Реферат: Показания и противопоказания к переливанию крови. Гемотрансфузионные реакции и осложнения

Переливание крови - серьезное для больного вмешательство, и показания к нему должны быть обоснованы. Если можно обеспечить эффективное лечение больного без переливания крови или нет уверенности, что оно принесет пользу больному, от переливания крови лучше отказаться.

Дата добавления на сайт: 10 мая 2024

Скачать работу 'Показания и противопоказания к переливанию крови. Гемотрансфузионные реакции и осложнения':

Показания к переливанию крови
Переливание крови -серьезное для больного вмешательство, и показания к нему должны быть обоснованы. Если можно обеспечить эффективное лечение больного без переливания крови или нет уверенности, что оно принесет пользу больному, от переливания крови лучше отказаться. Показания к переливанию крови определяются целью, которую оно преследует: возмещение недостающего объема крови или отдельных ее компонентов; повышение активности свертывающей системы крови при кровотечениях. Выделяют 2 группы показаний к переливанию крови: абсолютные и относительные. К абсолютным показаниям относятся:
Острая кровопотеря (более 21%ОЦК)
Травматический шок II-III степени
Относительные показания к гемотрансфузии:
Анемия
Инфекции с тяжелой интоксикацией
Продолжение кровотечения
Нарушение свертывающей системы
Снижение иммунного статуса организма
Длительные и хронические воспалительные процессы со снижением регенерации и реактивности
Некоторые виды отравлений
Учитывая распространенность кровезамещающих препаратов, выполняющих почти все функции крови, в настоящее время основным относительным показателем к гемотрансфузии является анемия со снижением гемоглобина ниже 80 г\литр и гематокрита ниже 30%.
Противопоказания к переливанию крови
При оценке противопоказаний к переливанию крови важное значение имеет трансфузиологический и аллергологический анамнез, т. е. сведения о проводившихся в прошлом переливаниях крови и реакции на них больного, а также о наличии аллергических заболеваний. Выявляют группу опасных реципиентов. К ним относят больных, которым проводились в прошлом (более 3 нед. назад) переливания крови, тем более, если они сопровождались реакциями; женщин, имеющих в анамнезе неблагополучные роды выкидыши и рождение детей с гемолитической болезнью и желтухой; больных с распадающимися злокачественными новообразованиями, болезнями кровище длительными нагноительными процессами. У больных, имевших реакции на переливания крови в анамнезе и неблагополучный акушерский анамнез, следует заподозрить сенсибилизацию к резус-фактору. В этих случаях переливание крови следует отложить до выяснения наличия в крови резус-антител или других антител. Этим больным обязательно проводят реакцию на совместимость в лабораторных условиях с применением непрямой реакции Кумбса.
Выделяют абсолютные и относительные противопоказания к переливанию крови. Абсолютные противопоказания:
Острая сердечно-легочная недостаточность
Отек легких
Относительные противопоказания:
декомпенсация сердечной деятельности при пороках сердца, миокардите, миокардиосклерозесептический эндокардит
гипертоническая болезнь 3 стадии
нарушение мозгового кровообращения
тромбоэмболическая болезнь
острый гломерулонефриттяжелая печеночная недостаточность
общий амилоидоз
аллергическое состояние
бронхиальная астма.
При абсолютных, жизненных показаниях к переливанию крови (шок, острая кровопотеря, тяжелая анемия, продолжающееся кровотечение, тяжелая травматичная операция) приходится переливать кровь, несмотря на наличие противопоказаний. При этом целесообразно подбирать определенные компоненты крови, ее препараты, проводить при этом профилактические мероприятия. При аллергических заболеваниях, бронхиальной астме, когда переливание крови проводится по неотложным показаниям, для предупреждения осложнений вводят предварительно десенсибилизирующие средства (хлорид кальция, антигистаминные препараты, кортикостероиды), а из компонентов крови используют те, которые обладают наименьшим антигенным воздействием, например размороженные и отмытые эритроциты. Целесообразно комбинировать кровь с кровезаменителями направленного действия, а при оперативных вмешательствах использовать аутокровь.
