Реферат: ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Под острой дыхательной недостаточностью в настоящее время понимают синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем организма неспособно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа [А. П. Зильбер, 1984].

Дата добавления на сайт: 28 июня 2024

Скачать работу 'ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ':

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Под острой дыхательной недостаточностью в настоящее время понимают синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем организма неспособно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа [А. П. Зильбер, 1984]. Патогененетически развитие острой дыхательной недостаточности обусловлено гипоксией в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и утилизации кислорода в тканях.
Острую дыхательную недостаточность разделяют на первичную и вторичную [М. Н. Аничков, 1975]. Первичная связана с нарушениями механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких. Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного центра, эндо-и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов. Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма [В. Л. Кассиль, Н.М. Рябова, 1997]. Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроцикуляции, кардиогенный отек легких, тромбоэмболия легочной артерии и т.п.
Острую дыхательную недостаточность также подразделяют на вентиляционную и паренхиматозную [Ю. Н. Шанин, А. Л. Костюченко, 1975]. К вентиляционной относят дыхательную недостаточность, развившуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении грудной клетки, легких и т.п. Паренхиматозная форма может быть обусловлена развитием обструкции, рестрикции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких.
Гипоксия, гипоксемия, гипер- и гипокапния
Одним из основных проявлений острой дыхательной недостаточности является дефицит кислорода в организме, то есть гипоксия. Она вызывает нарушение обменных процессов в клетках, развитие дистрофических изменений в органах. Кроме того, при гипоксии изменяются окислительные и восстановительные процессы, снижается аэробный и увеличивается анаэробный гликолиз, что приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена [Н. П. Чернобровый и соавт., 1989]. В настоящее время выделяют четыре основных типа гипоксических состояний.
1. Гипоксическая гипоксия. Она может быть обусловлена расстройствами дыхания центрального или периферического генеза, снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушением взаимодействия между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.
2. Гемическая гипоксия. Она возникает при уменьшении содержании гемоглобина в крови (анемическая форма) или при нарушении его способности переносить кислород (отравление угарным газом или метгемоглобинообразователями).
3. Циркуляторная гипоксия. Данный тип гипоксии связан с неспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застойная и ишемическая формы).
4. Тканевая (гистотоксическая гипоксия). Она обусловлена неспособностью клеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления, повреждения ферментов, авитаминозы и т.п.).
Различают также состояние недостаточного содержания кислорода в крови — гипоксемию. Она является основным критерием дыхательной недостаточности. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую степень гипоксемии. При легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщение гемоглобина кислородом не менее 80 %, артериальное рО2 более 50 мм рт. ст.; при умеренной гипоксемии отмечается цианоз, насыщение гемоглобина кислородом составляет 60—80 %, артериальное р02 — 30—50 мм рт. ст.; при тяжелой степени наблюдается выраженный цианоз, насыщение крови кислородом менее 60 %, артериальное p02 — ниже 30 мм рт.ст.
Развитие острой дыхательной недостаточности часто сопровождается развитием гиперкапнии — избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, но избыточное ее накопление ведет к его угнетению. Гиперкапния ведет к нарушению диссоциации гемоглобина, гиперкатехолемии, артериолоспазму и повышению общего периферического сопротивления.
Некоторые патологические состояния, сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к вымыванию углекислого газа из организма и развитию гипокапнии, способной влиять на активность дыхательного центра и усугублять тяжесть состояния пациента. Гипокапния сопровождается спазмом мозговых сосудов и снижением внутричерепного давления. При тяжелой и длительной гипокапнии может произойти ишемическое повреждение мозга.
В зависимости от выраженности и наличия гипоксии, гипоксемии, гипо- или гиперкапнии дыхательную недостаточность подразделяют на гипоксемическую, гиперкапническую и т.п. Клиническая картина при этом определяется их выраженностью, зависит от степени расстройств вентиляции, альвеолярно-капилляр-ной диффузии, нарушения метаболизма, влияния на функции жизненно важных органов и систем [Ю. П. Лубенский, Ж. Ж. Рапопорт, 1987].
При возникновении гипоксии в сочетании с гипокапиией клинически выделят три стадии острой дыхательной недостаточности [Н. П. Чернобровый и соавт., 1989]. При первой стадии больные возбуждены, жалуются на головную боль. Первым клиническим симптомом дыхательной недостаточности чаще всего является одышка. Наблюдается бледность и влажность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож, снижение температуры тела и средневзвешенной температуры кожи. Отмечаются тахикардия, повышение артериального давления (особенно диасто-лического). Гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки. Для второй стадии характерны спутанность сознания, двигательное возбуждение, выраженный цианоз, стойкая артериальная гипертензия, могут наблюдаться судорожный синдром, непроизвольное выделение мочи и кала. В третьей стадии наблюдаются синюшность и мраморность кожи, судороги, расширение зрачков, нарушения сердечного ритма, критическое снижение артериального давления, развитие коматозного состояния. При отсутствии адекватного лечения — летальный исход.
Также клинически выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности при сочетании гипоксии с гиперкапнией. В первой стадии больные эйфоричны, болтливы. Жалуются на ощущение нехватки воздуха, одышку. Кожные покровы гиперемированы, покрыты обильным потом. Их температура повышена. Отмечаются гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция, тахикардия, артериальная и венозная гипертензия. Для второй стадии характерно прогрессирование имеющейся симптоматики. Больные возбуждены, неадекватны. Кожные покровы синюшно-багровые, покрыты липким потом. Признаком развития третьей стадии является коматозное состояние, арефлексия, нарастание недостаточности кровообращения вплоть до остановки сердца.
