Реферат: Гипергликемическая гиперкетонемическая кома

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.

Дата добавления на сайт: 14 апреля 2024

Скачать работу 'Гипергликемическая гиперкетонемическая кома':

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома
Гипергликемическая гиперкетонемическая кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.
Этиология:
Несвоевременное распознавание сахарного диабета и отсутствие инсулинотерапии.
Недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом.
Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.
Временное прекращение инсулинотерапии.
Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами травмой, длительным назначением глюкокортикоидов, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряжением.
Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов и жиров.
Патогенез:
Гиперсекреция контринсулярных гормонов.
В условиях выраженного дефицита инсулина при гиперкетонемической коме блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии с дальнейшим повышением ее до неконтролируемого уровня: наблюдается гиперсекреция контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина.
Гиперактивация гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза.
Под влиянием гиперсекреции контринсулярных гормонов стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки тканей и включиться в процесс образования энергии, клетки продолжают испытывать энергетический дефицит («голод среди изобилия»). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до свободных жирных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии для мышц; кетоновые тела также образуются из СЖК и в определенной мере становятся источником энергии для головного мозга. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается кетоацидоз.
Чрезмерное накопление кетоновых тел в крови, развитие кетоацидоза.
В норме кетоновые тела образуются в небольшом количестве, их концентрация в крови не превышает 100 мкмоль/л, в моче обнаруживаются лишь следы кетоновых тел. При развитии гиперкетонемической комы в печени синтезируется огромное количество кетоновых тел (до 1000 ммоль в сутки), что превышает возможности их утилизации и выведения почками. Экскреция кетоновых тел с мочой резко снижается в связи с развивающейся олигоурией или анурией. Все эти процессы приводят к гиперкетонемии, а затем к кетоацидозу.
Тяжелые электролитные нарушения и нарушения водного баланса.
Выражаются в дефиците калия, натрия, хлора, магния, кальция и фосфора. Кроме того, развивается выраженное обезвоживание (полиурия в связи с глюкозурией и кетонурией, дефицит жидкости может составить 4-8 л.Клиника
Гиперкетонемическая кома развивается медленно, в течение 1.5 -2 дней и более. Однако при острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях может развиваться значительно быстрее.
С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга стадии комы:
Стадия умеренного кетоацидоза.
• сознание сохранено, но могут отмечаться вялость и некоторая сонливость;
• жалобы на общую слабость, сонливость, утомляемость, снижение аппетита, тошноту, неопределенные боли в животе, жажду, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, шум в ушах, головную боль;• кожа сухая, определяется выраженная сухость языка и слизистой полости рта, губ;
• в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона;
• мышцы гипотоничны;
• пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичны;
Лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л; кетонемия до 5.2 ммоль/л; кетонурия (кетоновые тела в моче слабоположительные или положительные); водно-электролитный баланс существенно не нарушается, однако у многих больных возможна незначительная гиперкалиемия (за счет выхода калия из клеток); кислотно-щелочное равновесие существенно не нарушено (рН крови не ниже 7.3)
Стадия гиперкетонемической прекомы
• сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени, в пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом;• жалобы на слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание;• кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная;
• лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи — диабетический румянец;
• губы и язык сухие, губы потрескавшиеся, в углах рта заеды;
• тонус мышц резко снижен;
• дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
• пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, иногда аритмии;
• живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при пальпации (картина диабетического псевдоперитонита);
• сухожильные рефлексы снижены;
Лабораторные данные: в общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в общем анализе мочи — альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, (даже если до развития комы этих изменений не было), в большом количестве определяются кетоновые тела, глюкозурия; гипергликемия достигает величин 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы повышается до 320 мосм/л, существенно нарушается электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (менее 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 4 ммоль/л);
В крови повышается количество мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); мочевой синдром и накопление в крови азотистых соединений особенно выражены у больных с диабетической нефропатией;
