факультета Венского университета, в его «Учебнике медицинской психологии» для обозначения проявлений психической болезни. В то время как термин «невроз» обозначал поражения центральной нервной системы. Нужно было дождаться работ Жана Мартена Шарко и Зигмунда Фрейда и перехода к XX веку, чтобы смысл термина «невроз» (введен шотландским врачом Уильямом Кулленом в 1776 г.) изменился полностью и стал означать наоборот психопатологические состояния без органического поражения нервной системы.
Первые шаги в описании будущей нозологической единицы касались ее «ядерной» (в последующем понимании) юношеской неблагоприятно текущей формы. Отдельные описания подобных больных можно встретить у Гейнрота, Пинеля, Моро де Тура, Эскироля, Гтслена, П.Малиновского, П.Бутковского. Речь шла о случаях неожиданного «угасания» умственных способностей у молодых людей, прежде вполне полноценных или даже одаренных, развития слабоумия или помешательства.
Длительный период XIX века характеризуется господством в психиатрии двух концепций – концепции единого психоза (Zeller, Neumann, Griesinger) в объяснении особенностей изменчивости картины течения болезни и концепции дегенерации (Morel, Magnan) в объяснении этиологии и особенностей психопатологии значительной группы психических заболеваний, включавших современную шизофрению, ее непрерывно текущие и приступообразные формы.
На протяжении XIX века перед психиатрами стоял основополагающий вопрос: существует ли единый психоз, или можно различать разные виды психозов. Немецкий психиатр Вильгельм Гризингер внедрил и развил идеи известных германских психиатров Генриха Неймана и Эрнста Альберта Целлера, которая позже получила наименование «концепции единого психоза». Данная концепция в общем виде отвергала наличие самостоятельных психических болезней (нозологических единиц). Психические расстройства, вызываемые различными причинами, проходят две основные стадии, отражающие первичное и вторичное поражение. Согласно взглядам В.Гризингера, психоз — это процесс, когда на первой стадии нет мозговых изменений, они еще обратимы, в то время, как на второй стадии имеются мозговые изменения, которые не могут быть излечены. Клиническим выражением этой концепции была классификация В.Гризингера (1845), где соответственно выделялись меланхолия (состояние психической подавленности), мания (состояние возбуждения) и состояние психической слабости, включающие бредовые состояния, спутанность и идиотизм. С этого времени эта классическая триада стадий (меланхолия, мания, слабоумие) повторялась во многих работах психиатров того времени. Несмотря на антинозологический характер концепции единого психоза, следует отметить и прогрессивные стороны такого подхода. Прежде всего это касается утверждения о наличии общих закономерностей текущего психического заболевания, т. е. наличия определенной последовательности нарушения психики. Во-вторых, такой подход был шагом вперед по сравнению с симптомологическими классификационными попытками, основанными на чисто психологическом принципе.
Попытка нозологического понимания описываемой группе принадлежит французскому психиатру Бенедикту Огюстену Морелю (B.A.Morel), с именем которого связано как выделение, так и первая попытка этиологического и патогенетического анализа группы ослабоумливающих психозов юношеского возраста, отличных от идиотизма и вторичной деменции. Морель указывает на большую частоту подобных наблюдений и вводит в употребление термин «раннее слабоумие» (фр. démence précoce) в своем «Трактате о психических заболеваниях», 1860 г. Однако Морель не останавливается на выделении той или иной формы болезни. Его интересовала систематика психических заболеваний, общая концепция, которая могла бы объяснить все многообразие психических аномалий. Морель создал первую этиологическую классификацию психических заболеваний, включающую в себя 6 групп. В первой группе (наследственные психозы) описывается выделенное им раннее слабоумие. Единой концепцией, которая должна была, по его мнению, связать все описанные им группы, была концепция вырождения. В своем известном «Трактате о физических, умственных и духовных дегенерациях человеческого рода», 1859 г. Он описывает прогрессирующие психические изменения, усиливающиеся от поколения к поколению, от аномалий характера до слабоумия. Раннее слабоумие относится им к четвертому (заключительному) этапу вырождения. Последователь идей Мореля также французский психиатр Жак Жозеф Валентен Маньян считал, что психозы делятся на две основные группы: простые (случайные) и сложные (дегенеративные), развивающиеся у лиц с наследственным или приобретенным расположением. У дегенерантов психические расстройства отличаются сложной и неправильной формой. Концепция вырождения в настоящее время представляет лишь исторический интерес как одна из первых попыток эволюционно-биологического подхода к пониманию психических болезней, однако она господствовала в умах психиатров до конца XIX века и наложила отпечаток на воззрения не только французских, но и немецких, итальянских и русских исследователей.
