Итоговая работа: ШОК

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ШОКА
.1 СОДЕРЖАНИЕ ПОНЯТИЯ О ШОКЕ
.2 МЕХАНИЗМЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ШОК
Глава 2. МНОГООБРАЗИЕ И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ШОКА
.1 КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА
.2 ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОЙ ШОК
.3 ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
.4 КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
.5 СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
.6 АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
.7 СПИНАЛЬНЫЙ (НЕЙРОГЕННЫЙ) ШОК
.8 ОЖОГОВЫЙ ШОК
Глава 3. БАЗОВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕРАПИИ ШОКА
.1 ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ
.2 ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ И ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ
.3 ЛЕЧЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
.4 ЛЕЧЕНИЕ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
.5 ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Глава 4. СПЕЦИАЛЬНЫЕ ФОРМЫ ТЕРАПИИ
.1 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
.2 КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
.3 АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
.4 СПИНАЛЬНЫЙ ШОК
.5 ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
.6 ОЖОГОВЫЙ ШОК
.7 СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Дата добавления на сайт: 07 марта 2024

Скачать работу 'ШОК':

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «КАЗАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»
КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАЦИИ
ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ПРОФЕССОР В.М.БЕЛОПУХОВ
ИТОГОВАЯ РАБОТА
на тему:
ШОК
Казань - 2010
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ШОКА
.1 СОДЕРЖАНИЕ ПОНЯТИЯ О ШОКЕ
.2 МЕХАНИЗМЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ШОК
Глава 2. МНОГООБРАЗИЕ И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ШОКА
.1 КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА
.2 ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОЙ ШОК
.3 ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
.4 КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
.5 СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
.6 АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
.7 СПИНАЛЬНЫЙ (НЕЙРОГЕННЫЙ) ШОК
.8 ОЖОГОВЫЙ ШОК
Глава 3. БАЗОВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕРАПИИ ШОКА
.1 ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ
.2 ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ И ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ
.3 ЛЕЧЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
.4 ЛЕЧЕНИЕ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
.5 ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Глава 4. СПЕЦИАЛЬНЫЕ ФОРМЫ ТЕРАПИИ
.1 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
.2 КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
.3 АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
.4 СПИНАЛЬНЫЙ ШОК
.5 ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
.6 ОЖОГОВЫЙ ШОК
.7 СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
В практической работе врач-анестезиолог сталкивается с большим количеством больных, поступающих в отделение анестезиологии и реанимации, находятся в состоянии травматического и геморрагического шока.
Шок - это весьма значительное и частое явление в практике клинициста любого профиля, имеющего отношение к интенсивной терапии. Лечение больных в состоянии шока и уход за ними предъявляют к медицинскому персоналу всех степеней высокие требования, которые могут быть выполнены только при совместной работе, основанной на знании патологической физиологии и клиники шока. Лишь при таком подходе появляются наибольшие шансы эффективного лечения.
Общим, наиболее существенным, признаком для всех форм шока является остро наступающее уменьшение кровотока тканей с нарушением кровоснабжения клеток различных органов Механизмы патогенеза и патофизиологических нарушений, приводящие к этому единому конечному результату, имеют различную природу. Несмотря на значительный прогресс в развитии многих отраслей человеческого знания, проблема шока не снимается и может быть решена лишь на стыке целого ряда направлений медицинской науки и практики. Знание основ патофизиологии и лечения этого грозного синдрома, умение своевременно и грамотно прибегнуть к интенсивной терапии и оказанию необходимой помощи являются неотъемлемыми требованиями к врачу-анестезиологу.
Исходя из очевидной актуальности рассматриваемого вопроса, цель данной итоговой работы заключается в характеристике патогенеза, а также практической интенсивной терапии основных видов шока.
Для реализации цели сформулированы следующие задачи:
исследовать патофизиологические и патогенетические основы шока;
изучить типологические особенности шоков;
проанализировать терапию шока;
охарактеризовать специальные формы терапии.
Глава 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ШОКА
.1 СОДЕРЖАНИЕ ПОНЯТИЯ О ШОКЕ