Нарушение кислотно-щелочного равновесия проявляется развитием метаболического ацидоза — рН крови колеблется от 7.35 до 7.1.
Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, в течение 1-2 ч развивается полная кетоацидотическая кома.
Стадия гиперкетонемической комы
• сознание полностью утрачено;
• шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
• резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены;
• кожа холодная, температура тела снижена;
• зрачки сужены;
• тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или даже полностью отсутствуют;
• пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии;
• тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа;
• живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень;
• мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия;
Лабораторные данные: общий анализ крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, увеличением СОЭ; изменения в общем анализе мочи такие же, как в прекоме; гликемия, как правило, превышает 30 ммоль/л; повышено содержание в крови мочевины и креатинина; регистрируется выраженная гипокалиемия, гипонатриемил; имеется выраженный метаболический ацидоз (рН крови снижается до 7.1 и ниже); в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия, гиперкетонемия. Значительное снижение рН крови имеет плохое прогностическое значение, показатель рН ниже 6.8 свидетельствует о состоянии, несовместимом с жизнью, во многом это объясняется тем, что ацидоз подавляет сосудодвигательный центр, снижает тонус гладких мышц артериальной стенки и способствует развитию коллапса, уменьшает сократительную способность миокарда.
Лечение
Умеренный кетоацидозбольные должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение, лечение должно проводиться под контролем гликемии, определяемой 5-6 раз в течение суток, наиболее целесообразно проверять гликемию перед каждым введением инсулина;
больному необходимо изменить диетический режим: из рациона исключаются жиросодержащие блюда и продукты, разрешается прием легкоусвояемых углеводов, фруктовых соков, в состав диеты вводятся овсяные, гречневые каши, кисели; количество углеводов увеличивают до 60-70%;
коррекция гипергликемии проводится препаратами инсулина короткого, но быстрого действия (инсулин актрапид, инсул-Рап, хоморап, хумулин, велосулин, хуминсулин нормаль) Дробными дозами не реже 5-6 раз в сутки внутримышечно или подкожно, суточная доза инсулина составляет 0.9-1 ЕД/кг;
Для устранения ацидоза больному назначается содовое питье (2-3 л и более); клюквенные морсы с небольшим количеством сахара, кипяченая вода; в редких случаях приходится вводить внутривенно капельно изотонический раствор натрия хлорида 0.5-1 л, неогемодез 400 мл.
Гиперкетонемическая прекома и кома
Лечение производится только в стационаре, больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение интенсивной терапии и реанимации. Сразу же необходимо установить постоянный венозный катетер, при невозможности пунктировать кубитальные вены следует произвести катетеризацию подключичной вены. Необходимо определить содержание в крови глюкозы, натрия, калия, хлоридов, креатинина, мочевины, показатели КЩР. В ходе лечения надо проверять гликемию каждые 1-2 ч. Следует также производить катетеризацию мочевого пузыря, почасовое измерение диуреза, определять содержание глюкозы, кетоновых тел в моче.
Устранение дефицита инсулина (инсулинотерапия) проводится под контролем гликемии, которую следует определять каждые 1-2 ч. Используются препараты инсулина короткого, но быстрого действия. Рекомендуется метод лечения "малыми" дозами инсулина. Применяются две модификации этого метода. Применяют либо постоянную внутривенную инфузию небольших доз инсулина, либо частые внутримышечные инъекции малых доз.
При гиперкетонемической коме дефицит внутри- и внеклеточной жидкости составляет 10-15% массы тела, т.е. около 6-8 л. Однако ликвидировать имеющийся дефицит жидкости в организме, в первые 6-8 ч от начала лечения не представляется возможным. Слишком быстрая регидратация может привести к острой левожелудочковой недостаточности, отеку легких, мозга, а также стать причиной чрезмерно быстрого снижения гликемии. Поэтому вводить жидкости в организм больного следует с определенной скоростью. Регидратация начинается одновременно с инсулинотерапией путем введения внутривенно изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера. В течение 1-го часа вводится внутривенно капельно 1.5 л изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера; в течение 2-го часа — 1 л; в течение 3-го и 4-го часов — по 0.5 л; в дальнейшем — по 0.25-0.3 л каждый час в течение 8 ч. Инфузионная терапия проводится под контролем диуреза, который должен быть не менее 40-50 мл/ч- После достижения уровня гликемии 11.1-14 ммоль/л целесообразно подключить введение 5% раствора глюкозы, что будет способствовать угнетению кетогенеза, уменьшать энергетическое голодание клеток и позволит избежать синдрома гипогликемии. Общее количество жидкости, перелитой за 12 ч лечения, должно составлять около 6-7 л. У больных престарелого возраста при наличии заболеваний сердца интенсивная регидратация допустима только при наличии непрерывного контроля за ЦВД. Если уровень натрия в плазме крови превышает 150 ммоль/л, а осмолярность плазмы крови более 300 мосм/л, следует вводить вместо изотонического раствора натрия хлорида гипотонический его раствор (0.45%) до снижения величины натрия в крови и уменьшения осмолярности плазмы. При исходном низком АД целесообразно вначале внутривенно перелить 150-200 мл нативной плазмы, после чего приступить к вливанию раствора Рингера или изотонического раствора натрия хлорида. Для уменьшения интоксикации целесообразно во время регидратации больного ввести 400 мл неогемодеза.