Идеи Мореля были восприняты и целым рядом крупных немецких психиатров [Griesinger W., 1872; Krafft-Ebing R., 1869]. Подверглась пересмотру и концепция единого психоза. Прежде всего была показана возможность развития первичного бреда без предварительных стадий меланхолии и мании. Так возникло учение о первичном бреде и паранойе, учение о бреде с хронической эволюцией Magnan (1891).
Внимание Маньяна и его современников во Франции и Германии было приковано к другой проблеме – первичным бредовым психозам. Именно с этого времени начинается интенсивная клиническая разработка и попытки систематизации будущих параноидных форм. Выделение бредовых психозов в особый класс связано с именем великого французского психиатра Жана Этьена Доминика Эскироля (Esquirol), описавшего их в группе «интеллектуальных мономаний». Последующее развитие концепции бредовых психозов привело к выделению особой формы бредового психоза, отличающегося хронической эволюцией. Выделение и описание этого типа бреда было сделано в 1852 г. французским невропатологом и психиатром Эрнст-Шарлем Ласегом (Lasègue) – персекуторный бред (бред преследования). В дальнейшем концепция бредового психоза была развита Legrand du Saulle, Falret, Magnan и другими. Главным отличием этой формы является доминирование в клинической картине бреда, претерпевающего определенное развитие во времени.
Дальнейший прогресс в области изучения злокачественных форм происходил под влиянием работ немецких психиатров Кальбаума и Геккера. С их именем связано выделение кататонии и гебефрении.
Карл Людвиг Кальбаум защитил в 1863 г. диссертацию на тему «Классификация душевных болезней». В своей классификации он предложил различать особый класс психозов, связанных с определенной фазой физиологического развития и обозначить их как «парафрения». «Dementia praecox» здесь естественным образом находит свое место как пубертатная парафрения, а сенильная (старческая) деменция – как сенильная парафрения, сохраняя таким образом возраст проявления деменции, который является одним из существенным моментов описания Morel, в качестве важного различительного критерия этих нозологических единиц. В дальнейшем, в ходе истории Крепелин, а затем Фрейд придадут или скорее попытаются придать термину «парафрения» совсем другой смысл, что успеха иметь не будет, но заставит забыть первоначальный и основной смысл.
Ученик Кальбаума Эдвард Геккер опубликовал в 1871 г. монографию, где он сделал клиническое описание «гебефренической парафрении». Он дает в качестве основных характеристик этой новой нозологической единицы «ее возникновение в период наступления половой зрелости… ее быстрый исход в состояние психической слабости и особую форму конечной тупости, признаки которой можно было распознать на первых стадиях заболевания». Таким образом, на первый взгляд ничего не изменилось в сравнении с первым описанием Morel в том, что касается возраста проявления и конечного состояния. Этимология неологизма, придуманного для обозначения этого заболевания, хорошо подчеркивает важность, придаваемую первому пункту, потому что Геба – это богиня юности.
Для E. Hecker эта болезнь есть болезнь молодости, она возникает «между 18 и 23 годами, в период, когда обновление и психологическая перестройка «Я» (W. Griesinger), которые совершаются в пубертатный период, едва лишь завершаются в нормальных условиях». Новизна заключается в том, что умственное ослабление, которым завершается течение болезни, выражается в симптомах-предшественниках, которые можно наблюдать, начиная с первых стадий болезни и прежде всего в самой природе этих симптомов: аномалии синтаксической конструкции, меняющейся несколько раз во время составления длинных фраз, однако без прерывания нити мысли; неспособности сформулировать эту мысль в сжатой форме… Больной обнаруживает тенденцию оставаться фиксированным на одной теме и, выражаясь словами Гамлета, «преследовать до смерти» некоторые обороты и формулировки. Наконец, «выраженная склонность к отклонению от нормальных устных и письменных форм, к изменению манеры говорить и к употреблению в речи и письме непонятного жаргона». По описаниям Геккер, гебефрения отличается быстрым исходом в слабоумие.
В 1874 г. Кальбаум опубликовал в свою очередь монографию, посвященную другому заболеванию, проявляющемуся кататонией. Эта «деменция напряжения» характеризуется расстройствами произвольной двигательной активности. Кальбаум обращал внимание на особые мышечные расстройства, раньше не привлекавшие внимание исследователей. Картину болезни, в течение которой вслед за манией или меланхолией развивается восковая гибкость или негативизм при наличии напряженной мускулатуры или стереотипии движений и позы, он предложил назвать психозом напряжения или кататонической везанией. Кальбаум подробно описал классические кататонические симптомы: негативизм, мутизм, вербигерацию, восковую гибкость, окоченение, стереотипию, каталепсию, вычурность движений, гримасничанье и др.