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
В клинической практике принята следующая классификация острой дыхательной недостаточности в зависимости от этиологических факторов [D. Skinner et al., 1997]. Выделяют:
1. Острую дыхательную недостаточность центрального генеза. Острая дыхательная недостаточность центрального генеза возникает при некоторых отравлениях, повреждении головного мозга (черепно-мозговая травма, инсульт), повышении внутричерепного давления и т.п.
Интоксикация снотворными, седативными и некоторыми другими препаратами приводит к угнетению дыхательного центра и нарушению иннервации дыхательных мышц. У больных развивается гиповентиляция, гипоксия, респираторный метаболический ацидоз. Клиническая картина при этом и интенсивная терапия определяется видом отравляющего вещества.
Повреждение структур головного мозга в области дыхательного центра, в результате черепно-мозговой травмы, инсульта, опухоли мозга или повышения внутричерепного давления, развития отека головного мозга любой другой этиологии приводит к нарушению вентиляции легких вследствие развития нижнестволового синдрома. Возникают урежение и затруднение дыхания, расстройства его ритма. Нередко развиваются паралич дыхательного центра и остановка дыхания. Повышение внутричерепного давления приводит к уменьшению рО2 в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. Организм компенсирует это состояние за счет гипервентиляции, которая приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза с раСО2 менее 35 мм рт. ст. Но гипокапния приводит к нарушению церебрального кровотока и повышению активности анаэробного гликолиза [С. А. Сумин, 1997]. В результате в тканях накапливаются кислые продукты распада, что рефлекторно усиливает гипервентиляцию и приводит к развитию порочного круга.
Клиническая картина и специфика проведения интенсивной терапии определяются конкретными причинами развития патологического состояния. Основными принципами лечения острой дыхательной недостаточности центрального генеза является восстановление проходимости дыхательных путей, нормализация расстройств альвеолярной вентиляции и гемодинамики, устранение причин угнетения дыхательного центра (см. соответствующие разделы). В основе лежит принцип замещения поврежденной функции (проведение искусственной вентиляции легких и т.п.), коррекция нарушений дыхательного центра, борьба с отеком и набуханием головного мозга, использование антидотов и антагонистов веществ, вызвавших отравление.
2. Острую дыхательную недостаточность, связанную с обструкцией дыхательных путей. Острая дыхательная недостаточность, связанная с обструкцией дыхательных путей, может развиться при ларинго-, бронхиоло-, бронхоспазме различной этиологии, инородных телах дыхательных путей и других патологических состояниях. Для врача скорой медицинской помощи наибольший интерес представляют состояния, непосредственно угрожающие жизни пациента на ранних этапах развития заболевания.
3. Острую дыхательную недостаточность, обусловленную нарушениями нервно-мышечной передачи. Острая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением нервно-мышечной проводимости, может развиться при столбняке, миастении, миопатиях, спинобульбарном полиомиелите, остаточной кураризации, метаболических расстройствах, сопровождающих некоторые патологические состояния и др. Клиническая картина в основном зависит от этиологии поражения и степени выраженности дыхательных расстройств.
На догоспитальном этапе лечение дыхательной недостаточности при нарушениях нервно-мышечной проводимости следует начинать с подачи повышенного количества кислорода и вспомогательной вентиляции легких, при неэффективности — показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких.
4. Острую дыхательную недостаточность при нарушениях диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану может быть нарушена при пневмониях, хронических заболеваниях легких с дыхательной недостаточностью (пневмосклероз, эмфизема легких), отеке легких и т.п.
5. Острую дыхательную недостаточность, связанную с повреждением и заболеваниями дыхательного аппарата. Причинами развития острой дыхательной недостаточности при травматических повреждениях грудной клетки могут быть внутри-плевральные кровотечения, частичное или полное выключение легких из газообмена вследствие скопления в плевральной полости воздуха и крови, обтурации трахеи и бронхов кровью, флотирования и смещения средостения. Развитие дыхательной недостаточности может быть также обусловлено нарушением механики дыхания вследствие повреждения каркасной функции грудной клетки и развития выраженного болевого синдрома [D. Skinner et al, 1997].
На догоспитальном этапе наиболее частой причиной расстройства функции дыхания при травме грудной клетки являются пневмо- или пневмогемоторакс и множественные переломы ребер.
Переломы ребер, наличие подкожной эмфиземы, отсутствие дыхания на стороне травмы или асимметричные дыхательные движения грудной клетки дают основание заподозрить пневмоторакс. Следует учитывать, что пневмоторакс может развиться и на половине грудной клетки, противоположной травме. Множественные переломы ребер ведут к флотации стенок грудной клетки и средостения.
6. Острую дыхательную недостаточность смешанного типа.
Как правило, острая дыхательная недостаточность редко развивается абсолютно изолированно, не захватывая других жизненно важных систем организма. В практике врача скорой помощи часто встречаются такие патологические состояния, как тромбоэмболия легочной артерии, повешение, утопление, при которых дыхательная недостаточность сопровождается выраженными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма. Мы эти состояния условно отнесли к острой дыхательной недостаточности смешанного генеза.
Список литературы: В. Л. Радужкевич, Б. и. Барташевич, Ю. Н. Караваев.
“Реанимация и интенсивная терапия в практике скорой медицинской помощи”. Воронеж 2000.

Похожие материалы:

История болезни: Острая левосторонняя бронхопневмония, средней тяжести. Хронический обструктивный бронхит. Дыхательная недостаточность I-II

Лекция: ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 2

История болезни: Острая респираторно-вирусная инфекция аденовирусной этиологии, острый ларинготрахеит (отёчно-инфильтративная форма), стеноз гортани II степени, дыхательная недостаточность I степени

Реферат: Дыхательная недостаточность

История болезни: Профессиональный (пыль, ирританты) хронический обструктивный катарально-гнойный бронхит, средней степени тяжести, фаза ремиссии. Дыхательная недостаточность I ст