Дефицит калия при выраженном диабетическом кетоацидозе составляет более 300 ммоль, необходимо поддерживать его концентрацию в плазме крови в пределах от 4 до 5 ммоль/л.
Если при поступлении в клинику уровень калия в крови больного нормален или понижен, внутривенное введение раствора калия хлорида начинают немедленно, т.е. одновременно с началом инфузионной и инсулиновой терапии, так как и та и другая вызывают быстрое снижение калиемии. Введение калия должно проводиться под контролем его содержания в крови, проверять которое необходимо каждый час.
Показанием к введению раствора натрия гидрокарбоната служат уменьшение рН крови ниже 7, уменьшение содержания бикарбонатов в крови до 5 ммоль/л и менее (норма — 20-24 ммоль/л), наличие дыхания Куссмауля. Введение прекращается при рН 7 или более. В среднем за сутки приходится ввести около 400-600 мл 2-5% раствора натрия гидрокарбоната. Раствор натрия гидрокарбоната следует вводить отдельно от всех других веществ. Для борьбы с ацидозом можно применять трисамин внутривенно капельно со скоростью 20 капель в минуту в дозе не более 1,5 г/кг (500 мл в течение суток). Для уменьшения ацидоза применяют также внутривенное введение 100 мг кокарбоксилазы и ингаляции увлажненного кислорода.
Для нормализации АД применяется внутривенное капельное вливание полиглюкина, плазмы, 40-80 мг допмина в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 20 капель в минуту. В случае резистентного коллапса можно вводить внутривенно 30-60 мг преднизолона. При развитии явлений сердечной недостаточности вводится внутривенно медленно 0.5 мл 0.05% раствора строфантина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
В связи с выраженной склонности больных к гиперкетонемической коме к гиперкоагуляции и развитию ДВС-синдрома рекомендуется внутривенное введение 5000 ЕД гепарина каждые 6-8 ч под контролем коагулограммы.
Опасным осложнением гиперкетонемической комы является отек головного мозга. При его развитии производится дегидратация головного мозга путем внутривенного введения 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, 80 мг фуросемида, в очень тяжелых случаях может понадобиться люмбальная пункция.
Гипергликемическая неацидотическая гиперосмолярная кома
Гипергликемическая гиперосмолярная кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.
Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании, как правило, на фоне действия перечисленных ниже этиологических факторов комы.
Этиология:
1. Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение больших количеств глюкозы.
2. Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтериты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); пребывание в жаркого климата, работа в горячих цехах, что сопровождается выраженной потливостью.
3. Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).
4. Инфаркт миокарда.
5. Обширные ожоги.
6. Массивные кровотечения.
7. Гемодиализ или перитонеальный диализ.
Патогенез:
Пусковыми механизмами в развитии гиперосмолярной комы являются гипергликемия и дегидратация. Гипергликемия сопровождается глюкозурией и полиурией. Потеря жидкости происходит не только вследствие осмотического диуреза, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную я внеклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов, эритроцитов, гиперкоагуляцией. Гипернатриемия способствует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.
Клиника
Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10, иногда 14 дней, таким образом, имеется длительный прекоматозный период. В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. В состоянии комы симптоматика следующая:
сознание полностью утрачено;
кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошонки:
время от времени могут быть эпилептиформные судороги;
у 1/3 больных наблюдается лихорадка;
постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено;
живот мягкий, безболезненный;
часто отмечаются различные неврологические проявления: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;
частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен;
при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и гиперазотемия;
Лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л, иногда более); гиперосмолярность (400-500 мосм/л); гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличение...

Похожие материалы:

Реферат: Гиперкетонемическая кетоацидотическая кома

Реферат: Кетоацидотическая кома

Доклад: ЛАКТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

История болезни: Сахарный диабет 1 типа, средняя тяжесть, декомпенсация, кетоацидотическая пре-кома от 19 апреля 2002 года

Реферат: Некетотическая гиперосмолярная кома