В четвертом издании своего Руководства по психиатрии (1893) Эмиль Крепелин выделяет группы процессов психического распада – кататонию, гебефрению, параноидное слабоумие. В пятом издании (1896) он уже полностью формулирует свою концепцию и очерчивает более широкие границы выделенного им раннего слабоумия. Раннее слабоумие (dementia praecox) E. Kraepelin первоначально определял как ослабоумливающий болезненный процесс и свойственные этому заболеванию непрерывное течение и неблагоприятный исход положил в основу его отграничения от маниакально-депрессивного психоза, для которого характерными считал фазное течение и благоприятный исход. В последующем, однако, среди случаев заболевания с непрерывным течением он стал выделять вариант, характеризующийся не столько злокачественным ослабоумливающим процессом, сколько прогредиентностью. Это касалось в первую очередь приступообразных форм течения, к которым E. Kraepelin относил циркулярную, депрессивно-параноидную, ажитированную периодическую формы, а также заболевания с систематизированным бредом, описанные им в группе парафрений. Позднее E. Kraepelin в восьмом издании руководства (1913) существенным образом изменил взгляды и в отношении других клинических особенностей раннего слабоумия. Это касалось в первую очередь раннего начала болезни, которое определило название заболевания. Наряду с ранним началом и характерными для него кататоническими и гебефренными картинами он стал предполагать развитие бредовых психозов в более поздних возрастных периодах. Им была высказана мысль, что бредовые формы должны быть подразделены на более тяжелые – с несистематизированным бредом и кататоническими расстройствами, заканчивающиеся слабоумием, и более легкие, занимающие промежуточное место между тяжелыми формами и парафренией.
Наряду с бесспорной заслугой E. Kraepelin в создании нозологической концепции последняя имела слабые стороны, к которым следует отнести ее статический характер и синдромальный принцип, положенный в основу систематики форм заболевания. Поэтому концепция E. Kraepelin, несмотря на широкое распространение, особенно в немецкой психиатрии, вызвала широкую дискуссию. Например, A. Hoche (1912) полагал, что E. Kraepelin неоправданно расширил рамки раннего слабоумия. Считая его концепцию ошибочной, высказал мнение, что к раннему слабоумию может быть отнесена лишь небольшая группа заболеваний с ранним началом, приводящих к тяжелым исходам. Аналогичной точки зрения придерживался его ученик O. Bumke (1924), считавший, что к болезни, выделенной E. Kraepelin, могут быть отнесены только действительно злокачественно текущие заболевания, составляющие как бы ядро (ядерные формы), вокруг которого концентрируются сходные по клинической картине болезни, представляющие собой симптомокомплексы экзогенного происхождения.
Дальнейшее развитие учения о шизофрении связано с именем Эугена Блёйлера (1911), который дал это название болезни (шизофрения, болезнь Блёйлера). Если E. Kraepelin в основу раннего слабоумия положил принципы течения и исхода, то E. Bleuler считал основным диагностическим критерием шизофрении возникновение первичного, «основного» расстройства – нарушения мышления. Вторичными феноменами он считал бред, галлюцинации и т. п. Изучая психопатологию шизофрении, E. Bleuler описал такие расстройства, как аутизм, амбивалентность, своеобразие аффективных нарушений. E. Bleuler сдержанно относился к выделению форм течения шизофрении.
В дальнейшем представления о шизофрении продолжали изменяться: стали говорить не столько о слабоумии, сколько о психическом дефекте, не столько об ослабоумливающем процессе, сколько о прогредиентности его течения, шизофрению стали представлять как болезненный процесс, проявляющийся как злокачественными, так и достаточно благоприятными, мягкими формами.
J. Berze (1910), E. Stransky (1914), H. Gruhle (1922) сконцентрировали усилия на исследовании характерного для шизофрении расстройства. 3 связи с этим появились понятия «интрапсихическая атаксия» и «гипотония сознания».
В дальнейшем K. Schneider (1925) ввел понятие специфичных для шизофрении симптомов первого ранга, к которым относил явления психического автоматизма и дефицитарные расстройства, K. Conrad (1959) писал о «редукции энергетического потенциала», W. Janzarik (1957) о «динамическом опустошении», G. Huber (1964) — о «чистом астеническом дефекте».
Французскими исследователями нозологическая концепция E. Kraepelin была воспринята в целом отрицательно. Попытки некоторых французских психиатров относить острые и бредовые психозы к раннему слабоумию не нашли...

Похожие материалы:

Реферат: ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ РИСКА

Лекция: Понятие коммуникации. Психологические особенности коммуникации

Курсовая работа: Клинико-психологические особенности суицидального поведения в подростковом возрасте

Курсовая работа: Психологические особенности личности спортсмена-боксера

Курсовая работа: Социально-психологические особенности слабовидящих людей на основе Центра медико-социальной реабилитации инвалидов по зрению