Осложнения при переливании крови
Переливание крови при тщательном соблюдении правил является безопасным методом терапии. Нарушение правил переливания, недоучет противопоказаний, погрешности в технике трансфузии могут привести к посттрансфузионным реакциям или осложнениям.
Гемотрансфузнонные реакции. В отличие от осложнений они не сопровождаются серьезными нарушениями функций органов и систем и не представляют опасности для жизни. К ним относятся пирогенные и аллергические реакции. Развиваются они вскоре после трансфузии и выражаются в повышении температуры тела, общем недомогании, слабости. Могут появиться озноб, головная боль, зуд кожи, отек отдельных частей тела (отек Квинке).
На долю пирогенных реакций приходится половина всех реакций и осложнений. По степени тяжести различают легкие, средние и тяжелые пирогенные реакции. При легкой степени температура тела повышается в пределах 1 С, возникают головная боль, боли в мышцах. Реакции средней тяжести сопровождаются ознобом, повышением температуры тела на 1,5-2 0С, учащением пульса и дыхания. При тяжелых реакциях наблюдается потрясающий озноб, температура повышается более чем на 2 0С, достигает 40 0С и более, отмечаются выраженная головная боль, боли в мышцах, костях, одышка, цианоз губ, тахикардия.
Причиной пирогенных реакций являются продукты распада белков плазмы и лейкоцитов донорской крови, продукты жизнедеятельности микробов, распада остатков крови и плазмы, остающихся в трубках и капельницах после предшествующей трансфузии. При появлении пирогенных реакций больного следует согреть, укрыть одеялами и приложить грелки к ногам, напоить горячим чаем, дать амидопирин. При реакциях легкой и средней тяжести этого бывает достаточно. При тяжелых реакциях, кроме указанных средств, больному назначают промедол, амидопирин в инъекциях, внутривенно вводят 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция, капельно вливают раствор глюкозы. Для предупреждения пирогенных реакций у тяжелых анемизированных больных следует переливать отмытые и размороженные эритроциты.
Аллергические реакции являются следствием сенсибилизации организма реципиента к иммуноглобули- нам, наблюдаются чаще всего при повторных трансфузиях. Клиническими проявлениями аллергической реакции являются повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рвота. Для лечения применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, кортикостероиды), при явлениях сосудистой недостаточности-сосудотонизирующие средства.
Гемотрансфузионные осложнения. При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВО и резус-фактору, развивается гемотран- сфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови- ошибки в действии врача, нарушение правил переливания. В течении гемотрансфузионного шока различают периоды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии; 3) период восстановления диуреза; 4) период выздоровления. Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии после переливания 10-30 мл крови, в конце или в ближайшее время после трансфузии. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боли и чувство стеснения за грудиной, боли в пояснице, мышцах, иногда озноб, наблюдается одышка, затруднение дыхания; лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.
При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение артериального давления, цианоз кожного покрова и видимых слизистых оболочек, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, может быть острая дыхательная недостаточность.
Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по резус-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания.
При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечаются снижение диуреза (олигурия), низкая относительная плотность мочи, нарастание Явлений уремии. При прогрес- сировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Период продолжается в тяжелых случаях до 8-15 и даже 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные умирают на 3-15-й день.
При первых признаках гемотрансфузионного шока следует немедленно прекратить переливание крови и, не дожидаясь выяснения причины несовместимости, начать интенсивную терапию.
1. В качестве сердечно-сосудистых средств применяют строфантин, корглюкон, при низком артериальном давлении-норадреналин, в качестве антигистаминных средств используют димедрол, супрастин или дипразин, вводят кортикостероиды (50-150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замедления реакции антиген-антитело.
2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезаменители; реополиглюкин, солевые растворы.
3. С целью выведения продуктов гемолиза вводят гидрокарбонат или лактат натрия.