Шок - острое общее нарушение гемодинамики с тенденцией к самоухудшению, которое ведет к нарастающему дефициту кислорода в клетках и вызывает вначале обратимые, а позднее необратимые повреждения клеток. Шоковый синдром ставят при наличии у больного острого нарушения функции сердца и кровообращения, которое проявляется следующими признаками: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи; резко замедленный кровоток ногтевого ложа, беспокойство, затемнение сознания. диспноэ, олигурия; тахикардия; уменьшение амплитуды артериального давления и его снижение. Таким образом, шок является, прежде всего, клиническим диагнозом.
Симптомы шока развиваются вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока пораженных органой Кожа с уменьшенным кровотоком становится холодной, влажной и бледной (цианотично-бледной. уменьшение кровотока головного мозга проявляется беспокойством, затемнением сознания, уменьшение кровотока в легких вызывает одышку, а причиной уменьшения количества выделяемой мочи является снижение почечного кровотока. Критическое уменьшение кровотока означает недостаточное снабжение кислородом тканей и нарушение притока продуктов обмена веществ и оттока шлаков Следствием этого является нарушение или утрата нормальной функции клеток, в крайних случаях - гибель самой клетки.
Таким образом, патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ в клетках различных органов.
1.2 МЕХАНИЗМЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ШОК
Дефицит объема. Острый дефицит объема вследствие потери крови, плазмы или жидкостей организма означает снижение давления наполнения. Следствием этого является уменьшение ударный объем сердца (УОС) и падение артериального давления. Организм peaгирует на это повышением возбудимости симпатической нервной системы и максимальным выбросом катехоламинов адреналина и нор адреналина Частота сердечных сокращений возрастает, увеличивается периферическое сопротивление. Это называют симпатоадренергической реакцией. Она представляет собой попытку организма, несмотря на уменьшение ударного объема удержать МОС и артериальное давление в нормальных пределах. Основу для понимания такой реакции составляют уже представленные формулы МОС и артериального давления МОС зависит от ударного объема (УО) и от частоты сердечных сокращений (ЧСС). Если ударный объем уменьшается, то МОС из-за учащения сердечных сокращений все же остается на прежнем уровне. Если МОС уменьшается, то АД может поддерживаться на высоком уровне вследствие повышения периферического сопротивления. Увеличение частоты сердечных сокращений достигается путем стимуляции β-рецепторов сердца и вазоконстрикцией посредством α-рецепторов, заложенных в сосудистых стенках.
Симпатоадренергическая противореакция, если рассматривать ее в коротком временном интервале, вполне целесообразна. В начальной фазе шока она обеспечивает на нормальном уровне кровоток в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга. Если же все-таки не происходит быстрой нормализации объема крови, то на передний план все более выступают отрицательные качества вазоконстрикции, а именно уменьшение перфузии тех органов, за счет которых достигается централизация кровообращения
Из исходных гемодинамических данных дефицита объема крови и давления наполнения, снижением МОС и артериального давления в связи с проявлениями симпатоадренергической противорегуляции складывается картина гиповолемического шока.
Уменьшение производительности сердца. Острое уменьшение производительности сердца может быть обусловлено нарушением насосной функции сердечной мышцы, аритмией, препятствием к заполнению кровью полостей сердца или дефектом сердечных клапанов.
Следствием уменьшения МОС является снижение артериального давления Напротив, давление наполнения из-за недостаточной производительности сердца возрастает. Реакция системы кровообращения на уменьшение объема крови, выбрасываемого сердцем, такая же. как при дефиците общего объема крови. Частота сердечных сокращении (ЧСС) и сопротивление периферических сосудов возрастает вследствие симпатоадренергической реакции. Из исходной гемодинамической ситуации со снижением производительности сердца, уменьшением МОС и снижением артериального давления и с подъемом давления наполнения с одной стороны, и проявлениями симпатоадренергической противорегуляции - с другой, складывается картина кардиогенного шока.
Нарушение сосудистой регуляции. Фактором, вызывающим шок при анафилактической и септической его формах является первичное нарушение сосудистой регуляции. Однако течение шока обеих этих форм совершенно различно.
Первичные расстройства при септическом шоке касаются области периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального в венозное русло. Организм реагирует повышением МОС посредством повышения ударного объема и частоты сердечных сокращений. Это повышение МОС при септическом шоке обозначается как гипердинамическое нарушение микроциркуляции. Его можно объяснить тем, что организм пытается подвести по возможности больше крови на периферию и тем самым компенсировать возникшие нарушения. В начальной фазе септического шока возникает совершенно иная ситуация, чем в начале гиповолемического и кардиогенного шока. Гипердинамическое течение септического шока характеризуется падением артериального давления и уменьшением периферического сопротивления при нормальном или увеличенном МОС. Давление наполнения сердца нормально или повышено В поздних фазах, во всяком случае, из за нарастающего дефицита объема крови и сердечной недостаточности гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую.
При анафилактическом шоке под воздействием гистамина и других, так называемых медиаторных субстанций, сосуды теряют тонус и. как следствие этого возникает резкое уменьшение периферического сопротивления сосудов и снижение артериального давления Утрата сосудистого тонуса касается как периферических сосудов, так и объемных сосудов венозного отдела кровообращения Вследствие расширения объемных сосудов имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к емкости сосудистого русла Скопление крови в капиллярах и венозном отделе кровообращения приводит к относительному дефициту циркулирующего объема крови. Гиповолемия обусловливает уменьшение обратного кровотока к сердцу и, тем самым, уменьшение давления наполнения. Ударный объем сердца уменьшается. Из-за снижения производительности сердца происходит дальнейшее падение артериального давления. В дальнейшем течении начальная вазодилатация, вследствие механизмов противорегуляции, переходит в вазоконстрикцию с повышением периферического сосудистого сопротивления
Таким образом, к важнейшим патофизиологическим механизмам шока относятся абсолютная гиповолемия и расстройство насосной функции сердца, симпатоадренергическая сосудистая реакция, специфичная для шока вазомоция, а также гипоксия клеток и молочнокислый ацидоз. При этих расстройствах требуется целенаправленная коррекция. Следует исходить из того, что на каждое из перечисленных нарушений можно действенно повлиять путем соответствующих терапевтических мероприятий до тех лор, пока не наступило необратимое нарушение микроциркуляции. Высокая летальность при кардиогенном и септическом шоке не всегда является следствием недейственной терапии, но в большинстве случаев она есть выражение необратимого и не поддающегося терапии основного страдания.
Глава 2. МНОГООБРАЗИЕ И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ШОКА
.1 КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА
В клиническом употреблении термин циркуляторный шок часто дополняется определением, которое указывает на причины шока. Такими определениями являются: геморрагический шок (после кровопотери), травматический шок (после тяжелых повреждений), ожоговый шок (после обширных ожогов), медикаментозный шок (барбитуратный, пенициллиновый и др.).
Однако такие определения обладают ограниченной выразительностью в характеристике механизмов происхождения и течения шока.
Поэтому для клиники принято разделение форм шока с учетом основополагающих механизмов, вызывающих шок, о чем было сказано в предыдущем разделе. В соответствии с этим различают следующие формы шока: гиповолемический шок, или шок с дефицитом объема циркулирующей крови, кардиогенный шок, септический шок и анафилактический шок.
При этом следует иметь в виду, что встречаются и смешанные формы шока Такие смешанные формы объясняются имеющимися до шока сердечными заболеваниями, одновременным действием различных причин, вызывающих шок, вторичной кровопотерей и нарушением кардиальной насосной функции при прогрессировании шока. Так, гиповолемический шок может встретиться в чистой форме, но может быть также в комбинации с нарушением мышечной насосной функции сердца или сепсисом. В течении септического шока часто выявляются признаки дефицита объема и расстройства кардиальной насосной функции. В исключительных случаях кардиогенный шок может также протекать с дефицитом объема.
2.2 ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОЙ ШОК
В основе гиповолемического шока могут лежать следующие причины: наружная или внутренняя кровопотеря (например, после повреждений, операций, при гастроинтестинальных кровотечениях, при нарушениях свертывания крови), потеря плазмы (например, после ожогов, повреждения тканей, кишечной непроходимости); потеря организмом жидкости без соответствующего ее восполнения.
Тяжесть шока в зависимости от дефицита объема жидкости оценивают с помощью индекса шока по Аллговеру, который рассчитывают по частоте пульса и по систолическому артериальному давлению.
.3 ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
При травматическом шоке действуют - боль - мощная шокогенная импульсация из зоны повреждения, кровопотеря и дефицит ОЦК. Возникает ответная симпатоадренергическая реакция, усиление метаболизма и потребность в кислороде, которая не может быть реализована в условия нарушения кровообращения из за кровопотери. Дефицит ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата, снижению ударного объема сердца и АД Нарастает ишемия тканей и полиорганная недостаточность.
Выделяют 2 фазы шока - ранняя (эректильная) и поздняя (торпидная). Первая фаза кратковременная, характеризуется психомоторным возбуждением Поведение больного бывает неадекватным, сопротивляется осмотру, кричит от боли, АД нормальное, но есть признаки нарушения периферического кровообращения. Кожные покровы бледные, влажные: холодные, положительный симптом «белого» пятна. При надавливании на ногтевое ложе или кожу тыла кисти окраска восстанавливается медленно, более 2 сек. Тахикардия. Снижение АД - поздний признак шока.
Шок I степени- АД -100-90 мм рт. ст., ЧСС 100 уд в 1 мин., кожа бледная, холодная, больной в сознании, неохотно отвечает на вопросы. Симптом бледного пятна положителен, одышка.