4. Для поддержания диуреза применяют гемодез, ла- .зикс, маннитол.
5. Срочно проводят двустороннюю паранефральную новокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.
6. Больным дают для дыхания увлажненный кислород, при дыхательной недостаточности проводят искусственную вентиляцию легких.
7. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности. прогрессирование уремии служат показаниями для гемодиализа, гемосорбции.
Бактериально-токсический шок наблюдается крайне редко. Причиной его служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Осложнение возникает или непосредственно во время трансфузии, или через 30-60 мин после нее. Сразу появляются потрясающий озноб, высокая температура тела, возбуждение, затемнение сознания, частый нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Для подтверждения диагноза важное значение имеет бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания. Лечение предусматривает незамедлительное применение противошоковой, дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, включающей использование обезболивающих сосудосуживающих средств (мезатон, норадреналин), кровезаменителей реологического и дезинтоксикационного действия (реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан), электролитных растворов, антикоагулянтов, антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины).
Механические осложнения.
Воздушная эмболия может произойти при нарушении техники переливания- неправильном заполнении системы для трансфузии, при котором в ней остается воздух, несвоевременном прекращении переливания крови под давлением. В таких случаях воздух может попасть в вену, затем в правую половину сердца и далее в легочную артерию, закупорив ее ствол или ветви. Для развития воздушной эмболии достаточно одномоментного поступления в вену 2-3 см3 воздуха. Клиническими признаками воздушной эмболии легочной артерии являются резкие боли в груди, одышка, сильный кашель, цианоз верхней половины туловища, слабый частый пульс, падение артериального давления. Больные беспокойны, хватают себя руками за грудь, испытывают чувство страха. Исход чаще неблагоприятный. При первых признаках эмболии необходимо прекратить переливание крови и начать реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, введение сердечно-сосудистых средств.
Тромбоэмболия при переливании крови происходит в результате эмболии сгустками крови, образовавшимися при ее хранении, или тромбами, оторвавшимися из тромбированной вены при вливании в нее крови. Осложнение протекает по типу воздушной эмболии. Небольшие тромбы закупоривают мелкие ветви легочной артерии, развивается инфаркт легкого (боль в груди, кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой, повышение температуры тела). При рентгенологическом исследовании определяется картина очаговой пневмонии.
Синдром массивных гемотрансфузий.Массивной гемотрансфузией считается переливание, при котором за короткий период времени (до 24 ч) в кровяное русло вводится донорская кровь, количество которой превышает 40-50% ОЦК (как правило, это 2-3 л крови). При переливании такого количества крови (особенно длительных сроков хранения), полученной от разных доноров, возможно развитие сложного симптомакомплекса, называемого синдромом массивной гемотрансфузии. Основными факторами, определяющими его развитие, являются воздействие охлажденной (рефрижераторной) крови, поступление больших доз нитрата натрия и продуктов распада крови (калий, аммиак и др.), накапливающихся в плазме при ее хранении, а также массивное поступление в кровяное русло жидкости, приводящее к перегрузке сердечно-сосудистой системы.
Острое расширение сердца развивается при быстром поступлении в кровь больного больших доз консервированной крови при струйном ее переливании или нагнетании под давлением. Осложнение проявляется одышкой, цианозом, жалобами на боли в правом подреберье, частым малым аритмичным пульсом, снижением артериального и повышением венозного давления. При признаках перегрузки сердца вливание следует прекратить, произвести кровопускание в количестве 200-300 мл и ввести сердечные (строфантин, коргликон) и сосудосуживающие средства, 10% раствор хлорида кальция (10 мл).
Нитратная интоксикация развивается при массивной трансфузии. Токсической дозой Нитрата натрия считается 0,3 г/кг. Нитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия, что наряду с накоплением в крови нитрата приводит к тяжелой интоксикации, симптомами которой являются тремор, судороги, учащение пульса, снижение артериального давления, аритмия. В тяжелых случаях присоединяются расширение зрачков, отек легких и мозга. Для предупреждения Нитратной интоксикации необходимо во время ге- мотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция.