Шок II степени- АД- 80-75 мм рт. ст., ЧСС 110-120 в 1 мин, кожа приобретает мраморный оттенок. Больной заторможен, динамичен.
Шок III степени- АД снижено до 60 мм рт. ст., диастолическое чаще не определяется, ЧСС 130-140 в 1 мин., кожа землистого цвета Больной заторможен, безразличен к окружающему.
Существенную помощь в оценке состояния больного оказывает шкала ком Глазго и индекс Аллговера.
.4 КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Фактором, вызывающим кардиогенный шок, является уменьшение минутного объема сердца (МОС) как следствие нарушенной производительности сердца. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже - миокардит или отравления кардиотоксическими субстанциями.
При этом, смотря по обстоятельствам, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок, которые следует отличать один от другого: расстройство насосной функции сердечной мышцы, тяжелые нарушения сердечного ритма, тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку, шок вследствие массивной эмболии легочной артерии как особая форма кардиогенного шока.
При кардиогенном шоке равным образом имеются все признаки шока. В отличие от шока при дефиците объема циркулирующей крови периферические вены, особенно вены шеи, не запустевают и не коллаби-ровэны. но скорее наполнены или даже застойны. О наполнении вен шеи у больного судят в положении больного как лёжа, так и сидя.
Больные жалуются на резкую слабость, нарастает адинамия, черты лица заостряются, кожа бледнеет, появляется цианоз, холодный липкий пот Дыхание поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, «нитевидный», вены шеи застойны, олигурия.
Основные признаки кардиогенного шока: артериальная гипотензия менее 80 мм рт. ст. и уменьшение пульсового давления- менее 20мм рт. ст., олигурия (анурия) менее 30 мл/час), нарушение сознания (заторможенность); нарушение периферического кровообращения: бледность, мраморность кожных покровов особенно на конечностях, снижение температуры тела, акроцианоз.
Симптомы ухудшения периферического кровоснабжения:
Бледно-цианотичная, «мраморная» влажная кожа, спавшиеся периферические вены, резкое снижение температуры кожи кистей и стоп, уменьшение скорости кровотока (исчезновение белого пятна при надавливании на ногтевое ложе или центр ладони через 2 и более сек).
.5 СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Септический шок - тяжелый сепсис (сепсис + синдром полиорганной дисфункции) со стойкой к инфузионно-трансфузионной терапии гипотонией. Тяжелый сепсис - сепсис и синдром полиорганной недостаточности (СПОН). Сепсис - наличие очага инфекции и синдром системного воспалительного ответа (ССВО (SIRS)- синдром). ССВО - неспецифический системный воспалительный ответ, вызывающий изменения минимум двух из следующих четырех параметров: температура тела, частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхания (ЧД), количество лейкоцитов.
Причинами септического шока являются бактериальные инфекты с переполнением крови патогенной микрофлорой и выделением свободных токсинов Шок развивается чаще всего при инфекциях грамотрицательными микробами - (Proteus, Klebsiella pseudomonas) Для течения и прогноза шока, однако, тип возбудителя играет второстепенное значение Ранними симптомами септического шока являются выраженная гипервентиляция с респираторным алкалозом при метаболическом ацидозе, а также падение числа тромбоцитов. В поздней фазе гипердинамическая форма переходит из-за увеличивающегося дефицита объема и сердечной недостаточности в гиподинамическую форму. Типичными клиническими признаками при дальнейшем прогрессировании шока являются кровоизлияния, и выраженная мраморность кожи. Стадии:
А. Ранняя (гипердинамическая) стадия («теплый шок»)
При сепсисе повышается проницаемость капилляров и происходит выход внутрисосудистой жидкости в третье пространство
Для усиления теплоотдачи и снижения температуры тела расширяются периферические сосуды. Уменьшение ОПСС (и, следовательно, посленагрузки левого желудочка) сопровождается значительным снижением АД.
В ответ на инфекцию и периферическую вазодилатацию активируется симпатическая система В результате повышаются ЧСС и сердечный выброс.
Для предупреждения перехода шока в позднюю стадию («холодный шок») нужно поддерживать ОЦК
У больных сахарным диабетом тяжелая инфекция и сепсис обычно усугубляют нарушение толерантности к глюкозе и повышают инсулинорезистентность. Уровень глюкозы плазмы нередко повышается до 400 -500 мг% (22 - 28 ммоль/л), несмотря на то что больной получает привычные дозы инсулина.
Симптомы: озноб и лихорадка; олигурия; тахикардия; артериальная гипотония; увеличение пульсового давления; кожа конечностей теплая, сухая, розовая; нарушения психики; гипервентиляция и респираторный алкалоз;
Б. Поздняя (гиподинамическая) стадия («холодный шок»).
Неправильное лечение и развитие инфекции влекут за собой переход септического шока в следующую стадию - «холодный» шок.
Гиповолемия: обусловленная перераспределением крови,...

Похожие материалы:

Статья: ШОК 3

Реферат: Геморрагический шок

Реферат: Сепсис, тяжелый сепсис, септический шок как смысловые и клинические категории (общая методология диагностики)

Реферат: Аллергическая реакция немедленного типа - анафилактический шок

Реферат: Травматический шок