Калиевая интоксикация. Вследствие переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут) может развиться тяжелая калиевая интоксикация, что приводит к фибрилляции желудочков, а затем и к остановке сердца. Профилактикой калиевой интоксикации является переливание крови небольших сроков хранения (3-5сут), применение отмытых и размороженных эритроцитов.
Синдром гомологичной крови. При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус- принадлежности, от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьезного осложнения-синдрома гомологичной крови. Клиническими признаками синдрома гомологичной крови являются бледность кожных покровов с синюшным оттенком, одышка, беспокойство, холодная на ощупь кожа, частый слабый пульс. Артериальное давление снижено, венозное давление повышено, в легких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отек легких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечается падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери, замедление времени свертывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микро- циркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови. Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кровопотери с учетом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезаменителей гемодинамического (противошокового) действия (полиглюкин, реополиглюкин), улучшающих реологические свойства крови (ее текучесть) за счет разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции. При необходимости массивной трансфузии не следует стремиться к полному восполнению концентрации гемоглобина, для поддержания транспортной функции кислорода его достаточно 75-80 г/л. Восполнять недостающий ОЦК следует кровезаменителями. Важное место в предупреждении синдрома гомологичной крови занимает аутотрансфузия крови или лазмы, т.е. переливание больному абсолютно совместимой трансфузионной среды, а также размороженных и отмытых эритроцитов.
1 стадия. В результате гиповолемии активируется симпатоадреналовая и гипаталамо-гипофизарная системы, происходит выброс стресс-гормонов. Симпатоадреналовая система вызывает рост ЧСС и вазоконстрикцию сосудов, имеющих ά-адренорецепцию (почки, мышцы, кожа). Вместе с этим выброс АКТГ (стимулирует выброс катехоламинов) и вазопрессина (спазм сосудов). Происходит вазоконстрикция вен, а затем и пре- и посткапиллярных сфинктеров, открытие артерио-венозных шунтов и централизация кровообращения с последующим депонированием крови и переходом жидкости в интерстициальное пространство. Все эти реакции обеспечивают компенсацию потери ОЦК и временное повышение АД. При успешном лечении на данной стадии удается купировать дальнейшее развитие шока.
2 стадия. Централизация кровообращения вызывает резкую гипоксию в органах и тканях, несущих ά-адренорецепторы на сосудах, переход на анаэробный гликолиз, метаболический ацидоз и снижение энергии. Ацидоз вызывает во-первых выброс клетками вазоактивных веществ, которые приводят к расширению спазмированных сосудов. Во-вторых, кислые продукты разрушают клеточные лизосомы, и выброс лизосомальных ферментов ведет к дальнейшему повреждению клеток и повышению проницаемости капилляров. Включается первый «порочный круг» на уровне микроциркуляторного русла. Снижение скорости кровотока и выход жидкости в интерстициальное пространство из-за повышенной проницаемости МЦР ведет к дальнейшему снижению ОЦК и нарушению реологических свойств крови – кровь становится вязкой, происходит агрегация и сладжирование эритроцитов. Из-за продолжающегося снижения ОЦК шоковые механизмы замыкаются сами на себя – включается «порочный круг» на уровне сердечно-сосудистой системы, происходит нарастание ЧСС, тогда как давение продолжает снижатся.
Из-за гипоксии почки нарастает олигурия вплоть до анурии в 3 стадии шока. ЮГА почки происходит выброс ренина, который активируя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему в 1 стадии шока обеспечивает компесацию за счет вазоконстрикции, а во 2 и 3 – усугубляет шок. Если в ткани почки происходят необратимые изменения, то после компенсации шока развивается картина «шоковой почки» с проявлением острой почечной недостаточности.
Гипоксия и метаболический ацидоз активируют дыхательную систему, что сопровождается гипервентиляцией, усиленным выведением CO2 и усугублением метаболических...